PATOLOGIA SIST. ENDÓCRINO

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PATOLOGIA SISTEMA ENDÓCRINO 
 
INTRODUÇÃO 
● Doenças cutâneas​ - hipotireoidismo 
● Nervosas​ - hiperinsulinemia 
● Urinárias​ - diabetes 
● Ósseas ​- hiperparatireoidismo 
Patologias que afetam as glândulas endócrinas em si, causando diversas                   
patologias secundárias dependendo da ação hormonal suprimida ou exacerbada. 
Aqui entram todas as glândulas endócrinas, que produzem hormônios e                   
lançam esses hormônios para os vasos sanguíneos, então se exclui nessas parte                       
as glândulas exócrinas.  
Mas como elas comandam muitas coisas no organismo, teremos vários                   
distúrbios, ​como distúrbio de crescimento, de glicemia, inclusive alterações                 
cutâneas, ósseas, urinárias, nervosas ​- dependendo da glândula e do hormônio                     
que está sendo secretado. Por exemplo a ​hipófise acaba comandando todas as                       
outras glândulas, então em um distúrbio de hipófise podemos ter alterações                     
cutâneas, alterações na tireoide e assim sucessivamente 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MECANISMO PATOGÊNICO 
 
HIPOFUNÇÃO PRIMÁRIAS 
● Destruição/inexistência das células secretoras na própria glândula             
(primária) 
- De forma Imunomediada 
● Falta de desenvolvimento da glândula (hipoplasia) 
● Defeito bioquímico na síntese de hormônios 
 
E essa hipofunção pode ser por destruição da célula propriamente dita nos casos                         
de ​doença imunomediada autoimune o que é ​mais importante em humanos                     
pouco estudado em animais​. Pode ser ​falta de desenvolvimento da glândula                     
tanto na parte embriológica quanto após o nascimento, por exemplo ovário e                       
testículo, por algum motivo não se desenvolvem. Ou ​defeitos bioquimicos na                     
síntese de determinados hormônios​, que aí pode ser por falta de algum nutriente                         
ou por falha na produção propriamente dita  
 
HIPOFUNÇÃO SECUNDÁRIA 
● Destruição/lesão/ineficiência da glândula que secreta hormônios trópicos​,             
ou seja, hormônios que vão estimular o funcionamento de determinada                   
glândula, por exemplo ​hipófise ​e a tireóide, ou hipófise e ovários, ente                       
outros 
● Esse caso é mais severo, visto que, a ação de várias glândulas acaba                         
comprometida levando ao acometimento de diversos órgãos             
concomitantemente.  
 
Então nessas glândulas pode ter diminuição da função dela, ou aumento em sua                         
função,​ depende da glândula, do tipo de célula e do tipo do hormônio 
Lembrar da histologia e fisiologia, ​quando temos hormônios que ligam alguma                     
coisa e hormônios que desligam ou inibem alguma coisa, então essa ​hipofunção                       
pode ligar ou desligar alguma coisa​, e mesmo a hiperfunção também​. 
Essa hipofunção pode ser sempre primária e secundária, lembre que você                     
tem uma glândula que produz um hormônio que controla outra glândula que                       
produz outro hormônio que controla outro órgão.  
Vocês ​podem ter destruição da glândula primária, da glândula número 1 da                       
hipófise que controla a adrenal ​que vai controlar outras coisas. Então podemos                       
ter uma destruição da hipófise e uma hipofunção primária da hipófise, ​ou                       
podemos ter uma destruição parcial da hipófise com o comprometimento da                     
adrenal, ai vai ser uma hipofunção secundária da adrenal​, ela é secundária a                         
outra coisa, a outro órgão a outra situação. 
 
HIPERFUNÇÃO PRIMÁRIA 
● Mecanismo mais importante 
● Neoplasias  
● Causadas por neoplasia produtoras nas próprias glândulas causando               
aumento da produção hormonal.  
 
A hiperfunção acaba sendo ​o mecanismo mais importante​, especialmente                 
na veterinária nos casos de ​neoplasias​, o que vai acontecer com essa glândula                         
em casos de neoplasias é extremamente variável: 
Podemos ter uma neoplasia na tireoide ​que destrói a tireoide e não tem mais                           
hormonio​ e ai temos uma hipofunção 
Podemos ter uma ​neoplasia a tireoide que a célula neoplásica enlouquece e                       
produz baldes de hormônios​, ai vamos ter uma hipofunção 
Então é muito variável da glândula e do tipo de neoplasia. Normalmente as                         
malignas vão ser mais destrutivas, então elas podem destruir a glândula ou elas                         
vão ser mais agressivas na produção de hormônio gerando essa hiperfunção. 
 
 
 
 
 
 
HIPERFUNÇÃO SECUNDÁRIO 
● Neoplasia em órgãos que secreta hormônios trófico 
● Neoplasia em glândula que secreta hormônio trópico, hipófise, causando                 
superprodução dos hormônios produzidos por ela 
 
Ou ​pode ser uma hiperfunção secundária​, a hipófise enlouquece e começa a                       
produz um monte de hormônios estimulantes para o ovários e o ovário vai                         
começar a produzir e fazer crescimento de folículos ou ovulação, ou o que é que                             
seja.  
 
HIPERSECREÇÃO HORMÔNIO/SUCEDÂNEO POR NEOPLASIA NÃO ENDÓCRINA 
● Peptídeos, iodotironinas, catecolaminas 
● Síndrome paraneoplásica, neoplasias não endócrinas que secretam             
hormônios. 
Ou ​pode ser por hiposecreção de algo semelhante a um hormônio​, uma                       
neoplasia não endócrina que é a famosa ​Síndrome Paraneoplásica, também é                     
pouco comum na veterinária   
 
FALHA NA RESPOSTA CELULAR 
● Alteração receptores hormonais na célula alvo 
● Pode existir o hormônio em quantidades normais ou quantidades maiores,                   
mas​ a célula simplesmente não responde 
● Alguns tipos de diabetes se enquadram nesse mecanismo, tem insulina                   
mas as células não respondem a insulina (diabete não insulino dependente  
● hormônio em concentrações normais, porém não é reconhecido pelas                 
células, como no caso da diabetes mellitus tipo 2, resistente à insulina ou                         
não insulino dependente.  
 
 
 
 
 
DOENÇAS EM OUTROS ÓRGÃOS 
● É o caso do ​Hiperparatireoidismo secundário a uma doença renal, ou                     
secundário a uma doença nutriciona​l 
● Que vai gerar, independente se é uma doença renal crônica ou se é um                           
distúrbio nutricional, ​gera um desequilíbrio entre Ca e P, neste exemplo, e                       
vai ter que ter uma ​hiperfunção da paratireoide para tentar regular isso 
● Órgãos afetados cuja ação ou falta dela estimulam ou inibem a produção                       
de hormônios pelas glândulas na tentativa de normalização, como no                   
hiperparatireoidismo secundário à doença renal ou nutricional.  
 
