Resumo de Patologia

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Resumo Patologia
Problema 1
Atrofia 
· Perda de volume celular, que reduz o tamanho do tecido e do numero de células 
· A célula precisa diminuir de tamanho para se manter viva (diminuição de suprimento) e levar a um novo equilíbrio celular 
· Pode levar a morte se o estresse não reduzir 
· Diminui mitocôndria, RE, núcleo fica normal, e tem vacúolos autofágicos que vao dar energia para essa célula 
· Grânulos de lipofuscina: degradação dos componentes celulares com o tempo, atrofia parda, como a célula diminui de tamanho os grânulos começam a fica em evidencia e por isso as células ficam com cor parda 
· Fisiológica: pos parto, estruturas embrionárias, perda de estimulação estrogênica
· Patológica: pode ser local ou generalizada
· Atrofia de desuso: redução da carga de trabalho, processo reversível, paciente com gesso, o desuso prolongado pode levar a apoptose 
· Atrofia por desnervação: perda da inervação, como na poliomielite, as fibras que estao inervadas entram em um processo de hipertrofia para compensar as outras 
· Atrofia vascular: coração 
· Atrofia por inanição: marasmo, é degradado para conseguir dar energia, pacientes com câncer tem muito pois produz muito fator de necrose tumoral 
· Atrofia endócrina: tireoide, diminuição de hormônios, hanseníase
Hipertrofia 
· Aumento do tamanho da célula 
· Acontece principalmente com as células permanentes como as estáveis 
· Células possuem capacidade limitada de se dividir 
· Aumento da síntese proteica 
Hiperplasia
· Aumento do numero de células devido a proliferação celular 
· Fisiológica: menstrual, puberdade, mama 
· Compensatória: cicatrização 
· Patológica: hpv 
· Aumento de fatores de crescimento que ativam genes e aumentam a proliferação 
· Se tirar o estímulo e continuar proliferando, vai ser um processo neoplásico 
Displasia 
· Condição adquirida caracterizada por alterações da proliferação e da diferenciação das células afetadas 
· Geralmente encontrada em epitélios 
· Frequentemente estão associadas a tecidos metaplasicos ou se originam deles
· Nem todo epitélio metaplasico é displasico 
· Caracteriza-se por:
· Perda da uniformidade das células individuais: com pleomorfismo e núcleos hipercromaticos grandes, ocupando boa parte do citoplasma 
· Perda de sua orientação arquitetônica 
· Figuras mitóticas sao mais abundantes do que o normal, mas apresentam configuração normal 
· Não necessariamente a displasia progride para um câncer, quando sao alterações leves a moderadas que não envolvem toda espessura do epitélio podem ser reversíveis, e com a remoção dos agentes causadores, o epitélio pode retomar a normalidade 
· Quando as alterações displasicas sao marcantes e envolvem toda a espessura do epitélio, porem a lesão permanece confinada pela membrana basal, ela é considerada como um neoplasma pré-invasivo e é denominada carcinoma in situ 
· As alterações displasicas sao frequentemente encontradas adjacentes a focos de carcinoma invasivo
Tumores epidérmicos pré-malignos e malignos 
Queratose actinica
· O desenvolvimento da malignidade epidérmica é tipicamente precedido por um período de alterações displásicas com progressiva piora 
· Na pele, essas lesões precursoras sao chamadas de queratoses actinicas e geralmente ocorre na pele lesada pelo sol e exibem hiperqueratose (espessamento do extrato córneo, que é a camada mais externa da epiderme)
· Sao geralmente menores que 1cm de diâmetro
· Possuem coloração marrom-acastanhada, vermelhas ou cor da pele, com consistência rugosa, semelhante a uma lixa 
· A atipia citológica é observada nas camadas mais inferiores da epiderme e pode estar associada à hiperplasia das células basais ou alternativamente, a atrofia que resulta em adelgaçamento da epiderme 
· As células basais atípicas geralmente possuem citoplasma róseo ou avermelhado devido a disqueratose (muita queratina)
· As pontes intercelulares estão presentes, em contraste com o carcinoma de células basais, no qual não são visíveis 
· A derme superficial contém fibras elásticas espessas (elastose), um provável resultado da síntese de fibras elásticas anormais por fibroblastos lesados pelo sol 
· O estrato córneo é espesso e, ao contrário da pele normal, as células nessa camada frequentemente mantem seus núcleos (paraqueratose)
 
