TRANSTORNOS MENTAIS ORGÂNICOS

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2021/1 - PSIQUIATRIA II acadêmico: 
TRANSTORNOS MENTAIS ORGÂNICOS 
DEMÊNCIA 
É uma síndrome na qual há uma perda ou prejuízo, usualmente progressivo, de memória e de funções 
corticais superiores, tais como: 
• Pensamento 
• Orientação 
• Compreensão 
• Cálculo 
• Aprendizagem 
• Linguagem (Afasia) 
• Julgamento 
• Reconhecimento (Gnosia) 
• Execução de atividades motoras (Praxis) 
• Planejamento e abstração (Função executiva) 
• Demência na doença de alzheimer 
 
DOENÇA DE ALZHEIMER 
• Expectativa é de que sua incidência quadruplique nos próximos 40 anos (acometerá 1/85 pessoas 
no mundo), com mais de 100 milhões de pessoas em 2050. 
• A principal teoria para sua base biológica gira em torno da formação de placas amilóides tóxicas 
a partir de peptídeos (beta-amilóide) e sua deposição lenta e inexorável por todo o cérebro, cau-
sando destruição neuronal. 
• O dilema terapêutico desta doença está na atual incapacidade terapêutica em interferir na forma-
ção das placas amilóides. 
 
Critérios diagnósticos 
Deve preencher critérios para demência e: 
1. Início insidioso (meses ou anos). 
2. Histórico bem definido de queda da cognição por relato ou observação. 
3. Déficits iniciais e mais proeminentes em: 
Apresentação amnésica para informações recentemente aprendidas (mais comum), com disfunção cog-
nitiva também em algum outro domínio. 
Apresentações não amnésicas: 
1. Linguagem (não encontrar palavras) 
2. Visuoespacial (agnosia para objetos, rostos, alexia). 
3. Disfunção executiva (prejuízo do raciocínio, julgamento e solução de problemas). 
4. O diagnóstico não deve ser aplicado quando houver evidências de: 
I. Doença cerebrovascular concomitante substancial definida por histórico de acidente vascular en-
cefálico temporalmente relacionada com início do agravamento do comprometimento cognitivo; 
ou presença de infartos múltiplos ou extensos; ou lesão grave manifestada por hiperintensidade 
da substância branca; ou 
 Características nucleares da Demência com Corpúsculos de Lewy além da demência em si; ou 
 Características da afasia progressiva primária; ou 
 Evidência de outra doença neurológica concomitante ou comorbidade clínica não- neurológica ou 
uso de medicação que afete cognição substancialmente 
Classificação diagnóstica 
✓ Alzheimer possível: pacientes que preenchem critérios para demência, não preenchem critérios 
para Alzheimer, mas tem marcadores positivos. 
✓ Alzheimer provável: pacientes que preenchem os critérios para demência e Alzheimer. 
✓ Alzheimer provável com aumento do nível de certeza: preenchem os critérios, têm avaliação 
neuropsicológica positiva ou mutação ligada à doença. 
✓ Alzheimer provável com evidências claramente positivas: critérios preenchidos e marcadores 
positivos. 
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✓ Virtualmente 100% dos pacientes com Alzheimer clinicamente provável apresentam deposito maciço 
de amilóide. 
 
Neurodegeneração, alzheimer e imagem 
• Atrofia hipocampal (5%/ano), aumento ventricular (1,3 cm3/ano nos saudáveis e 7,7cm3/ano 
nos com D.A.) e redução da espessura cortical (14% mais reduzida no total, 11% temporal, 
9,6% parietal e 7,8% frontal na D.A. em relação à redução esperada para a respectiva idade). 
• Neuroimagem funcional (PET): menor captação de glicose nas áreas de deposição de amilóide 
(principalmente em regiões temporoparietais). 
 
Estágios da doença 
✓ Pré-clínico (amiloidose assintomática) 
✓ Comprometimento cognitivo leve (estágio sintomático de pré-demência: início da neurodegenera-
ção) 
✓ Demência (amiloidose com neurodegeneração e declínio cognitivo) 
 
Primeiro estágio 
▪ Déficit cognitivo leve, não ao nível de Demência (1 a 3 anos de evolução). 
▪ MEMÓRIA: Dificuldade para novas memórias, recordação remota discretamente acometida. 
▪ PERCEPÇÃO: Desorientação topográfica, construções complexas pobres. 
▪ LINGUAGEM: Distúrbios de evocação, anomia discreta, perifrases, linguagem circunvolutória va-
zia. 
▪ COMPORTAMENTO: Indiferença, Irritabilidade ocasional, delusões. 
▪ RNM: Atrofia em estruturas mesotemporais e hipocampais. 
▪ PET/SPECT: Hipoperfusão/hipometabolismo parietal posterior bilateral. 
 
