Fiosiopatologia pulpar e perirradicular

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Fiosiopatologia pulpar e perirradicular: 
Imunologia e microbiologia em endodontia 
 
Todo processo da polpa e do periapice engloba 
a imunologia e a microbiologia (é um processo 
único). 
Existem muitos microorganismos no nosso 
corpo, mesmo saudável, e são importantes 
para o funcionamento normal. 
A boca é o local de maior diversidade de 
microbiota bacteriana; 
A polpa é isolada dos MO patogênicos, que 
estão na boca, por barreiras físicas (o esmalte e 
a dentina) – o MO não tem livre acesso a polpa. 
A polpa possui uma grande capacidade de 
defesa por causa da presença do feiche vasculo 
nervoso apical , que comunica com os tecidos 
periapicais e por meio do fluxo sanguíneo 
permitem a chagada de células de defesa até o 
interior do tec pulpar. 
Logo, uma simples bactéria em contato com o 
tecido pulpar não desencadeia uma infecção . 
Essa fase de defesa é composta por células 
fagocitárias que indentificam a presença dos 
MO e os apresentam pra outras células que 
serão responsáveis por conter o avanço desse 
MO. 
Se ocorrer uma quebra dessa barreira 
protetora (ex: o inicio de uma lesão cariosa), 
tanto o equilíbrio quanto a capacidade de 
defesa da polpa podem ser alterados, existem 
vários estímulos que podem alterar esse 
equilíbrio (ex: térmicos, químicos, MO e 
bactérias). 
Obs: a principal fonte de agressão são os MO, 
principalmente as bactérias, pois se encontram 
em maior quantidade na cavidade bucal e se 
não removidos constituem em uma fonte de 
agressão persistente. Quando vencem a 
barreira no tecido, geral um grau de inflamação 
e se essa presença é mantida pode 
comprometer completamente a defesa pulpar, 
gerando uma necrose (impedimento da 
circulação – sem circulação sem a chegada de 
defesa) e a colonização das bactérias naquele 
local fica muito mais fácil. 
- A progressão do processo de necrose esta 
diretamente associado com o numero de 
bactérias que se tem presente no local, com a 
sua virulência (capacidade de agredir) e com a 
capacidade de defesa. 
 
 Vias de acesso microbiano: 
- Lesão cariosa 
- Tubulos dentinarios expostos 
- Canais laterais ligamento periodontal 
- Danos na camada de cemento (acessoa 
dentina radicular) 
- Viana anacorética (células bacterianas da nossa 
corrente sanguínea, na presença de um tecido 
pulpar necrosado ou inflamado, podem ser 
atraídas ate a região alterada e atingir o tecido). 
* Quanto mais próximo da polpa maior o 
diâmetro e a quantidade dos túbulos, à medida 
que o processo bacteriano vai chegando perto 
da polpa maior se torna a permeabilidade. 
 
A infeção bacteriana é necessária e suficiente 
para que se instale uma lesão periapical. 
 
Os MO são a única fonte de agressão 
persistente e vão atuar na progressão e 
perpetuação do processo. 
As infecções no sistema de canais elas vão ser 
polimicrobianas (compostas por diversos tipos e 
espécies de MO). Eles se encontram de duas 
maneiras: 
- Suspensos no lumem do canal (forma 
panquitonia); 
- Aderidos à dentina – parede do canal (forma 
de biofilme, aderida à parede). 
 
O MO vai avançando por terços, lentamente 
ate a região apical, e podem penetrar nos 
interiores dos túbulos dentinarios e nas 
ramificações dos canais pulpares. 
 
A presença de infecções endodônticas diminui 
o prognostico de sucesso de 15% a 20% dos 
casos de tratamentos endodônticos. (sob a 
forma de biofilme). 
 
 Biofilme e lesão perirradicular: 
O biofilme é uma comunidade estruturada 
como um método de defesa, conjunto de 
varias células bacterianas aderidas à superfície e 
em volta dessas células tem uma matriz 
formada de proteínas e carboidratos que atuam 
como um abarreira física a formas de defesa e 
a própria matriz serve como fonte de 
nutrientes para as bactérias. 
 