Carcinoma de células escamosas 
· Segundo tumor mais comum, que surge em sítios expostos ao sol, superado apenas pelo carcinoma de células basais 
· Sao geralmente bastante invasivas e envolvem a subcutis 
· Quando esse carcinoma não invadiu a membrana basal da junção dermoepidermica, sao denominados carcinoma in situ e aparecem como placas eritematosas, escamosas e bem definidas 
· Na fase avançada, as lesões invasivas sao nodulares, apresentam produção invariável de queratina 
· Ao contrário do que ocorre nas queratoses actnicas, no carcinoma in situ as células com núcleos atípicos (aumentados e hipercromáticos) envolvem todos os níveis da epiderme 
carcinoma in situ 
· Nele, toda a espessura do epitélio foi substituída por células displasicas, ou seja não há diferenciação ordenada das células escamosas 
· A membrana basal esta intacta e não há tumor no estroma subepitelial 
· Ausência de diferenciação normal 
· Marcante pleomorfismo nuclear e celular 
· Númerosas figuras mitóticas se estendendo em direção a superfície 
 
 
Carcinoma de células basais 
· É o câncer invasivo mais comum em humanos, apresentam crescimento lento e raramente sofrem metástase 
· Hitologicamente, as células tumorais lembram aquelas observadas na camada de células basais normais da epiderme 
· Originam-se da epiderme ou do epitélio folicular e não ocorrem nas superfícies mucosas 
· Sao observados dois padrões: de crescimentos multifocais derivados da epiderme e com lesões nodulares que crescem em direção a porção inferior da derme profunda como cordões e ilhas de células com basofilia variável 
Neoplasia 
· Massa anormal de tecido, cujo crescimento é excessivo e não coordenado com aquele dos tecidos normais, e persiste da mesma maneira excessiva após a interrupção do estimulo que originou as alterações 
· Essa persistência resulta de alterações genéticas que sao passadas adiante para a prole das células tumorais e isso permite a proliferação excessiva e desregulada que se torna autônoma 
· Tais alterações genéticas permitem a proliferação excessiva e desregulada que se torna autônoma (independente do estimulo fisiológico de crescimento) 
· Todos os tumores, benignos e malignos, apresentam dois componentes básicos: células neoplásicas clonais que constituem seu parênquima e estroma reativo feito de tecido conjuntivo, vasos sanguíneos e quantidade variável de macrófagos e linfócitos. 
· Seu crescimento e evolução sao criticamente dependentes do seu estroma 
· O termo diferenciação refere-se à extensão com que as células do parênquima neoplásico lembram as células parenquimatosas normais correspondentes, tanto morfológica quanto funcionalmente; a falta de diferenciação é denominada anaplasia
· Tumores bem diferenciados, as células-filhas derivadas dessas “células-tronco cancerosas” retem a capacidade de diferenciação, enquanto em tumores pouco diferenciados tal capacidade se perde 
Neoplasia benigna 
· Suas características micro e macroscópicas permanece localizada, não consegue se disseminar para outros sítios e geralmente pode ser removido por uma cirurgia local
· Baixa taxa de crescimento, sendo do tipo expansivo, com capsula presente e limite da lesão bem definido 
· Raras figuras de mitose 
· São bem diferenciadas, ou seja, a celula neoplásica se parece muito com a celula normal
· Geralmente assintomática 
· Calcificação grosseira
Neoplasia maligna 
· Quando a lesão pode invadir e destruir as estruturas adjacentes e se disseminar para sítios distantes 
· Alta taxa de crescimento
· Frequentes figuras de mitose atípicas, com fusos tripolares ou multipolares 
· Podem ser bem diferenciadas ate anaplásica 
· Crescimento do tipo infiltrativo, com limite da lesão pouco delimitado· Capsula geralmente ausente 
· Sintomática, com recidiva e metástase presentes 
· Cístico e solido 
· Ulcerado ou ulcero-vegetante 
· Microcalcificações 
· Hemorragia e/ou necrose 
 Cistoadenoma seroso ovariano 
BENIGNO 
Tumor maligno no rim (áreas de necrose)
Teratoma 
Benigno 
(no testículo é maligno) 
Benigno 
Tumor maligno na tireoide 
 Tumor benigno na tireoide 
Tumor maligno no colo do útero
(parece estar infiltrado) 
Tumor maligno 
Tumor maligno 
Tumor benigno 
Tumor na bexiga maligno 
Tumor na pênis maligno 
Tumor maligno 
Problema 2
Linfomas
· Neoplasia primarias do tecido linfoide 
· A maioria vem de células B 
· Imunohistoquímica é superimportante para diagnostico do tipo de linfoma
· Imagem: o blasto que vem da medula óssea, chega no linfonodo e se matura (na região do centro germinatico, pois existem os centroblastos), podendo surgir nesse momento mutações, e as células B passam a ter características malignas. Essas alterações podem ocorrer em diversas regiões, como na zona do manto, na área periférica do centro germinativo, e dependendo da localização vai ter um tipo de linfoma.
Etiologia 