HIPOFUNÇÃO SISTEMA ENDÓCRINO A NÍVEL FETAL 
● É relativamente pouco comum, raro também 
● Mais visto em Ruminantes 
● Altera crescimento e induz a gestação prolongada:  
- Aplasia adenohipófise Jersey 
 
 
DEGRADAÇÃO HORMONAL DIMINUÍDA 
● Hiperestrogenismo por cirrose 
● Hormônio produzido normalmente ​porém com degradação lenta, 
o que permite ação mais prolongada sobre os órgãos alvo. pode ocorrer em                         
casos de cirrose, insuficiência renal crônica. 
● Permanece esse hormônio funcionando ao longo do tempo, isso acontece                   
em ​casos de cirrose - lembre-se que a maioria das substâncias tem que                         
ser quebrada pelo fígado para ser eliminadas pelo rim , ai também entra                         
uma não eliminação desse tipo de substâncias em uma IRA 
 
 
 
 
 
 
DEGRADAÇÃO HORMONAL AUMENTADA 
● Aumento enzimas pós barbitúricos 
● Aumento daeficiência enzimática para degradação das substâncias.  
Aumento enzimas de degradação, de detoxificação a nível hepático, ​é aquele                     
exemplo da ​cerveja ​- quando era menores, um copo era suficiente para                       
deixarmos tontos, não tínhamos um fígado preparado com as enzimas para                     
quebrar o álcool, depois vamos tomando e acostumando e acaba que depois                       
precisamos de maiores quantidades para ter aquele mesmo efeito, isso pois a                       
capacidade de detoxificação do fígado aumentou - então essa capacidade                   
aumenta de acordo com o desafio, demos exemplo de álcool, mas e​m casos de                           
anestesias com barbitúricos se aumenta a maquinaria hepática para degradação                    
dessas substâncias químicas e isso acaba ​refletindo por tabela a degradação de                       
hormônios 
 
IATROGÊNICO 
● Uma das questões mais importante em pequenos 
● Administração de corticóides, insulina, T4 
● Causando distúrbios hormonais no animal 
● Por exemplo aplicação de hormonios 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HIPÓFISE 
É a glândula mãe, produzindo hormônios que controlam outras glândulas..                   
Umas das glândulas mais importantes, que acaba produzindo diversos                 
hormônios que controlam outras glândulas (ovário, testicular, adrenal, tireoide)                 
tudo isso é controlado para mais ou para menos, como a hipófise.  
A hipófise é dividida anatomicamente e funcionalmente em duas partes                   
distintas: o ​lobo anterior ​(adeno-hipófise) e o ​lobo posterior ​(neuro-hipófise)​. A                     
adeno-hipófise possui origem de células epiteliais, enquanto neuro - hipófise                   
possui origem nervosa.  
A adeno-​hipófise não tem conexão anatômica com o sistema nervoso,                   
sendo constituída por três ​partes​, a maior delas é denominada de ​parte distal                         
(pars distalis), uma ​parte que circunda o infundíbulo denominada de ​parte                     
tuberal (pars tuberalis), e uma terceira ​parte denominada de ​parte intermédia                     
(pars intermedia) esse é bem desenvolvida nos animais 
  
E dependendo dessa localização vocês produzem mais um hormônio e                   
mais outro​, tem mais ​células cromófilas ou             
cromófobas​, então dependendo da localização         
aqui tem mais um tipo de célula que produz                 
mais pro ovário, mais pra tireoide e assim               
sucessivamente  
Principais hormônios que ela produz:  
● Hormônios trópicos como ACTH, TSH,         
GnRH (liberação dos gonadotrófico       
como LH, FSH), somatotrofina e prolactina,  
● Oxitocina, vasopressina e ADH  
Podemos ​ter problemas na hipófise por neoplasias nela​, parte dessa alguma                     
parte específica de alguma pars pode desenvolver uma neoplasia, ​fazer                   
hipofunção por compressão ou hiperfunção por excesso de produção, ou                   
podemos ter a destruição da hipófise por compressão de uma outra neoplasia no                         
SNC, ou mais comumente abcessos que entram pelos vasos sanguíneos pela                     
rede mirabile 
Podem ocorrer neoplasias na hipófise e, dependendo da Pars afetada e se ocorre                         
compressão da glândula, destruição das células, ou estimula a produção 
 
 
ADENOMAS DE PARS INTERMEDIÁRIA 
 
Cães Não Braquicefálicos 
Adenomas inativos ​- ​Muito comum ter adenomas inativos, que ão adenomas que                       
não produzem hormônios, mas causam hipopituitarismo por compressão, e                 
Diabetes insipidus.  
Adenomas Ativos - que vão produzir ACTH - produzindo excesso de cortisol pela                         
adrenal, produz ACTH que vai se ligar a adrenal, produzindo os corticoides -                         
hiperplasia da adrenal. ​Gerando uma Síndrome excesso de cortical ​(gerando a                     
Síndrome de Cushing) 
 
Equinos idosos 
É pouco frequente, mas mais comuns em ​equinos, principalmente idosos​,                   
podendo causar quadros de:  
● Poliúria, polidipsia, apetite voraz, fraqueza muscular, sonolência 
● Hipertermia, intermitente, hiperidrose generalizada (sudorese         
excessiva) 
● Hipertricose (crescimento exagerado da pelagem que fica             
encaracolada), hiperglicemia, glicosúria.  
● OBS: ​Cisto na bolsa de Rathke (entre adeno e neurohipófise)                   
normalmente é considerado uma não lesão, porém quando muito                 
grandes (raro) ​pode causar hipopituitarismo por compressão 
 
Vão produzir basicamente esse quadro clínico, sendo alguns mais comuns                   
(​hipertricose que é o crescimento excessivo de pelo, eles crescem e não cai,                         
começam a ficar encaracolados, ​gera um quadro bastante característico,                 
normalmente nesses locais eles ​suam mais por conta da hiperidrose​)  
Poliúria, polidipsia, apetite voraz, fraqueza muscular, sonolência, hipertermia               
intermitente, hiperidrose generalizada,     
hipertricose, hiperglicemia, glicosúria - eles         
comem muito, bebem muito 
 
Foto 1: ​Pela ​neoplasia na hipófise​, ali da para                 
ver bem a localização dela aqui na bae o                 
cérebro principalmente na sela tursica   
 
Foto 2: ​E esse é um dos sinais clínicos que 
vamos ver, ​abdome pendular​, fraqueza 
muscular vão perdendo músculo e vão 
apresentando esse ​crescimento exagerado 
da pelagem  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ADENOMA SECRETOR ACTH  
 
Pars Distalis ou Intermédia em Cães 
● Em cães é mais comum termos secretores de ACTH  
● Boxer, terrier e dachshund adultos a idosos 
● Doença de Cushing ​- excesso de hormônios ACTH 
● ACTH é um hormônio produzido na adenohipófise, que é o responsável por                       
estimular a produção de cortisol, ​é o principal responsável pelo controle                     
da produção de esteróides pelo córtex ​adrenal​. Vai estimular a produção                     
de hormônios no córtex da adrenal, lá são produzidos cortisol                   
(gliconeogênese) e aldosterona (auxilia na retenção de sódio) 
● Isso ​vai ligar a adrenal normalmente causando uma ​superprodução de                   
hormônios corticoides na adrenal gerando uma ​Síndrome de Cushing ou                   
seja, gerando a síndrome de forma ​endógena 
 
Então esse corticoide pode ser ​endógeno ​produzido pela adrenal que ta sendo                       
comandada pela hipófise, e também pode ser ​exógeno (iatrogênica) ​por                   
administração do veterinário ou do proprietário - o que vai acontecer com o cão é                             
a mesma coisa nas duas formas é a Síndrome de Cushing.  
● Logo, o hiperadrenocorticismo pode ser causado por ​adenomas ativos na                   
hipófise produtores de ACTH que estimulam a produção de                 
mineralocorticóides (aldosterona) e glicocorticóides (cortisol)​, forma           
endógena​.  
● Ou também pode ser mimetizado pela ​administração ​exógena ​de                 
corticoides ​como para tratamentos de dermatites alérgicas, alergias               
alimentares, etc principalmente em cães. 
 