▪ Ainda é difícil neste ponto estabelecer a diferença cognitiva entre envelhecimento normal e Alzhei-
mer em curso. 
▪ Atenção para quadros depressivos associados (ou pela pseudodemência ou como pródromo da 
D.A.). Não hesitar em tratar a depressão no idoso. 
▪ 50% dos pacientes neste estágio com depósitos amilóides detectáveis evoluem para demência 
franca em 1 ano e 80% em 3 anos. 
▪ A atrofia neurodegenerativa na RNM precede o declínio cognitivo e se intensifica juntamente ao 
declínio. 
▪ A RNM volumétrica é o biomarcador para estadiamento da Doença de Alzheimer 
 
Segundo estágio 
✓ Moderado (2 a 10 anos de evolução) 
✓ MEMÓRIA: prejuízo recente e remoto. 
✓ PERCEPÇÃO: desorientação espacial, construções pobres, agnosia visual. 
✓ LINGUAGEM: Afasia fluente, anomia, parafasias (sílabas, palavras ou frases involuntárias), défi-
cit de compreensão, dificuldade em iniciar conversa. 
✓ COGNIÇÃO: Apraxia e acalculia. 
✓ COMPORTAMENTO: Indiferença ou irritabilidade, delusões. 
✓ MOTRICIDADE: Inquieto ou calmo. 
✓ EEG: Lentificação no ritmo de base. 
✓ TC/RNM: Normal ou dilatação ventricular com alargamento dos sulcos corticais 
✓ PET/SPECT: Hipoperfusão/hipometabolismo temporoparietal (pode ser unilateral) 
 
Terceiro estágio 
• Estágio avançado, demência propriamente dita (8 a 12 anos de evolução). 
• COGNIÇÃO: Intensamente deteriorada. 
• FALA: Ecolalia, palilalia (repetição da última palavra dita ou eco da mesma, logoclonia (repetição es-
pasmódica de sílaba no meio ou fim de palavra), disartria (dificuldade muscular em articular fala), 
mutismo terminal. 
• MOTRICIDADE: Rigidez de membros, postura em flexão, incontinência urinária e fecal. 
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• EEG: Lentificação difusa. 
• TC/RNM: Dilatação ventricular e alargamento dos sulcos (atrofia). 
• PET/SPECT: Hipometabolismo/hipoperfusão temporoparietal bilateral. 
 
Panorama atual 
o Apenas metade dos pacientes com Alzheimer são diagnosticados. 
o Apenas metade dos pacientes diagnosticados são tratados. 
o Apenas metade dos pacientes tratados recebe a melhor opção terapêutica disponível até agora (inibi-
dores de acetilcolinesterase). 
o Os pacientes com Alzheimer são tratados em média por 200 dias (dados dos EUA), sendo que a evo-
lução da doença ocorre em 7 a 10 anos. 
 
Dilemas terapêuticos 
✓ Ainda não é possível deter ou reverter a progressão da doença. 
✓ Tentativas de tratamento antiamilóide fracassaram. 
 
Tratamentos atuais 
✓ Inibidores de Acetilcolinesterase 
✓ Antagonista glutamatérgico 
 
Inibidores de acetilcolinesterase 
✓ Princípio: aumentar a disponibilidade de acetilcolina (principal neurotransmissor dos neurônios do 
núcleo basal de Meynert – principais responsáveis pela formação da memória). 
✓ Pacientes geralmente não apresentam melhora dramática. 
✓ Retardam a instalação de problemas comportamentais (e da institucionalização). 
✓ Podem preservar funções pragmáticas (autocuidado). 
✓ Donepezila, Galantamina e Rivastigmina 
 
Donepezila (5 a 10mg/dia) 
vantagens 
➢ Dose única diária. 
➢ Indicada para quadros moderados a severos. 
➢ Menos efeitos colaterais no TGI (por menor ação periférica). 
desvantagens 
➢ Maior incidência de alterações no sono. 
RIVASTIGMINA (6 A 12MG/dia EM DUAS DOSES) 
vantagens 
➢ Útil nos estágios finais da doença ou nos pacientes com progressão rápida. 
desvantagens 
➢ Efeitos periféricos significativos (maior incidência de efeitos colaterais). 
Galantamina (16 a 32 mg/dia em duas doses) 
vantagens 
➢ Muito útil quando há demência vascular associada. 
➢ Efeitos colaterais comuns, porém, mais leves e transitórios. 
desvantagens 
➢ Dose dupla diária (existe cápsula de liberação lenta). 
➢ Pouco eficaz em estágios mais avançados. 
Antagonista glutamatérgico 
➢ Glutamato: principal neurotransmissor excitatório.➢ A presença das placas amilóides inibem regulação do transportador de glutamato, inibindo sua 
recaptação e potencializando sua estimulação. 
➢ Tal estimulação excessiva provoca acúmulo de radicais livres, estresse oxidativo e destruição 
neuronal. 
Memantina (5mg/dia, dose única a 20mg/dia, 2 doses) 
➢ Junto à Donepezila ou Rivastigmina, é indicada para pacientes em estágio moderado a severo. 
➢ Uso sempre associado a um inibidor de acetilcolinesterase. 
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➢ Efeito nos receptores NMDA similar ao magnésio. 
➢ Bem tolerada, com poucos efeitos colaterais (tontura, cefaléia, constipação, fadiga). 
Medidas GERAIS 
➢ Manter paciente integrado ao meio familiar e social. 
➢ Tratar complicações comportamentais e de humor. 
➢ Facilitar orientação do paciente (relógios, calendários, casa clara durante o dia, identificação de 
todos). 
➢ Propiciar manutenção das necessidades biológicas (alimentação, hidratação). 
➢ Excluir drogas que possam agravar o déficit cognitivo do paciente. 
➢ Conversar com a família sobre a necessidade de proteção jurídica do paciente. 
 