· Podem surgir a partir de uma carcinogênese química, por exemplo, um paciente que está tratando uma neoplasia solida e a quimioterapia leva a um aparecimento de linfoma 
· Podem surgir por fatores genéticos, por exemplo, pacientes que desenvolvem linfomas linfociticos geralmente sao do ocidente 
· Bactéria: principalmente a Hpylori 
· Vírus:
· HTLV (vírus oncogenico de RNA): esta relacionado com o desenvolvimento de linfomas de células T, já que estimula o aumento da proliferação de células T a partir da transcrição do gene TAX, que esta relacionado com proliferação desenfreada dessas células 
· virus da hepatite C (virus oncogenico de RNA): esta relacionado tanto com linfomas quanto com hepatocarcinomas 
· EBV (vírus oncogenico de DNA): principalmente ligado a LNH do tipo Burkitt
· Imagem: as células B possuem receptores que reconhecem e se ligam ao vírus EBV. Na maioria das vezes os linfócitos T citotóxicos se ligam a celula B acoplada ao vírus e mata essa celula, matando também o vírus. Em algumas situações, as células B acopladas ao vírus consegue escapar das células T e começam a proliferar de forma desordenada e nesse processo ocorre mutação do gene MYC, gerando um crescimento ainda maior e levando a formação do linfoma de Burkitt (extremamente agressivo) 
Hodgkin 
· Geralmente são nodais, encontrados nos linfonodos, principalmente as cervicais 
· Muito difícil de acontecer leucemizaçao 
· Seu estadiamento é o Ann Arbor 
· Geralmente sao identificados no estadiamento 1 e 2 
· Histologia: possuem células RS e as células neoplásicas sao a minoria (< 1%)
· As células RS possibilitam a diferenciação do Hodgkin para o não hodgkin sem imunohistoquimica 
· Ocorre proliferação de células atípicas, que sao células B após uma mutação se diferenciando em células Reed-Sternberg (RS – celula diagnostica) e envolta dessa célula tem infiltrado inflamatório 
· Variantes da célula RS
· Células de Hodgkin: quando tem um núcleo único 
· Célula lacunar: tem uma lacuna ao redor, parece que tem agua dentro da celula, esta presente no linfoma clássico do subtipo esclerose nodular (mais comum dos LH) 
· Célula linfocítica-histocítica: chamada de celula popcorn, porque o núcleo dela parece uma pipoca, presente no LH de predominância linfocitica nodular 
· Célula clássica: parece um olhinho de coruja, binucleada 
 Célula de Hodgkin 
 Célula popcorn 
· LH PL nodular (PLN)
· Tem uma progressão mais lenta e geralmente é encontrado no estadiamento I
· Ocorre nos linfonodos cervicais 
· Células RS popcorn 
· Imunofenótipo: positivo para CD20 e CD45 e negativo para CD15 e CD30 
· LH clássico
· Encontrado em um estadiamento mais tardio, geralmente II ou III
· Pode ser encontrado no mediastino, abdômen, baço 
· Subtipo mais comum: esclerose nodular, que precisa ter fibrose (células RS do tipo lacunar)
· Imunofenótipo: positivo para CD15 e CD30 e negativo para CD20 e CD45 
 Fibrose 
Nódulos 
· Fatores prognósticos 
· Níveis séricos de albumina: quando esta <4 o paciente tem um prognostico desfavorável 
· Hemoglobina 
· Leucoitose 
· Linfopenia 
Não Hodgkin 
· Podem ser nodais ou pode estar no intestino, estomago (tecidos nodais)
· Pode sofrer leucemização (acometer o sangue e a medula óssea)
· 2/3 dos casos de linfomas 
· Frequentemente identificado em estágios mais tardios 
· Altamente indolentes e agressivos, com pior prognostico 
· Histologia: muitas células neoplásicas, com pleomorfismo celular e nuclear, alteração de tamanho, alteração de coloração de núcleo 
· Linfoma folicular 
· Linfoma indolente 
· Ocorre em pacientes mais idosos, com crescimento mais lento, podendo terminar em uma fase rápida, correspondendo hitologicamente a um linfoma de grandes células agressivo 
· Geralmente sofre leucemização 
· Normalmente o paciente vai a óbito, porque o paciente não responde a terapia 
· Bem diferenciado, mantem a arquitetura normal da célula e por isso tem um baixo grau de malignidade 
· No linfoma aumenta os centrocitos (células escuras), sendo a principal célula neoplásica, e menos centroblastos (células claras)
· As células malignas produzem uma proteína que forma um material rosa 
· Ausência de ceu estrelado, já que não tem macrófagos fagocitando as células apoptóticas 
· Poucas figuras de mitose, porque o crescimento é devagar
Linfoma folicular 
Normal 
Muito centroblasto, pouco centrócito 
Normal 
Muito centrócito, pouco centroblasto 
Linfoma folicular 
· Linfoma difuso de grandes células B 
· Linfoma agressivo 
· Forma mais comum de LNH 
· Não se vê folículos, sao pouco diferenciados e por isso sao agressivos 
· Existem muitas figuras mitóticas, mas ainda consegue ver poucos apoptoses 
· Mais frequente em adultos, porém podem incidir em qualquer idade
· Têm curso clínico agressivo e necessitam tratamento, pois, caso contrário, levarão o paciente ao óbito em pouco tempo
· Não é comum leucemizaçao 
· Respondem à quimioterapia agressiva e a curva de sobrevida 
· O transplante de medula óssea é uma opção terapêutica; 
 