 
 
 
 
Essa ​Síndrome de Cushing é bem comum e cães, ela é mais comum na verdade                             
de ​forma iatrogênica, é muito comum esses cães que ficam dentro de casa, que                           
tem pelo comprido, que tem muita dobra na pele comecem a apresentar                       
dermatites das mais variadas possíveis​, muitas vezes são dermatites alérgicas                   
que ​respondem muito bem a corticoides - aí o que acontece, o tutor leva ao                             
veterinário e percebe queapenas um injeção de corticoides resolvem a                     
sintomatologia, mas não a causa, acaba o prurido e a irritação na pele, aí para                             
não gastar dinheiro o tutor ​compra o corticoide na agropecuária que é bem                         
barato e faz a injeções para conter esse sinal clínico ​causando uma Síndrome de                           
Cushing iatrogênica por excesso na administração de corticoides - que vai                     
mimetizar um problema na hipófise que produz muito ACTH e muito corticoide 
 
Normalmente ​isso vai levar a alterações na adrenal​. Mas o tipo de alteração vai                           
depender de onde ta vindo esse hormônio, se tem ​excesso de ACTH vamos ter                           
um ​excesso de trabalho da adrenal e aí podemos ter a ​formação de nódulos na                             
adrenal, e a adrenal vai ficar enorme gigante em especial a cortical que vai ser                             
estimulada pelo ACTH, então perdemos a proporção entre cortical e medular que                       
é uma proporção ideal de 2:1 (isso em casos de excesso de ACTH) Então ​esse                             
excesso vai hiperestimulação que vai ​induzir a adrenal a produzir muito                     
corticoide endógeno​ gerando a ​Síndrome de Cushing.  
 
Ao contrário ​se tem administração ​exógena ​de corticóide ​a adrenal não vai ser                         
estimulada, lembra que o próprio ​corticoide vai fazer um feedback negativo com                       
a hipófise​, então nessa situação de aplicação de corticoide exógeno a própria                       
adrenal vai desligar o ACTH da hipófise e a ​adrenal não vai mais ser estimulada e                               
ela vai ​encolhendo ​, e você ter uma ​adrenal bem pequena porque ela já ta sendo                               
estimulada porque já tá cheio de corticóide de fora - o resultado disso vai ser um                               
excesso de Glicocorticoide   
 
 
 
 
Macroscopia 
● Aumento bilateral adrenal 
● Hiperplasia reticulata e fasciculata 
● Nódulos amarelo-alaranjados na cápsula e medular 
 
Resumindo: 
Logo, o hiperadrenocorticismo pode ser causado por ​adenomas ativos na                   
hipófise produtores de ACTH que estimulam a produção de ​mineralocorticóides                   
(aldosterona) e glicocorticóides (cortisol)​, ​forma endógena​.  
Ou também pode ser mimetizado pela ​administração ​exógena de                 
corticoides ​como para tratamentos de dermatites alérgicas, alergias alimentares,                 
etc principalmente em cães.  
Neoplasias de cortical de adrenal também podem causar               
hiperadrenocorticismo​, geralmente ocorre em apenas ​uma das adrenais que fica                   
hiperplásica produzindo excesso de corticoides que ​faz feedback negativo com a                     
hipófise que não secreta ACTH levando à atrofia da adrenal não afetada pela                         
neoplasia. 
 
As lesões causadas ​dependem se o hiperadrenocorticismo é causado por: 
● Excesso da hipófise ​- tem ​hiperestímulo das adrenais, com formação de                     
nódulos​, hiperplasia de cortical e perda da proporção entre cortical e                     
medular (2:1 normal).  
● Por neoplasia de adrena​l - Quando por ​neoplasia de adrenal​, a afetada                       
produz maior quantidade de hormônio, esta encontra-se aumentada e com                   
cortical espessa, o hormônio a mais ​faz feed back negativo na hipófise                       
deixando a adrenal contralateral, não afetada pela neoplasia, atrofiada,                 
com a cortical mais delgada.  
● Por administração exógena​. - Quando ocorre por ​administração exógena                 
de corticoides ocorre feed back negativo da hipófise que não secreta acth                       
causando atrofia de ambas as adrenais com adelgaçamento da camada                   
cortical devido a falta de estímulo. 
 
 
Foto 1: ​Aqui vocês tem um ​outro             
exemplo de neoplasia de       
hipófise/pituitária ​lembre-se que o       
quadro clínico aqui pode ser o mais             
variado possível.  
 
Podemos ter ​alteração na hipófise         
com hipofunção ou hiperfunção ou pode até nem ter nada, ou podemos ter                         
hipofunção com diminuição dos hormônios e os órgãos alvos que são as outras                         
glândulas do corpo vão ter hipo ou hiperfunção, ​tudo vai depender do tipo de                           
função que ta acontecendo aqui, se ele secretar hormônio ou não, se ele ta                           
comprimindo ou não (prof viu um caso em que tinha uma neoplasia mas não                           
havia nenhuma alteração hormonal, mas havia uma compressão dessa neoplasia                   
sobre o nervo óptico e a vaca ficou cega) 
 
Foto 2: ​Aqui a gente tem um ​adenoma de                 
hipófise isso aqui provavelmente como         
uma neoplasia benigna ela acaba não           
causando alterações endócrinas 
 
Vídeo da vaca cega: Essa vaca tem um adenoma de adenohipófise que                         
comprimiu o quiasma óptico ai ela não enxerga   
 
Foto 3: ​Aqui são as ​duas adrenais, lembre-se               
que a ​proporção da adrenal entre cortical e               
medular é 2:1 então quando tivermos uma             
neoplasia em uma adrenal, se ela for             
produtora de hormônios como ela ,           
normalmente é ela vai acabar causando a             
redução de tamanho da cortical da adrenal             
contralateral pelo mecanismo de feedback negativo  
 
Foto 4: ​Essa daqui é ​neoplasia de adenohipófise               
daquela vaca cega do vídeo é relativamente             
grande a neoplasia ela comprimia o quiasma             
óptico, fazendo com o que a vaca enxergasse não                 
fosse ao SNC  
 
Foto 5: ​Cuidem que isso é a hipófise fatiada em três                     
vezes, no meio temos a ​rete mirabile e atrás dela tem                     
o gânglio de gasser que antigamente se chamava de                 
trigeminal, mas hoje em dia não mais, que é formado                   
por três nervos não apenas o trigeminal.  
Cuidem ​que aqui pode haver um cisto, chamado de                 
“cisto da bolsa de Rathke” e é normalmente ​uma não                   
lesão, e isso acontece porque a hipófise é formada por                   
dois folhetos distintos, então tem a adenohipófise e a                 
neurohipófise. ​Então a neurohipófise vai ser formada por um pedúnculo do SNC                       
que vem de cima para baixo e a adeno hipófise que é epitelial se forma por uma                                 
projeção do céu da boca que vem de baixo para cima, ai ​embriologicamente ​as                           
duas se juntam e vamos ter a adeno grudada com a neuro.  
O que acontece é que na formação desses pedúnculos e dessas                     
saculações, ​pode formar uma bolsa cheio de líquido que é justamente esse cisto                         
da foto​, isso pode ter grandes dimensões e ​pode comprimir a hipófise, mas isso                           
acontece muito muito pouco, o que eventualmente acontece é uma bolsa aqui,                       
uma saculação, um burraco cheio de líquido, ou seja, um cisto por isso o nome                             
“cisto da bolsa de Rathke”, ​o que acontece com o tempo é que esse líquido aqui                               
vai sendo concentrado, vai se geleficando e as vezes pode até se solidificar                         
virando até uma ​pedrinha​, mas ele é pequeno e ainda tem muita hipófise ao                           
redor para produzir os hormônios então é uma lesão sem significado clínico   
OBS: ​Cisto na bolsa de rathke (entre adeno e neuro hipófise) normalmente é                         
considerado umanão lesão, porém quando muito grandes (raro) pode causar                     
hipopituitarismo por compressão 
NEUROHIPÓFISE 
 