O processo de colonização das bactérias é um 
processo dinâmico, pois vai depender de 
diversos fatores e diversas espécies bacterianas 
(determinantes ecológicos). 
 Determinantes ecológicos: (fatores 
importantes relacionados com a sobrevivência e 
colonização dos biofilmes). 
- Tensão de oxigênio: 
No inicio do processo, temos uma 
predominância de bactérias facultativa 
(anaeróbicas e aeróbias), e ao decorrer do 
processo o oxigênio vai diminuindo, pois com a 
necrose o fluxo sanguíneo é interrompido, 
gerando diminuição de oxigênio, e ocorre a 
predominância de bactérias anaeróbicas. 
- Nutrientes: 
No inicio o tecido pulpar necrótico pode ser 
usado com fonte de nutrientes para as 
bactérias, e com o passar do tempo novas 
fontes tem que ser buscadas (proteínas e 
fluidos que penetram pelo forame apical ou 
cavidade do dente). Além disso algumas 
bactérias podem utilizar produtos do 
metabolismo de outras espécies. 
- Interações: 
Sinérgicas: beneficiam os MO 
Antagônicas: beneficiar um e prejudicar outro. 
 
 Biofilme: 
Comunidade integrada em relação ao 
metabolismo e aderida às superfícies favorece 
e permite maior variabilidade das bactérias. 
- Maiores condições de crescimento 
- Diversidade e eficiência metabólica 
- Patogenicidade aumentada 
- Proteção 
- Dificuldade de eliminação 
 
Como ocorre a formação: 
Chegada dos colonizadores primários (primeiras 
células bacteriana), em seguida a chegada de 
novas bactérias que se aderem a essa 
superfície primaria (bactérias de outras espécies 
que muitas vezes não conseguiriam colonizar 
na superfície dentaria), vai formando uma 
estrutura mais elaborada, resistente e adaptada. 
 
Biofilme extraradicular: 
As infecções extraradiculares normalmente 
dependem das intraradiculares, logo com a 
remoção da intra a extra irá ser cessada (na 
maioria dos casos) 
 
 
 
 Fatore de seleção de microrganismos: 
São conhecidas mais de 700 espécies 
potencialmente infectantes, porem apenas 
grupos restristos são capazes de colonizar o 
canal. 
- Disponibilidade de oxigênio: aeróbios (depende 
de O2 para sobreviver), anaerobios facultativos 
(sobrevivem na presença ou não de O2), 
anaeróbios estritos (não sobrevivem de forma 
alguma na presença de O2) 
- Interações: positivas (mutualismo e 
comensalismo) e negativas (antagonismo e 
competição). 
 
 Fatores de virulência: 
Questões adaptativas das bactérias. 
- Gram +: tem em sua superfície o acido 
lipoteicoico (LTA) que atua na adesão na 
hidroxiapatita e também é responsável por 
estimular macrofragos, monocitos e leucocitos 
na liberação de mediaros inflamatórios, capazes 
de se organizar em biofilme, apresentam 
capsulas como barreira protetória, apresentam 
diversos fatores que estimulam a inflamação 
(exotoxinas e proteínas extracelulas, ácidos 
graxos de cadeia curta e ânion superóxido). 
- Gram -: em a presença dos lipopolissacarídeos 
(LPS)(importante nas patologias periapicais – 
endotoxina) ela é produzida pela célula e liberad 
no meio quando ocorre uma morte celular por 
lise ou durante a divisão celular em vesículas, 
tem um alto efeito imflamatorio e reabçoerção 
de tecidos mineralizador; possuem vesículas 
extracelulare, capsulas exotoxinas e proteínas 
extracelulares, ácidos graxos de cadeia curta e 
ânion superóxido pró-inflmatório; presença de 
fímbrias possibilitando a adesão. 
 
 Evolução da infeção: 
Em porções mais coronárias temos geralmente 
uma colonização dos organismos sacaroliticos 
(presentes nas caries), diretamente expostos ao 
meio bucal existem uma grande disponibilidade 
de O2 e nutrientes. A medida que vai se 
progredindo para o terço médio temos uma 
redução na oferta dos nutriente e de O2 (vai 
sendo consumindo pelos MO da região), e 
quando se avança para o teço apical existe uma 
baixa tensão de O2, predomínio de anaeróbios 
estritos e nutrientes do tecido periapical e MO 
que quebram proteínas. 
 
 Tipos de infecções endodônticas: 
- Intrarradicular primaria: 
Ocorre logo após a necrose pulpar, é uma 
infecção polimicrobiana, maior presença de 
anaeróbiosestritos. 
 