· Linfoma de Burkitt
· Linfoma altamente agressivo 
· Muita mitose, mas nesse caso vai ter ceu estrelado, mas por ter MUITA mitose vai ter mais apoptose 
· Acometem principalmente crianças
· Têm curso clínico altamente agressivo, extremamente rápido, podendo levar à morte em poucas semanas ou meses se não for instituído tratamento adequado; 
· Frequente leucemização
· Há acometimento do sistema nervoso central
· Responde a terapêutica altamente agressiva
· Transplante de medula óssea é opção terapêutica
Problema 3
Próstata 
· Epitélio colunar e cuboide (dupla camada)
· Células mais superficiais: células colunares (secretoras)
· Células mais profundas: células cuboides 
Hiperplasia nodular da próstata 
· Aumento do número de células
· Quando se tira o estímulo, volta ao normal (processo reversível)
· Aumento do estroma prostático e das células epiteliais 
· Não é lesão pré-maligna 
· Aumenta discretamente e gradualmente o PSA 
· A hiperplasia se forma ao redor do canal da uretra e conforme ela vai crescendo vai comprimindo a uretra e o paciente apresenta dificuldade de urinar 
· A testosterona participa desse aumento, principalmente da célula estromal 
· As células estromal tem a 5-alfa-redutase (células epiteliais não tem) que converte a testosterona em dii-hidrotestosterona que estimula fatores de crescimento 
· A célula epitelial pode ser estimulado pela dii-hidrotestosterona 
· Ocorre alteração na apoptose das células epiteliais 
· Quando as células proliferam, formam nódulos que comprimem a uretra
· Ocorre hipertrofia vesical, porque a bexiga precisa fazer muito mas força para eliminar a urina 
· A urina pode sofrer um refluxo pro rim, podendo ter hidronefrose e hidroureter, favorecendo pielonefrite 
 