Diabetes insipidus 
● Falta de ADH ou células renais alvo não respondem - ​hipofunção da                       
neurohipófise 
● Isso pode ser por ​Compressão ou distribuição da pars nervosa 
● Grande volume de ​urina hipotônica, e para compensar uma grande                   
polidipsia 
● Mas preste atenção, aqui não tem nada vê com glicemia  
● Se chama também diabetes porque junto com essa poliúria o animal                     
acaba perdendo glicose junto   
 
Então ​na neurohipófise podemos ter o distúrbio chamado de Diabetes insipidus​,                     
é um distúrbio ​bem mais raro​, estamos mais acostumados com a diabetes                       
mellitus que tem haver com a glicemia, a insipidus tem haver com a falta de                             
ADH, ou seja, uma hipofunção da neurohipófise​, a falta de hormônio                     
antidiurético, que não vai atuar lá no rim, então esse animal em vez de urinar 1L                               
por dia vai urinar 10, 20L 
 
Secreta hormônio ​ADH que age na ​reabsorção de água nos túbulos renais​, a                         
falha na sua secreção ​por compressão ou destruição da pars nervosa ou então a                           
resistência das células alvo ao ADH ​geram o quadro de diabetes insipidus, pela                         
não reabsorção de água. 
 
ATENÇÃO: Não são distúrbios muito comuns, não é dosado hormônios, não são                         
muito estudados são mais achados de necropsia, a não ser algumas coisas que                         
são feitas em cães ricos, ​mas a não ser a de Cushing da adrenal e a diabetes, hoje                                   
em dia os demais distúrbios são pouco evidentes  
 
 
 
 
ADRENAL 
● Razão cortical:medular 2:1 
● .A ​medular produz ​catecolaminas, adrenalina e noradrenalina. 
● Cortical produz: 
● Mineralocorticóides (aldesterona) - tem função na e​xcreção de potássio e                   
reabsorção de sódio 
● Glicocorticóides (cortisol) - Com ação ​antiinflamatória, imunodepressora,             
hiperglicêmica, diminuição da necrose e fibrose (utilizado no pós cirúrgico                   
para evitar aderências na cavidade abdominal), tem que ter bastante                   
cuidado que ele também causa imunodepressão (cuidar com o termo,                   
existe imunossupressão onde você suprime a função imune, ou seja, você                     
destrói ela completamente e isso só com a destruição da medula óssea,                       
então ​o que normalmente acontece é imunodepressão ​onde você diminui                   
um pouco o sistema imunológico, ​que é o que normalmente se faz com a                           
administração de corticoides ou quando estamos estressados - então                 
cuidar com o uso desses termos pois eles são diferentes ) 
 
● Calcificação: gatos e cães adultos 
● Depósito de amilóide na cortical 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ADRENALITE (INFLAMAÇÃO DA ADRENAL) 
● Extremamente pouco comum, prof nunca viu uma adrenalite 
● Supurativa ​devido a septicemia, pode ser secundária a uma septicemia sim  
● Granulomatosa​: Associada a essas condições aqui  
- Histoplasma capsulatum,  
- Coccidioses immitis 
- Cryptococcus neoformans (cães e gatos) 
● Necrótica​: Toxoplasma gondii 
 
 
HIPERPLASIA NODULAR DE ADRENAL 
● Múltiplos, bilaterais e amarelados 
● Equinos, cães e gatos idosos 
● Normalmente ​não existe síndrome clínica associada a isso 
● Essa hiperplasia​ não produz excesso de hormônio. 
 
Isso sim ​é extremamente comum em pequenos animais​, assim como aparece no                       
baço e no fígado, também ​aparece na adrenal na cortical especialmente                     
formando esses ​nódulos​. 
 
Nódulos múltiplos bilaterais amarelados na cortical           
das adrenais, geralmente não produz sinais clínicos,             
benigno, pois ​não produz excesso de hormônios, são               
mais comuns em cães, equinos e gatos idosos. 
 
E nesses nódulos vamos ter que avaliar se existe                 
algum distúrbio endócrino, quase sempre não existe, é               
a mesma coisa do que aqueles nódulos achados no baço é basicamente um                         
achado de necropsia   
 
 
 
ADENOMA DE CORTICAL 
● Cães idosos ​e esporádicos em ruminantes e equinos 
● Unilateral (é o mais frequente,) único e bem demarcado 
● Normalmente são amarelos mas podem ser vermelhos  
● E ​normalmente ele não produz excesso de hormônios e a ​adrenal                     
contralateral vai estar normal​, e vai estar produzindo os hormônios                   
normais não vai ter disfunção nenhuma   
 
As neoplasias de adrenal já são um             
pouco mais comuns, ​podemos ter         
neoplasia de cortical adenoma e         
adenocarcinoma de cortical, e       
podemos ter ​neoplasia de medular ​que           
são os chamados ​feocromocitomas   
 
Unilateral, geralmente único, amarelado ou avermelhado, ​principalmente em               
cães, ruminantes, e equinos idosos. normalmente não produz hormônios,                 
benigno​, e a adrenal contralateral geralmente não apresenta lesões ou                   
disfunções 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CARCINOMA DE ADRENAL  
● Carcinoma de cortical de adrenal 
● Menos frequente: cães e bovinos 
● Eles ​podem ser Bilaterais, podem fazer ​invasão na cava caudal formando                     
trombos, calcificação e ossificação 
● Menos frequentes que os adenomas.  
● São ​malignos, mais agressivos com hemorragias no interior e sem                   
delimitação de cápsula, podem ser uni ou bilaterais, podendo fazer invasão                     
de cava caudal causando trombos, calcificação, ossificação, ​podem fazer                 
secreção de cortisol produzindo Síndrome de Cushing, quando unilateral                 
leva a atrofia da contralateral. 
 
Podem então fazer Secreção cortisol 
● Produzindo uma Síndrome de Cushing  
● Se isso acontecer, teremos ​Atrofia e adrenal contralateral por feedback                   
negativo, como já explicado o mecanismo  
 
 
Foto 1: ​Aqui tem um exemplo, é relativamente               
fácil de caracterizar isso como um ​carcinoma,             
não tem cápsula, tem muita hemorragia   
 
 
Foto 2: ​Aqui também, r​ins e um carcinoma de                 
adrenal, inclusive com ​invasão da cava           
caudal   
 
 
 
 
 
 
 
FEOCROMOCITOMA 
● Neoplasia de medular adrenal 
● Com produção de ​adrenalina e noradrenalina  
● Deixando os animais agitados, agressivos, com taquicardia causando               
hipertrofia cardíaca 
● Pode fazer invasão da cava caudal assim como os carcinomas de cortical                       
adrenal. 
 