DEMÊNCIA VASCULAR 
ASPECTOS GERAIS 
➢ Demência mais comum após Alzheimer/Lewy 
➢ Comprometimento cognitivo relacionado a doenças cerebrovasculares. 
CAUSAS 
➢ Infartos lacunares 
➢ AVC único em localização estratégica (tálamo, giro angular esquerdo) 
➢ Múltiplos infartos em território de grandes artérias 
➢ Lesões extensas de subst. Branca (Doença de Binswanger) 
➢ AVCHs (subdurais, subaracnóides, intraparenquimatosos) 
Fatores de risco 
➢ HAS 
➢ FA 
➢ DM 
➢ Hipercolesterolemia 
➢ Tabagismo 
➢ Alcoolismo 
Exame físico 
➢ Sinais neurológicos localizatórios 
➢ Fundoscopia 
➢ Artérias temporais (redução de pulsatilidade, sensibilidade local, espessamento – arterite de cé-
lulas gigantes) 
➢ Fundoscopia 
➢ Ausculta cardíaca (valvopatias, arritmias) 
➢ Mini-mental 
Escala de hachinski (>6) 
2 pontos 1 ponto 
Início Abrupto Deterioração em degraus 
Curso oscilante Confusão noturna 
AVC anterior Conservação relativa da persona-
lidade 
Sintomas neurológicos focais Depressão 
Sinais neurológicos focais Queixas somáticas 
 
Incontinência emocional 
 
HAS 
 
Evidência de aterosclerose 
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Critérios diagnósticos específicos 
➢ Aparecimento de déficits cognitivos associados com AVC 
➢ Aparecimento abrupto de sintomas, seguido de piora progressiva 
➢ Achados neurológicos consistentes com AVC prévio 
➢ Achados de imagem compatíveis com AVC 
TRATAMENTO E EVOLUÇÃO 
➢ Controlar fatores de base 
➢ Progressão variável 
➢ Mortalidade alta (50% em 4 anos) 
 
Outras demências 
Demência de lewy 
A demência com corpos de Lewy se apresenta com: 
➢ declínio cognitivo, 
➢ alucinações visuais recorrentes, 
➢ flutuação no estado cognitivo, 
➢ sinais parkinsonianos extrapiramidais, 
➢ sensibilidade aumentada ao uso de neurolépticos. 
➢ Ao exame neuropatológico, presença de corpos de Lewy em regiões corticais e subcorticais 
 
Tratamento: Aspectos Gerais 
➢ Os pacientes com DCL apresentam boa resposta ao uso dos inibidores da acetilcolinesterase. 
➢ Em muitos casos, apresentam melhor resposta ao tratamento com esses medicamentos do que 
pacientes portadores de doença de Alzheimer. 
Uso de Antipsicóticos 
➢ O uso de medicamentos neurolépticos pode piorar ou ainda precipitar as manifestações extrapi-
ramidais nos pacientes com DCL, aumentando significativamente a morbidade e a mortalidade. 
➢ Aproximadamente 81% dos idosos com DCL vão apresentar algum tipo de efeito adverso, e 
mais da metade dos indivíduos sensíveis aos neurolépticos apresentarão reações severas. 
➢ Sedação, aumento da confusão, rigidez e imobilidade são algumas reações graves observadas. 
➢ Em outros casos podemos observar o aparecimento da síndrome neuroléptica maligna, com fe-
bre, rigidez generalizada e aumento dos níveis séricos da CPK. 
 