 
Adenocarcinoma prostático 
· É uma malignidade
· Células com potencial de invadir
· Quandotem malignidade perde a dupla camada de células 
· Fica na região periférica da próstata e no ápice 
· Em maior aumento nas áreas de acinos, ocorre uma tentativa de formar glândulas, mas não consegue ter uma arquitetura glandular
· Área com aspecto solido: está pouco diferenciada 
· Sistema de gleason: o patologista pega duas áreas do tumor e da uma nota de 1 a 5 para cada área e depois soma as duas. Quanto mais próximo do 10, mais perto do céu
· O tumor de próstata costuma invadir nervos e musculatura 
· Principal sitio de metástase: esqueleto axial, sendo uma metástase osteoblastica 
 
Dupla camada 
 Marcação de células cuboides, mostrando dupla camada. Nos lugares que não tem marcação significa que não tem dupla camada e por isso apresenta adenocarcinoma 
 
1 camada 
Problema 4
Úlcera 
· Muco: uma das barreiras para diminuir qualquer dano no epitélio 
· Quando se tem alguma alteração na produção de acido do estomago (H. pylori), o muco não é o suficiente para proteger o estomago 
· Se a lesão for apenas no epitélio e na lamina própria, é denominada de erosão 
· Se a lesão acometer o epitélio, a lâmina própria e a muscular da mucosa, é denominada úlcera 
· Nem toda úlcera vira câncer 
Doença ulcerosa péptica 
· Muito associada à gastrite crônica hipercloridrica, induzida por H. pylori 
· Obs: gastrite é um processo inflamatório, tendo muito mais erosão do que ulcera 
· É mais comum na região de antro e na primeira porção do duodeno, porque tem uma menor quantidade de células oxínticas, tendo menos produção de HCl, sendo um ambiente melhor para a bactéria 
· Sao solitárias em mais de 80% dos pacientes 
· A margem geralmente esta nivelada com a mucosa circundante (característica de benignidade)
· Quando as margens estão proeminentes e o epitélio ao redor mais liso, é sugestivo de malignidade 
· A cicatrização ocorre de baixo para cima 
· A transformação maligna das ulceras pépticas é muito rara 
 Câncer gástrico 
Úlceras peptídicas 
1ª camada da úlcera 
Exsudato fibrino purulento: células inflamatórias (principalmente neutrófilo) e proteína (matriz rosa claro) 
Tecido de granulação: tecido para reparação, encontra-se fibroblastos e vasos (angiogênese)
2ª camada da úlcera 
Tecido fibroso frouxo com infiltrado inflamatório crônico 
3ª camada da úlcera 
Tecido conjuntivo denso com pouco infiltrado inflamatório 
4ª camada da úlcera 
H. pylori 
· Bacilo espiralado ou curvado 
· Alta produção de acido, porem prefere um ambiente mais básico 
· Secreta uréase, que transforma a ureia presente no acido gástrico em amônia, elevando o pH ao redor da bactéria possibilitando sua colonização
· Presente em quase todos os pacientes com ulceras duodenais e na maioria dos indivíduos com ulceras gástricas e gastrite crônica (antro)
· A gastrite é produzida pelo aumento da secreção de acido 
· A bactéria induz a produção de muitas citocinas pro inflamatórias, fazendo com que a gastrite progrida para o corpo gástrico e fundo, sendo denominada pangastrite 
· Pangastrite: tem menos acido, porque ocorre uma metaplasia intestinal no epitélio do estomago, que passa a ser transformado em um epitélio intestinal (presença de células caliciformes) 
· Linha mais comum: gastrite antral pangastrite metaplasia intestinal displasia cancer
LÂMINA de gastrite crônica 
· Observa-se infiltrado inflamatório 
· Observa-se neutrófilo intraepitelial e dentro da lamina própria 
· Observa-se plasmócito subepiteliais, na lamina própria 
· Os neutrófilos podem começar a acumular na cripta e isso pode formar um abcesso
· Se tiver neutrófilo intraepitelial e plasmocito subepiteliais é sugestivo de H. pylori 
· Além disso, apresenta agregado linfoide com centros germinativos, na lamina própria 
· Esses agregados linfoides podem virar um linfoma 
Neutrófilo intraepitelial 
Plasmócito subendotelial 
 Agregado linfoide 
Agregado linfoide 
Adenocarcinoma gástrico na classificaçao histologica de lauren 
Intestinal 
· Melhor prognostico 
· Tem a formação de glândulas 
 Estruturas glandulares 
Difuso 
· Pior prognostico 
· Tem a formação de células de anel de sinete (parece um macrófago, mas tem um núcleo muito escuro e achatado na periferia)
· Infiltra todas as camadas do estomago 
· Não forma uma massa identificável 
· Deixa o epitélio do estomago liso, ou seja, bem indiferenciado 
· É chamado macroscopicamente de linite plástica, plástica por deixar o estomago liso e linite por formar um aspecto de fibras de linho na camada muscular 
· Ocorre redução da capacidade e perda dos movimentos peristálticos 
 Célula de anel de sinete 
Células de anel de sinete 
 