Foto 1: ​Isso é um ​feocromocitoma​, isso aqui é um                   
rim de um bovino, temos ali um nódulo neoplásico                 
de 27kg, a neoplasia ​já tava fazendo invasão da veia                   
cava já​. Então é uma ​neoplasia da medular da                 
adrenal e com isso ​vamos ter produção de               
adrenalina e noradrenalina, então esses animais são             
extremamente nervosos, agressivos e agitados, podendo inclusive apresentar               
taquicardia e hipertrofia cardíaca compensatória também 
 
HIPERADRENOCORTICISMO 
● Já explicado quando falamos sobre a Síndrome de Cushing  
● Hiperprodução de cortisol 
● Ele pode ser por um ​Adenoma de hipófise que produz muito ACTH​, pode                         
ser por uma neoplasia de adrenal que vai produzir muito corticoide​, ou ele                         
pode ser iatrogênico ​por administração do veterinário ou do proprietário  
Sinais clínicos 
Apetite voraz, músculos abdômen fracos e atróficos, hepatomegalia               
(eventualmentepor acúmulo de açúcar e aumento de lipídios) , fraqueza                     
muscular, atrofia epiderme, pele fina calcinose cutis (c​onsiste na deposição de                     
sais inorgânicos, nomeadamente cálcio, na derme, epiderme e tecido subcutâneo,                   
causando lesões que podem desencadear prurido e auto-traumatismo) 
 
 
 
Vai ter uma síndrome clínica bem característica principalmente com o ​abdômen                     
penduloso, existe uma atrofia muscular generalizada ela é mais aparente em                     
uma flacidez do abdômen que fica penduloso​, esses animais também comem                     
muito e acabam engordando e isso acaba ajudando a ter um abdômen mais                         
pesado e por isso mais penduloso 
 
Foto 1: ​Aqui temos uma neoplasia de             
hipófise com hiperfunção da adrenal         
desenvolvendo uma síndrome de cushing  
 
 
Foto 2: ​Adrenal muito grande, mecanismo semelhante 
 
Foto 3-4: ​Abdômen penduloso​, bastante         
característico da ​Síndrome de Cushing​, e esses             
animais com essa síndrome podem apresentar           
muito comumente ​áreas de alopecia​, que ​quando             
essas alopecias de origem endócrina elas são             
simétricas​, ou seja, a alopecia de um lado do corpo                   
também vai ter do outro lado, nas mesmas áreas,                 
na mesma intensidade e mesmo tamanho  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HIPOADRENOCORTICISMO 
● Menos comum que a hiper 
● Espessura cortical reduzida a 10% ou menos - ​se perde aquela proporção                       
2:1 então vamos ter uma cortical reduzida  
● Ela ​pode ser Imunomediada​, o organismo pode produzir Ac contra a                     
cortical da adrenal  
● E ela ​vai produzir distúrbios de ausência ou redução dos                   
mineralocorticóides (que são esses aqui) - ​Hipercalemia, hiponatremia e                 
hipocloremia   
- Bradicardia severa que não eleva com exercício, mas leva a fraqueza                     
e colapso circulatório  
● Ou ​ausência dos corticoides com uma ​hipoglicemia ​- ​Hipoglicemia devido                   
maior sensibilidade a insulina e falha na neoglicogênese 
● Hiperpigmentação da pele 
● Mas o distúrbio de hiperadrenocorticismo de Cushing é infinitamente                 
mais importante​ e mais comum do que o hipoadrenocorticismo   
 
   
Resumindo: ​Menos comum que o hiperadrenocorticismo. Perda da espessura da                   
cortical, reduzida a 10% com perda da proporção cortical e medular.  
Pode ser imunomediada ​causando ​hipercalcemia, hiponatremia, hipocloremia,             
hipoglicemia​ devido a maior sensibilidade à insulina, hiperpigmentação da pele.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TIREOIDE  
 
BÓCIO 
● Principal distúrbio de tireoide, ​porém não comum 
● Hiperplasia das células foliculares 
● Deficiência de iodo 
● Sulfas, repolho, couve-flor e nabo - bloqueiam esse processo de T3 e T4                         
também, mas isso aqui é mais raro ainda  
Hiperplasia das células foliculares da tireoide por deficiência de iodo ou excesso                       
de sulfas na alimentação​, causa ​inchaço na garganta pelo aumento da tireoide                       
que ​não deve ser confundido com edema submandibular e de barbela causado                       
por verminoses. 
 
A ​tireoide para funcionar ​ela ​precisa de iodo para fazer os hormônios                       
tireoidianos T3 e T4​, então a ​deficiência de iodo vai fazer com que não saia da                               
tireoide os hormônios​, consequentemente o organismo vai identificar que não                   
tem hormônios tireoidiano e ​vai fazer com que a hipófise ​produza mais TSH o                           
que vai fazer a ​tireoide aumentar de tamanho​, começa a                   
proliferar em um tentativa de tentar produzir mais T3 e T4, ​mas                       
estes hormônios acabam não sendo produzidos porque não tem                 
iodo    
Os hormônios tireoidianos T3 e T4 ​necessitam de iodo para sua                     
síntese​, quando deficiente não são produzidos e o organismo                 
identifica sua falta fazendo com que a hipófise ​aumente a produção de tsh para                           
estímulo da tireoide ​que ​sofre hiperplasia​, na tentativa de produzir mais                     
hormônios, porém não ocorre porque ainda falta iodo.  
 
 
 
 
 
 
Cuidado: ​Não confundir bócio com edema           
submandibular normalmente em terneiro por         
verminose e é bem diferente da foto do               
aumento do volume provocado pelo distúrbio do             
bócio, notem da foto da ovelha que o aumento                 
do volume é na garganta e não submandibular. Mas é extremamente comum o                         
proprietário ir na agropecuária e falar que o animal está com papeira e receber                           
um frasco de Iodopec, iodo funciona para tireóide por bócio, isso é uma condição                           
relativamente pouco comum, e verminose é extremamente comum e para                   
papeira o que se da é remédio de verme, cuidado com isso.   
   
Um pouco de históris e explicação: ​No caso da tireoide é uma doença muito                           
comum esse bócio em humanos nos anos 50-60 por deficiência de iodo. Isso                         
porque o iodo ta presente na alimentação humana e animal marinho, em peixe e                           
pessoas que comiam pouco peixe ingeriam pouco iodo. No Brasil utiliza-se iodo                       
no sal e todo mundo come sal para temperar a comida e com isso foi possível                               
administrar os níveis necessario de iodo na alimentação humana e os casos de                         
bócio praticamente desapareceram. 
Normalmente isso não acontece nos animais, são raros os casos hoje em dia de                           
bócio, e quando eles acontecem é por deficiência de iodo   
 
Caso clínico: ​Caso diagnosticado no laboratório,           
onde os animais já nasciam com um ​bócio               
chamado congênito​, porque a mãe tava com             
deficiência de iodo grando isso aos animais, foi               
trocado a mineralização e nunca mais voltou             
isso   
 
 
 
 
 
TIREOIDITE LINFOCÍTICA  
● Pode ter problemas na destruição da tireóide, que é o caso 
● Não se sabe muito bem porque o ​sistema imunológico começa a atacar a                         
tireoide e destruir ela ​e com isso teremos uma​ hipofunção dessa tireoide    
● Destruição autoimune da tireoide levando à hipotireoidismo​, após               
destruição de grande parte da tireoide, ​reduzindo-se as quantidades de T3                     
e T4.  
● Tireoidite linfocítica ​é a causa mais comum de hipotireoidismo, sendo que,                     
aproximadamente, 50% dos casos de hipotireoidismo em cães ​decorreu                 
de tireoidite linfocítica 
● Ocorre ​principalmente em raças como Beagle, Doberman, Dogue Alemão,                 
Setter e Sheepdog, que também são as que mais são acometidas pelo                       
hipotireoidismo. 
● Não necessariamente causa doença clínica, depende do nível de destruição,                   
para causar doença clínica tem que destruir grande parte da tireóide para                       
ter uma redução na quantidade de hormônios produzidos  
 