Demências frontotemporais 
Características 
➢ Surgimento entre 45 e 65 anos (pré-senil) 
➢ História familiar positiva 
➢ Significativa alteração de personalidade e comportamento com relativa preservação da cogni-
ção, praxia, gnosia e memória 
➢ Comprometimento progressivo de linguagem 
Exame neurológico 
➢ Ao exame neurológico, os pacientes com DFT podem exibir também reflexos primitivos, como 
preensão palmar e sucção, que constituem sinais de frontalização. 
➢ Mais raramente, podem apresentar sinais de doença do neurônio motor (esclerose lateral amio-
trófica), que incluem fraqueza muscular, amiotrofia e fasciculações 
Neuroimagem 
➢ Os exames de neuroimagem tendem a mostrar atrofia dos lobos fronto-temporais. 
➢ Entretanto, nas fases iniciais da DFT, essas alterações estruturais podem não ser evidentes. 
➢ Nesses casos, a tomografia por emissão de fóton único (SPECT) pode revelar hipoperfusão nas 
áreas frontais (principalmente ventromedial) e/ou temporais (principalmente ântero-lateral), 
sendo exame mais sensível para auxiliar o diagnóstico de DFT 
TRATAMENTO 
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➢ Ao contrário do que ocorre em outras demências primárias, como na DA e na demência com 
corpos de Lewy, estudos neuroquímicos não evidenciaram alterações do sistema colinérgico na 
DFT. 
➢ Assim, os inibidores da acetilcolinesterase empregados no tratamento dessas demências primá-
rias não beneficiam os pacientes com DFT. 
 
USO DE ISRS 
➢ Benéfico apenas após 8 semanas de uso. 
➢ Pode ser que, na DFT, tal como no transtorno obsessivo-compulsivo, condição que também en-
volve disfunção serotoninérgica e do córtex pré-frontal orbital, sejam necessárias várias sema-
nas de tratamento antes de se atingir o efeito terapêutico pretendido. 
 
Antipsicóticos 
➢ O papel de disfunção dopaminérgica na DFT é controverso, uma vez que existem tanto resulta-
dos positivos como negativos. 
➢ Distúrbios do comportamento, especialmente desinibição e agressividade, que expõem o paci-
ente ou seus cuidadores a riscos, podem ser controlados com antagonistas dopaminérgicos ou 
antipsicóticos. 
➢ Nesse caso, a tendência atual é a de se empregar preferencialmente os antipsicóticos atípicos. 
 
Delirium 
Delirium (estado confusional agudo) Síndrome clínica caracterizada por: 
➢ rebaixamento súbito do nível de consciência, 
➢ comprometimento da atenção, 
➢ distúrbios da percepção (ilusões e alucinações), 
➢ distúrbio da capacidade de compreensão e abstração, 
➢ delírios pouco estruturados e fugazes, 
➢ déficit de memória de fixação e relativa preservação da memória remota, 
➢ desorientação (mais comumente temporal), 
➢ aumento ou redução de psicomotricidade, 
➢ alteração do ciclo sono-vigília, 
➢ transtornos emocionais. 
➢ O início dos sintomas é abrupto. 
➢ Os sintomas flutuam ao longo do dia. 
➢ Tendência a piora no período da noite. 
➢ Duração limitada a dias ou semanas. 
➢ Sintomas desaparecem quando o fator causal é identificado e tratado. 
➢ Frequente em pacientes internados. 
➢ 30% dos pacientes de UTIs cirúrgicas e cardiológicas. 
➢ 50% pós cirurgias de quadril. 
➢ 70% dos casos não são diagnosticados. 
➢ Indicador de maior morbi-mortalidade. 
 
Delirium por abstinência 
➢ Álcool (delirium tremens) 
➢ Anfetaminas e relacionados 
➢ Sedativos 
➢ Hipnóticos e ansiolíticos 
Diagnóstico de delirium 
➢ Encontrar a causa-base 
➢ Exame físico completo 
➢ Revisão de prontuário (mudanças de comportamento, de fármacos e resultados de exames) 
➢ Investigação complementar 
Diagnósticos diferenciais 
➢ Demências (curso mais lento e insidioso; não há rebaixamento de nível de consciência). Po-
dem coexistir. 
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➢ Mania ou psicose (sem alterações de consciência) 
 
Manejo do delirium 
➢ Tratar a condição de base. 
➢ Uso de antipsicóticos potentes, com baixo efeito metabólico (Haloperidol, Risperidona, Ziprasi-
dona). 
 
Delirium tremens 
➢ Em geral aparece 72 horas depois da última ingesta alcoólica, podendo durar de 2 a 10 dias. 
➢ Soma de delirium e sintomas de abstinênciaalcoólica. 
➢ Internar paciente, checar eletrólitos, enzimas pancreáticas, hematócrito, plaquetas e função he-
pática. 
➢ Monitorar sinais vitais, manter em quarto iluminado durante o dia, orientar paciente quanto a 
tempo, espaço e pessoa. 
➢ Medicar visando controle da agitação (haloperidol), regular sono e aumentar limiar convulsivo 
(diazepam).