Polipos intestinais 
· Comuns no colon, mas podem ocorrer em qualquer região do trato gastrointestinal
· Podem ser séssi ou pedunculado (formação de um tecido conjuntivo)
polipos hiperplasico ou não neoplasico 
· Aumento do número de células 
· Aumenta o número de células caliciformes no epitélio intestinal 
· A superfície do epitélio parece uma serrinha (arquitetura serrilhada)
· Não existe serra na cripta 
· Normalmente é no colon esquerdo (diferença do neoplásico que fica mais no direito)
 
Pólipo neoplásico 
· Mais comum é o adenoma 
· Além do aumento do número de células, esse pólipo tem o potencial de evoluir para um adenocarcinoma, mas a maioria não progride para esse estágio 
· Sao geralmente pedunculados e no colon direito 
· Observa-se displasia (hipercromasia nuclear, alongamento e estratificação)
· Podem ter superfície lisa ou rugosa 
· Tamanho é característica mais importante correlacionado ao risco de malignidade 
· É extremamente raro em adenoma menor que 1 cm 
· Podem ser adenomas tubulares ou adenomas vilosos Displasia 
Pólipo neoplásico: células diferentes, hipercromaticas e sem arquitetura
 
 
 Observa-se serras na cripta e displasia (mais escuro)
Adenocarcinoma colorretal esporádico 
· Mais comum no TGI
· Mais frequente na região de reto-sigmoide 
Epitélio normal 
 