Lembrando que não é um distúrbio fácil de ser reconhecido e diagnosticado                       
passando muitas vezes batido. É extremamente comum os casos de hiper ou                       
hipotireoidismo em humanos, mas eles são raros em animais 
Lembrem que os hormônios T3 e T4 servem para regular a taxa metabólica do                           
nosso corpo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HIPERTIREOIDISMO 
● Comum em gatos devido a:  
- Adenoma 
- Carcinoma- Hiperplasia folicular 
● Mais comum em ​gatos​, causado por ​adenoma de tireoide, carcinoma ou                     
hiperplasia folicular junto de ​hiperplasia parafolicular​. causa perda de                 
peso, polifagia, fraqueza, fadiga, intolerância ao calor, nervosismo,               
problemas de pele, etc.  
● Acompanha hiperplasia células parafoliculares levando a           
hiperparatireoidismo 
- Hipocalcemia e hiperfosfatemia 
- Mas nos animais a identificação desses distúrbios é um pouco mais                     
difícil e mais caro passando despercebido   
Sinais clínicos 
● Perda de peso, polifagia, fraqueza, fadiga, intolerância ao calor, nervosismo 
● Vamos ter um ​gato que come demais, que é magro demais, apresenta                       
cansaço fraqueza, é muito nervoso, tudo isso ​por conta do metabolismo                     
acelerado característico da doença​, mas nem todos alguns fogem da regra  
 
OBS​: hipotireoidismo e hipertireoidismo não são comuns em animais domésticos,                   
como são e humanos, e quando ocorrem depende da espécie acometida, em cães                         
normalmente hipotireoidismo e em gatos hipertireoidismo.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HIPOTIREOIDISMO 
● Mais comum em cães​: Golden, Setter, Sheep dog, Soberman, Dachshund,                   
Cocker, Schnauzer 
● Lesão primária (tireoidite linfocítica)​ - e esse animal fica obeso 
● Mais comum em cães, causado principalmente pela tireoidite linfocítica  
Sinais Clínicos 
● Aumento de peso sem aumentar o apetite 
● Alopecia simétrica 
● Hiperqueratose (espessamento de pele) 
● Hiperpigmentação 
● Falta de líbido, redução contagem espermática, redução concepção 
● Alterações neurológicas, eventualmente - Mas normalmente os animais               
não chegam a esse estágio da doença  
 
Alterações Cutâneas 
● 85% dos casos (então a maior parte apresentam alterações cutâneas,                   
assim como distúrbios das adrenais também vão resultar em alterações                   
cutâneas ) 
● Como comentado isso normalmente é simétrico 
● Essas alterações cutâneas normalmente ​também acontecem no             
hiperparatireoidismo de forma semelhante   
● Pelo seco e sem brilho, que depois cai 
● Alopecia na cauda e pescoço, parte ventral do tórax e face lateral dos                         
membros associada  
● Hiperpigmentação (não tem uma localização exata para isso, pode ser em                     
qualquer local no corpo, é bastante variável cada animal responde de uma                       
forma) 
● Atrofia de epiderme em 50% dos casos​, assim como glândulas sebáceas,                     
folículos e colágeno 
● Castração agrava as lesões 
● Mixedema por acúmulo de mucina na cabeça e pálpebras - ou seja edema                         
subcutâneo, isso em casos já mais avançados   
ADENOMA DE TIREÓIDE 
● Podemos ter ​neoplasias de tireoide, tanto adenomas quanto               
adenocarcinomas, 
● Elas ​podem ser produtoras de hormônio ou não​, a ​chance de uma                       
neoplasia benigna ser produtora de hormônios é muito baixa​, e se produz                       
hormônios normalmente são neoplasia pequenas não vai produzir um                 
excesso de hormônio   
● Nódulos pequenos brancos a cinzas 
● Mais comuns em ​gatos    
 
CARCINOMA DE TIREÓIDE 
● Mais comuns em cães:​ Boxer, Golden, Beagle 
● Que esses sim ​são mais ​agressivos​, fazem ​metástases ​causando essas                   
compressões ​como na traqueia gerando ​dispneia, com dificuldade de                 
respirar   
● Compressão da traqueia, metástase pulmonar frequente  
 
NEOPLASIAS DE CÉLULAS C 
● Mais comuns em ​Toros ​com ​dieta hipercalcêmica 
● Vai produzir uma ​Hiperestimulação dessas células C 
● Menos comum em fêmeas devido necessidade na lactação/gestação 
● Ocasionalmente em equinos e cães 
● Também ​pode acontecer por conta de Adenomas​: 1-3 cm que causam                     
hiperprodução também 
● Carcinomas: grandes e invasivos, metástase nos linfonodos cervicais e                 
pulmão 
● Mas não é algo muito comum 
 
 
 
 
 
PARATIREÓIDE 
 
Podemos ter ​alterações no funcionamento dela​, não são muito comuns,                   
normalmente isso é um paratireoidismo secundário de origem renal ou                   
nutricional que vai desequilibrar os níveis sanguíneos de Ca e P​, e isso vai                           
estimular a ​produção de paratormônio para regular esse Ca e esse P (o que eu                             
quero dizer é que forma mais comum é o paratireoidismo secundário).  
Então é normalmente um excesso de P de origem de uma IR ou de origem                             
renal que desequilibra aquela proporção de Ca:P 2:1 gerando então um                     
hiperparatireoidismo   
● PTH regula minuto a minuto a concentração de Ca 
● Rim (fosfatúria e reabsorção), osso e intestino 
● Calcitonina 
● Colecalciferol (aumenta a absorção de Ca e P)  
 
HIPOPARATIREOIDISMO 
● Causado pela ​destruição das paratireoides junto as da tireóide ​na ​tireoidite                     
linfocítica,  
● Principalmente em ​cães ​com ​paratireoidite linfocítica difusa e fibrose que                   
acaba repercutindo por extensão para a paratireóide (principais raças                 
Schauzers e Terriers)  
● Esses animais vão acabar ​tendo distúrbios de Ca e P  
● Também por ​invasão neoplásica 
● Excitabilidade neuromuscular e tetania 
 
 
 
 
 
 
 
 
HIPERPARATIREOIDISMO 
● Mais comum de ​forma secundária​, pode ser ​secundário à doença renal                     
com osteodistrofia fibrosa​, ou ​nutricional pela deficiência de cálcio ou                   
excesso de fósforo. 
● É um excesso de ativação da paratireóide por um desequilíbrio do P  
● Esse ​PTH vai acabar retirando Ca dos ossos gerando uma ​osteodistrofia                     
fibrosa (do capítulo de tecido ósseo)   
 
Cães, bovinos, cavalos, cabras 
Renal  
Mais comum por um ​problema secundário a um problema renal (incapacidade                     
excreção de fosfatos - reduz Ca - ativa PTH. O mais comum é a ​nível renal​,                               
qualquer insuficiência renal crônica o rim perde a habilidade de excretar os                       
fosfatos, vai ter que ativar a paratireóide para aumentar os níveis de Ca                         
proporcionalmente, isso vai gerar uma ativação constante e continua gerando                   
esse hiperparatireoidismo. 
 