- Intrarradicular secundaria: (tratamento já 
realizado e mal sucedido) 
MO não presente na infecção inicial, 
proveniente de microinfiltração coronária ou 
apical após o tratamento endodôntico (bem 
controverso). (imagem radiografia: tratamento 
endodôntico associado a lesão periapical) 
 
- Intrarradicular persistente: (tratamento já 
realizado e mal sucedido) 
permanência de MO após a antessepsia ou 
devido à canais não localizados, resistência alta: 
preparo mecânico-químico, meio nutricional 
restrito e mínima relação interbacteriana. 
(imagem radiografia: tratamento endodôntico 
associado à lesão periapical). 
 
- Extraradicular: caracterizada pela presença de 
biofilme extraradicular, envoltos por matriz 
polissacaridica que protege o biofilme e limita o 
acesso de células de defesa, geralmente 
dependentes de infecções intrarradiculares, 
raramente biofilmes extrarradiculares 
independentes. 
 
 Microrganismo X sintomatologia: 
- Necrose pulpar e periodontite apical 
sintomáticos agudo (anaeróbias estritas, 
principalmente gram negativas, elevados níveis 
de LPS) 
- Necrose pulpar e periodontite apical 
assintomáticos crônico (anaeróbias estritas, 
principalmente gram positivas). 
Independente da bactéria o ideal é uma limpeza 
adequada para eliminação ou redução de 
qualquer tipo de MO presente no interior do 
SCR. 
 
Na presença das bactérias que são patogênicas, 
a nossa defesa é estimulado numa tentativa de 
prevenir que essa infecção se dissemine para 
outros lugares do nosso corpo. Devido o intimo 
contato da polpa com o periodonto faz com 
que as patologias que ocorrem na polpa 
determinem alterações no periodonto. 
Essas agressões aos tecidos periapicais podem 
ser traumática ou iatrogênica, e na maioria dos 
casos devido das inflamações pulpares em 
resposta a um processo carioso. 
 
A inflamação é a resposta fisiológica do corpo 
frente a uma lesão, invasão por fatores 
externos e ocasionalmente por auto-agressão: 
Calor, rubor, tumor (aumento de volume ou 
edema), dor e perda da função. 
A inflamação é a principal resposta da polpa e 
tecidos perirradiculares à estímulos agressores 
e visa a localização e preparo dos tecidos 
alterados para a reparação da região afetada. 
 
Condições especiais na inflamação pulpar: 
a polpa é um tecido mole de alta resiliência 
(capaz de aumentar ou reduzir o tamanho) mas 
se encontra envolto da dentina que é rígida, e 
o único meio de comunicação é pelo forame 
apical e as foraminas que é considerado uma 
circulação colateral ineficiente. 
Vários são os estímulos que podem agredir o 
tecido pulpar, toda agressão que acontecer vai 
estimular a resposta inflamatória, e essa reposta 
vai depender da duração e intensidade do 
estimulo que foi aplicado. A polpa não consegue 
se expandir, então dificulta a resolução do 
processo. 
Na inflamação são liberados mediadores que 
são substancias que podem estimular o 
desenvolvimento da resposta e são produzidos 
pelas células de defesa, eles provocam uma 
vasodilatação para chegar mais células de 
defesa naquele local, mas com a chegada de 
mais sangue a polpa aumenta de volumo e não 
por onde expandir, então dessa forma o fluxo 
fica comprometido e se tiver um agente 
agressor mantido esse fluxo da inflamação e 
mantido se tornando mais um agressor da 
polpa. 
 
(com a remoção do agente agressor temos 
chance de conseguir um reparo). 
 
Ocorre uma vasodilatação (VD), aumento do 
fluxo sanguíneo e uma hiperemia, junto com o 
aumento da permeabilidade vascular provocam 
uma exsudação plasmática e a transmigração 
celular (com a vaso dilatação a pressão 
sanguínea nos vasos da polpa se elevam e com 
a maior permeabilidade vascular ocorre uma 
maior perda de proteínas do sangue para o 
espaço intercelular que faz com que haja um 
aumento da saída de fluidos dos vasos 
sanguíneos e uma diminuição do retorno, isso 
faz com que ocorra um edema (acumulo de 
substancias fora dos vasos), isso tudo contribui 
para o aumento da pressão intratecidual e 
contribui para alteração no lumem das vênulas 
(pois se tenho um tesido vasodilatado com 
edema em um espaço fechado a tendência é 
que essa pressão compra o lumem das 
vênulas), dessa forma a drenagem dos líquidos, 
por meio do forame apical fica impedida e isso 
vai aumentando ainda mais a inflamação 
juntamente com a compressão das fibras 
sensoriais da polpa e essa compressão gera dor 
(qua leva para uma maior liberação de 
mediadores) e vai ocorrendo a morte celular 
em cada área da polpa que é comprometida, e 
se essa agressão é mantida esse tecido 
desenvolve para uma necrose. 
 