Pingo de vela: necrose que envolve adipócitos 
Pingo de vela 
 + diferenciada 
-- diferenciada 
Polipose adenomatose familiar
· Mutação do gene APC 
· Para ser caracterizada como polipose tem que ter no mínimo 100 polipos indistinguíveis dos adenomas 
· Tem que tratar, porque 100% dos pacientes que não tiveram tratamento desenvolveram adenocarcinoma 
Problema 5
Metaplasia-escamosa em fumantes 
· Acredita-se que a mataplasia surja por uma reprogramação de células-tronco que se diferenciam ao longo de outra via, em vez de uma alteração fenotípica de células já diferenciadas 
· Na metaplasia-escamosa, as células epiteliais da traqueia e dos brônquios sao substituídas por células epiteliais escamosas estratificadas 
· O epitélio pavimentoso estratificado, mais resistente, torna-se mais capaz de sobreviver às substâncias químicas do cigarro do que o epitélio especializado, mais frágil, que não poderia tolerar. 
· Porem, importantes mecanismos de proteção são perdidos, como a secreção de muco e a remoção pelos cílios de materiais particulados.
· Metaplasia escamosa displasia escamosa carcinoma in situ carcinoma invasivo.
 Metaplasia escamosa
Hiperplasia de células caliciformes
 Carcinoma espinocelular 
Displasia 
Carcinoma in situ dos bronquios 
· São neoplasias malignas do Epitélio de Revestimento que ainda não invadiram o estroma adjacente, portanto de crescimento restrito à área de origem
· Surge pelo acúmulo gradual de anormalidades genéticas que transformam o epitélio brônquico benigno em um tecido neoplásico
· Como são menos aderidas entre si, essas células cancerosas possuem grandes chances de movimentar-se e infiltrar-se no estroma e nos tecidos adjacentes
· A membrana basal está ainda preservada sendo a razão do termo in situ
· Os carcinomas de células escamosas frequentemente são precedidos durante anos por metaplasia ou displasia escamosa do epitélio brônquico, que então se transforma em um carcinoma in situ, uma fase que pode durar vários anos
· Os carcinomas de pulmão surgem mais frequentementeno hilo pulmonar ou ao seu redor. Aproximadamente três quartos das lesões são originadas nos brônquios de primeira, segunda e terceira ordens.
· Os cânceres de pulmão podem ser divididos em dois subgrupos: carcinoma de células pequenas (quase sempre metastáticos, resposta inicial alta à quimioterapia) e carcinoma de células não pequenas (menos frequentemente metastáticos, menos sensíveis).
· Os oncogenes dominantes, que frequentemente estão envolvidos no câncer de pulmão, incluem c-MYC, KRAS, EGFR, c-MET e c-KIT. 
· Os genes supressores de tumor comumente deletados ou inativados incluem p53, RB1, p16(INK4a)
· Três tipos de lesões epiteliais precursoras são reconhecidos: (1) displasia escamosa e carcinoma in situ, (2) hiperplasia adenomatosa atípica e (3) hiperplasia de células neuroendócrinas pulmonares idiopáticas difusas.
· A disseminação a distância do carcinoma pulmonar ocorre pelas vias linfáticas e hematogênicas
Adenocarcinoma 
· Surgem mais frequentemente das células septais alveolares ou dos brônquios terminais 
· Tumor epitelial maligno com diferenciação glandular ou produção de mucina pelas células tumorais.
 
Carcinoma bronquioalveolar 
· Ocorre nas porções periféricas como nódulo único, ou nódulos difusos que coalescem para produzir consolidação tipo pneumonia. 
· Os nódulos apresentam transluscência mucinosa cinza quando tem secreção, mas em outras circunstâncias como áreas sólidas, cinza-esbranquiçadas, que podem ser confundidas com pneumonia.
· Principal característica: crescimento ao longo de estruturas preexistentes, sem destruição da arquitetura alveolar – crescimento lepídico
 
 
Carcinoma de células escamosas 
· Caracterizado pela presença de queratinização e/ou pontes intercelulares
· Queratinização: forma de pérolas escamosas ou células individuais com citoplasma denso e eosinofílico – tumores bem diferenciados. 
· A atividade mitótica é maior nos tumores pouco diferenciados. Exibem maior mutações de p53 (superexpressão), pRB (perda de expressão), p16 (é inativado e seu produto proteico é perdido), além de perdas de alelos em localizações portadoras de genes supressores de tumor.
Carcinoma de pulmão, histologicamente identificado como carcinoma de células escamosas
Disceratose/disqueratose 
 Perolas córneas 
Pontes intercelulares 
Carcinoma de células pequenas
· As células epiteliais são pequenas, com citoplasma escasso, bordas celulares pouco definidas, cromatina nuclear finamente granular e nucléolos ausentes ou pouco evidentes. 
· A contagem mitótica é alta. 
· As células crescem em grupos que não exibem organização glandular nem escamosa. 
· Necrose é comum e extensa.
· Tem grânulos neurossecretores de núcleo denso, semelhantes aos das células neuroendócrinas do epitélio brônquico, tendo capacidade de secretar hormônios polipeptídicos e presença de marcadores neuroendócrinos
Carcinoma de células grandes
· Não maligno, não diferenciado
· As células apresentam núcleos grandes, nucléolos proeminentes e quantidade moderada de citoplasma. 
· Provavelmente representam carcinomas de células escamosas e adenocarcinomas tão indiferenciados que não são reconhecidos.