Nutricional  
Também pode ser por essa origem - ​deficiência de Ca, vit D ou excesso de P ou                                 
dietas com muito grão​, ​Brachiaria humidicula, B decumbens, Colonião, Quicuio -                     
isso é mais ​comum na região centro-oeste em que as fazendas só tem                         
brachiarias e algum desentendido deixa os ​equinos ​se alimentarem só disso                     
havendo um ​desequilíbrio com excesso de fósforo​. Então nessa fazenda tem que                       
ter um piquete exclusivo para cavalos com outro tipo de pastagem se não eles                           
desenvolvem a chamada ​“Doença da cara inchada” que é basicamente uma                     
osteodistrofia fibrosa 
 
 
 
 
 
 
HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO 
● De ​forma primária ​pode ser causado por ​adenomas ​e ​adenocarcinomas​,                   
principalmente em ​cães​, essas neoplasias causam a ​superprodução pelas                 
paratireoides com reabsorção óssea acelerada  
● Adenomas e adenocarcinomas (cães) 
● Essas neoplasias são raras, mas quando acontecem, fazem excessiva                 
produção de PTH havendo ​reabsorção óssea acelerada 
- Claudicação e pressão medula espinhal por traumas 
- Queda de dentes 
- Anorexia, vômito, constipação, depressão, poliúria, polidipsia,           
fraqueza muscular   
  
● Isso aqui é a mesma coisa que o hiperparatireoidismosecundário que                     
comentamos do cavalo la na pastagem de brachiaria, o que muda é que                         
ela era secundário a uma doença renal ou nutricional, aqui é primário                       
secundário a uma neoplasia de paratireoide, obviamente que essas                 
neoplasias de paratireóide são extremamente raras quando acontecem, e                 
quando elas fazem excessiva produção de PTH ai vai ter reabsorção óssea                       
acelerada - mas é extremamente pouco comum 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PSEUDOHIPERPARATIREOIDISMO 
● Mimetização da superprodução de paratormônio ​associada ao câncer,               
neoplasias 
● Que fazem Metástase ou destruição óssea 
● Síndrome paraneoplásica 
● Que vai fazer também uma destruição óssea com absorção desse osso e                       
liberação dessa Ca 
● Carcinoma glândulas adanais (calcificação secundária em 90% dos casos) 
- Linfossarcoma (em 20 a 40% dos casos) 
- Esses dois então que produzem essas calcificações, essas               
hipercalcemias 
- Mas é algo extremamente raro também 
 
Resumindo: ​Mimetização da superprodução de paratormônio associado a               
neoplasias com metástase ou destruição óssea ou síndrome paraneoplásica,                 
produzindo destruição e reabsorção óssea com liberação do cálcio dos ossos                     
como o que ocorre em carcinomas de glândulas adanais e nos linfossarcomas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PARESIA PUERPERAL 
● Síndrome da vaca caída  
Hipocalcemia e hipofosfatemia próximos ao parto e lactação - normalmente                   
após isso, é mais observado no pico de lactação, na terceira lactação, logo após o                             
parto por um excesso de produção de leite nesses animais com alta produção de                           
leite, especialmente no jersey, mas deixando claro que pode acontecer com                     
qualquer bovino, qualquer raça leiteira mas acaba sendo mais observado ocorrer                     
em jersey 
● Extremamente comum em bovinos leiteiros 
● Mesmo com PTH alto, reabsorção óssea é mínima 
● Dietas com excesso de Ca aumentando incidência - dependentes fonte                   
intestinal 
● Dietas baixas em Ca ou altas em Vit. D baixas 
 
Resumindo - ​Síndrome da vaca caída, gerada por hipocalcemia no período pós                       
parto ou lactação, influenciada pela dieta no pré parto, com alimentos ricos em                         
cálcio que levam a pouca atividade das paratireoides, já que o cálcio já é                           
oferecido pela alimentação, assim, ​com o esforço do parto e/ou lactação as                       
paratireoides pouco ativas não dão conta de produzir paratormônio suficiente                   
para normalização da calcemia ​e os músculos ficam sem o cálcio para fazer a                           
contração, e o animal cai.  
 
É basicamente uma ​hipocalcemia ​pois o bovino está dependente nessas                   
situações do Ca alimentar que normalmente é o suficiente para manter os níveis                         
de Ca​, a paratireóide ta desligada, o que acontece é que ​logo antes do parto o                               
bovino para de comer e ao mesmo tempo começa a produzir grande quantidade                         
de leite que vai demandar uma grande quantidade de Ca - e ​essas duas situações                             
juntas fazem geram uma hipocalcemia e o animal ​perde a capacidade de                       
contração muscular acaba caindo e pode morrer por conta disso - por isso leva o                             
nome de “​síndrome da vaca caída” 
 
Existe Ca no osso que poderia manter Ca por ano na vaca, então não é um                               
problema de falta de Ca por si, o problema é a falta de Ca no sangue. E isso vai                                     
acontecer quando o animal está acostumado a ingerir Ca, absorver Ca e manter                         
essa normocalcemia com esse Ca nutricional, interrompendo esse fornecimento                 
alimentar os níveis sanguíneos caem, em condições normais não há doenças                     
clínica alguma, ​mas juntando essa redução de entrada de Ca nutricional com um                         
gasto excessivo da lactação ocorre uma hipocalcemia que pode levar a morte do                         
animal  
 
Então o que normalmente se faz ​para controlar isso é a história do sal pré-parto​,                             
um desequilíbrio entre ânions e cátions que evita a absorção de Ca a nível                           
nutricional e liga-se muito antes do parto no período seco, a paratireóide - ​então                           
o animal vai ta acostumado a absorver o Ca do osso para manter a calcemia​, ai a                                 
normocalcemia vai ser mantida independentemente do nível de Ca nutricional, ai                     
não interessa se o animal para de comer ou não pois existe o Ca ósseo para                               
manter essa normocalcemia e a paresia puerperal (doença da vaca caída) não                       
acontece 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PÂNCREAS ENDÓCRINO 
● Aqui entra a ​diabetes que hoje em dia é extremamente importante,                     
prevalente e comum em animais 
● Insulina e glucagon 
● Parte endócrina produz insulina e glucagon​.  
 
DIABETES MELLITUS  
● Hipofunção da pâncreas 
● Hiperglicemia, poliúria osmótica, polidipsia, desidratação, polifagia,           
cetoacidose 
● Cães ​- 1:200 um em cada 200 cães tem diabetes hoje em dia  
● Gatos ​- 1:800 
● Podem ser ​primárias, do próprio pâncreas, ou ​secundárias​, a primária pode                     
ser do tipo 1, que é autoimune causando 
  
Primária: ​Do próprio pâncreas 
Tipo 1 - ​Dependente insulina (insulino dependente)​, é autoimune,redução do                   
número células autoimune por uma doença autoimune, aqui tem uma redução                     
na produção de insulina, falta insulina no animal e com isso a glicose não                           
consegue entrar dentro das células. É autoimune com ​destruição das células                     
beta com queda, ou mesmo, não produção de insulina,​ é insulinodependente, 
 
Tipo 2 - ​Não dependente de insulina, nível normal de insulina​,por resistência                       
celular à insulina, com glicose aumentada, aqui é mais por uma falha na células                           
pois tem nível normal de insulina, o pâncreas ta normal mas essa insulina não ta                             
funcionando na célula, então não adianta aplicar insulina que a glicose não                       
consegue entrar nas células. Esse é o tipo mais raro. 
 