1º linha de defesa do tecido pulpar: é uma 
barreira inespecífica, pois é uma barreira física, 
atua contra os agentes agressores 
independente da sua natureza. (esmalte e 
cemento). 
 
1º célula de defesa pulpar: defender pela ação 
dos ododntoblastos, com a difusão dos 
produtos das bac por meio dos túbulos, podem 
atingir o prolongamento do odontoblasto, e eles 
transmitem o sinal pras fibras nervosa e esses 
odontoblastos reagem com a produção de 
dentina (esclerosada ou terciaria). 
 
 Resposta imuni inata (1ºtipo, mais rápida e 
inespecífica): 
Mesmo em porções mais superficiais, os 
odontoblastos já identificam a agressão e já 
liberam os mediadores químicos ou moléculas 
pro inflamatório, e essas moléculas vao recrutar 
outras células de defesa, e essas células 
recrutadas vao produzir mais mediadores 
químico na tentativa de impedir a disseminação 
e também podem capturar os antígenos e 
apresentar para os linfócitos. 
Quando os linfócitos recebem os antígenos, 
eles vão se proliferar para ampliar a resposta 
de defesa, e se diferenciam em células efetoras 
para poder eliminar o antígeno. 
 
 Responta imuni adaptativa 
- Linfocitos B: se diferenciam em plasmocitos e 
produzem anticorpos (resposta humoral) atuam 
neutralizando os fatores de virulência, na 
opsonização (fização de imunoglobulina no 
antígeno permitindo que eles sejam fagocitados 
por outras células de defesa), ativação do 
complemento (sistema de defesa). 
 
-Linfocitos T: se diferenciam em células de 
memoria, citotóxicas e auxiliares, células 
efetoras que vão atuar na produção de 
citocinas que vão produzir mais anticorpos, 
aumentando a inflamação local e a produção de 
macrófagos e neutrófilos. 
 
Resposta inata: 
- Primeiro passo da resposta imune 
- Imediatamente e inespecífica (responde da 
mesma forma frente a diferentes tipod de 
agressores) 
- Fagocitose e apresentação de antígenos 
- Macrofagos, neutrófilos, células dendriticas e 
células naturais Killer 
- Citocinas e quimiocinas 
- Mediadores neurogênicos 
 
Resposta Adaptativa: 
- Capacidade de memoria 
- Especificidade 
- Diversidade de resonhecimento 
- Autotolerância 
- Linfocitos T e B 
 Mediadores neurogênicos: 
Neuropeptideos = são proteínas liberadas pelas 
fibras nervosas frente a estímulos 
- Neurotransmissosres que participam da 
inflamação neurogênica 
- Atuam na regulação homeostática da polpa 
- Causam aumento de fluxo sanguíneo pulpar e 
permeabilidade vascular. 
 
 Citocinas: 
Moduladores inter-celulares = substancias 
liberadas, polipeptideos que atuam modulando a 
função de diferentes tipos celulares. 
- TNF-alfa e a interleucina-1 são pro 
inflamatórios (aumentar o extravasamento de 
células que realizam a fagocitose) 
- Interferon-gama ação pro inflamatória e 
potencializa as ações do TNF-alfa e estimula as 
células de defesa. 
- Interleucina-10 apresenta resposta mais anti-
inflamatória. 
 
 Quimiocinas: 
Citocinas quimiotaticas = fazem a cumunicção 
entre células, recrutamento de linfócitos para 
local de inflamação. Polipeptideos que atuam 
modulando função de diferentes tipos celulares. 
 
 
Modelo animal desenvolvimento da necrose: 
A necrose do tecido pulpar avança porcompartimentos, a inflamação periapical inicia-se 
antes da necrose pulpar completa 
A inflamação periapical e a destruição tecidual 
são estimuladas primeiramente, por mediadores 
derivados do hospedeiro, induzidos pela infeção. 
Estes combatem a infecção mas podem 
degradar os tecidos 
 
 
 Reabsorção óssea periapical 
Rank/Rankl/OPG 
- Rank: receptor de membrana,localizado na 
superfície do osteoclastos. 
 
- Rankl: citocinas produzida pelos osteoblastos 
(células formadoras de osso), estimula 
diferenciação de osteoclastos (se liga no 
receptor rank) 
 
- OPG (osteoprotegerina): citocina produzida 
por osteoblastos, aintiinflamatoria. 
 
É preciso um numero mínimo de células 
bacterianas para se começar uma aparência de 
desenvolvimento de doença de aumento de 
lesão periapical, essa lesão óssea periapical so 
inicia quando as células bac ultrapaçãm o limiar, 
com o tratamento endodontiso tem-se uma 
queda no numero de bactérias, se esse 
numero não é reduzido abaixo do limiar essa 
lesão reaparece, em C seria um tratamento 
mal sucedido 
 
 
 Carga microbiana X Mediadores: 
Limpeza e formação do sistema de canais 
radiculares (SCR) promove uma redução do 
conteúdo e seus produtos, e isso faz com que 
ocorra uma mudança no padrão da resposta 
imune, ocorre uma redução na expressaão de 
mediadores pró-inflamatorios e é favorecida 
uma reação em progresso do reparo da região 
 
 Reparo periapical: 
 
- Regeneração: reparo com tecidos de mesmas 
características e reconstituição da arquitetura 
original e função, células mitoticamente 
competentes (ocorre com o ligamento 
periodontal). 
 
- Cicatrização: substituição por tecido 
conjuntivo neoformado com alterações de 
arquitetura tecidual e função, forma mais 
comum de reparo. 
 
- Reparação das reabsorções de cemento e de 
dentina por cemento neoformado 
- Reposição do osso, quando reabsorvido, por 
tecido ósseo neoformados, reconstituindo a 
normalidade do ligamento 
- Restauração da dimensão normal do espaço 
periodontal 
- Ausência de fenômenos inflamatórios nos 
tecidos ápico – perapicais. 
 
A remoção do agente causal que vai favorecer 
a ocorrência de uma resposta imuni que 
promova um reparo dos tecidos (o próprio 
organismo promove esse reparo) – perfil anti-
inflamatorio com osteoblastos, cementoblastos 
e fibroblastos. Ocorre uma neoformação de 
tecidos mineralizados e regeneração do 
ligamento periodontal. 
O reparo vai depender de algumas 
características da infecção, pois tem-se que 
considerar a patogenicidade desse 
microorganismo que é a capacidade dessa 
bactéria produzir um dano tecidual, além da 
virulência a concentração desse MO é um fator 
importante na patogenicidade, uma determinada 
quantidade de MO produz um dano mais 
acentuado quando acontece em uma pequena 
área (como dentro do canal). Porem se houver 
uma boa limpeza e obturação haverá uma 
eliminação máxima dos MO ou um 
impedimento de sua nutrição (condições 
favoráveis para o reparo dos tecidos 
periapicais). 
 
Condições sitemica: 
- Paciente idosos podem apresentar um reparo 
mais longo especialmente nos casos de lesão 
periapical 
- Deficiência nutritiva: especialmente proteica. 
Organismo mais suscetível as infecções por 
reduzir a síntese de mediadores dos processos 
de defesa. Reparação tecidual dificultada: 
redução da a síntese de proteínas necessárias 
ao crescimento células. 
- Diabetes: deficiência na produção de insulina 
(alteração metabólicas), susceptibilidade a 
infecções (dificuldade de nutrição tecidual e 
capacidade de reparo significativamente 
reduzida), especiais cuidados em relação a 
infecção e traumatismo, controle da doença.. 
- Paratormonio (aumento de osteoclastos- 
reabsorção óssea) e calcitonina (efeito oposto): 
Osteoporose (reparo dificultado de lesões 
periapicais). 
 
 
 
O que consideramos um reparo periapical na 
clinica: 
- Ausência de sintomatologia 
- Espessura uniforme do espaço do ligamento 
periodontal 
- Integridade da lamina dura 
- Ausência de processo inflamatório 
clinicamente detectável.