 
 
 
Secundária​: Decorrente de pancreatite com destruição das ilhotas pancreáticas,                 
ou feocromocitoma, doença de Cushing ou uso de esteroides. Destruição das                     
ilhotas, pancreatite (doença relativamente comum em cães), doenças de Cushing,                   
uso de esteroides, feocromocitomas (pâncreas firme, nodular, com hemorragias                 
e necrose), mas a questão aqui é teremos uma lesão no pâncreas, necrose e                           
fibrose nesse pâncreas decorrente de pancreatite com destruição das ilhotas                   
pancreáticas, ou feocromocitoma, doença de cushing ou uso de esteroides 
 
Foto 1: ​Aqui é um caso de ​pancreatite aguda com necrose e hemorragia que pode                             
gerar casos de diabetes​, mas normalmente           
essa diabete vai ser vista em casos crônicos que                 
vão ser posteriores a essa pancreatite aguda.  
 
 
Foto 2: ​Aqui por outro lado ​já temos uma                 
pancreatite crônica com fibrose ​que vimos isso             
na parte de digestório. Então vamos ter um               
distúrbiode pâncreas com esteatoreia, mas           
podemos também em casos mais severos ter             
um disturbiu endócrino por destruição também           
das ilhotas de langers  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DIABETES 
● O ​problema da diabetes são todos os distúrbios que vem junto com ela  
● Resistência diminuída a infecções fúngicas e bacterianas 
● Por isso é ​extremamente comum aparecerem “ites” em diversos locais​,                   
isso porque existe uma ​menor aderências dos neutrófilos dos PMN em                     
geral e uma menor fagocitose dessas células imunes e uma ​menor                     
quimiotaxia dessas células imunes​, em grande parte porque eles tem                   
menos energia para trabalhar  
 
Os ​níveis elevados de glicose no sangue causam distúrbios como ​a ​menor                       
resistência à infecções fúngicas e bacterianas​, devido a b​aixa disponibilidade de                     
glicose para as células, uma vez que sem insulina ela não é utilizável pelas                           
células que tem menos energia, ​diminuindo a eficiência das células de defesa,                       
seus fatores de adesão e a quimiotaxia (Menor aderência dos PMN                     
(polimorfonucleares), redução na fagocitose e quimiotaxia (redução na energia)                 
sendo comum doenças como: 
● Cistite enfisematosa por bactérias fermentadoras de glicose como               
Proteus sp., Aerobacter aerogenes, E. coli - extremamente comum em                   
cães pois ocrre uma proliferação de bactérias que fermentam a glicose                     
que vão acabar produzindo gases. 
● Prostatite, broncopneumonia, dermatite 
● Catarata ​devido ao excesso de glicose no cristalino 
● Microangiopatia com menor sensibilidade e gangrena de extremidades e                 
inclusive nos olhos 
● Hpatomegalia por lipidose devido a sobrecarga causada pela variação dos                   
níveis de glicose.  
 
Essa ​cistite acaba sendo umm achado de necropsia, e ela tem que ser associada                           
instantaneamente a casos de diabetes​, nem toda cistite vai ser por diabetes mas                         
grande parte delas sim (bactérias fermentativas de glicose: Proteus sp.,                   
Aerobacter aerogenes, E. coli)   
 
  
O que vamos ver nessa cistite           
enfisematosa é isso, uma inflamação da           
vesícula urinária com formação de         
bolhas de gás 
 
Hepatomegalia: lipidose - porque eles         
tem alterações na glicemia as vezes ta la em cima as vezes ta la em baixo, e isso                                   
vai ligar e desligar a lipolise, isso vai as vezes sobrecarregar o fígado causando                           
então a lipidose   
● Mobilização do tecido adiposo 
● Menor utilização devido a lesão pela cetose 
● Pode desenvolver cirrose 
 
Catarata ​- Metabolismo da glicose com formação de sorbitol e depois frutose                       
que atraem água, então é um excesso de glicose nesse local que vai acabar                           
atraindo água e formando essa catarata, e essa cegueira que os diabéticos tem tá                           
tanto associada a catarata quanto a microangiopatia   
 
Microangiopatia 
● IRC, cegueira, gangrenas 
● Existe essa microangiopatia em vários capilares, por isso é comum esses                     
diabéticos terem gangrenas na extremidades, eles tem menor               
sensibilidade então qualquer trauma e qualquer batida produz uma ferida                   
grande e a pessoa nem sente  
● Essa microangiopatia pode acontecer também na retina que também                 
ajuda bastante na cegueira  
 
 
 
 
 
Lipidose, que pode ser secundário a essa diabetes               
ou pode ser primário também. É claro que essa                 
lipidose nos animais é muito mais comum por               
problema alimentar por anorexia, por falta de             
ingestão de comida, ou por cetose em vacas do                 
que pela diabetes, MAs ela também pode             
acontecer em casos de diabetes 
 
Pergunta​: não vai saber se é secundária ou primária,                 
mas vai saber se é secundária quando houver uma                 
pancreatite, ai você justifica o problema na produção               
de insulina porque o pâncreas foi destruído ou está                 
sendo destruído, mas na maioria das diabetes ela               
não é secundária, não é por uma pancreatite, geralmente os animais que tem                         
pancreatite acabam morrendo muito antes de chegar ao estágio de desenvolver                     
diabetes, mas não se descarta a possibilidade d e poder acontecer. A maior parte                           
das diabates que acontecem, elas são primárias e são insulinodependente   
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
QUIMIORRECEPTORES 
Existem algumas células específica chamadas de quimiorreceptores             
localizadas na base do coração, corpo carotídeo ou aórtico, em que essas células                         
têm a ​função de detectar a pressão de gases, pH e pressão sanguínea então são                             
células específicas com receptores específicos que tem a função de detectar                     
essas alterações e ​enviar para o SNC para que ele tome medidas e regule isso  
● Corpo carotídeo, corpo aórtico, vago, jugular, pâncreas 
● Barorreceptores, pH, CO2, O2 
 
Podem ser ​acometidas por neoplasias mais comuns no aórtico e no carotídeo -                         
pode haver uma neoplasia formando uma chamada ​neoplasia de base do                     
coração​, o nome mais correto é ​quimiodectoma    
- Cães braquicéfalos 
- 0,5 a 12,5 cm não chegam a um tamanho exagerado 
- Infiltração na pulmonar - normalmente não fazem infiltração nem                 
em vasos ou em outros locais  
- Não são funcionais 
- compressão do átrio e ou da cava 
- Eles normalmente acabam sendo um achado de necropsia, mas                 
podem estar associados a compressão de vasos de saída ou de                     
entrada, causando por fim um distúrbio circulatório   
 
Foto: ​Esse é um ​quimiodectoma​,         
normalmente são ​neoplasia benignas que         
não produzem hormônios e não produzem           
nada​, o máximo que elas podem fazer é uma                 
compressão do vaso, normalmente elas tão           
na base do coração ao lado da aorta, e                 
quando isso cresce um pouco demais pode haver uma compressão da aorta e ai                           
um distúrbio circulatório   
 
 
Células localizadas na base do coração que fazem a percepção de pressões de                         
gases, o2 , co2 , e ph, e envia os sinais para regulação pelo sistema nervoso.                               
podem ser acometidas por neoplasias com nome de quimiodectomas, ou                   
neoplasias de base do coração. podem ser malignos ou benignos, mas                     
normalmente são benignos, não produzindo nenhum hormônio, porém podem                 
comprimir os vasos de saída, que pela localização da neoplasia próxima à aorta,                         
pode comprimi-la causando distúrbios circulatórios. mas geralmente são               
pequenos e não causam a compressão sendo achados de necrópsia.