PLEUROPNEUMONIA SUÍNA

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PLEUROPNEUMONIA SUÍNA
Doença infectocontagiosa que causa lesões graves no pulmão e pleura
ETIOLOGIA
● Actinobacillus pleuropneumoniae, ou App
● Cocobacilo gram negativo, Camp positivo, beta hemolítico
● Possui fatores de virulência como:
○ LPS
○ Adesinas
○ Citotoxinas/exotoxinas Apx I até o Apx IV responsáveis pelas lesões
pulmonares características da doença.
● Apresenta 2 biotipos
○ Dependentes de NAD (biotipo 1)
○ Independentes de NAD (biotipo 2) que são menos patogênicos,
porém podem causar o quadro superagudo e morte dos animais
● Possui 15 sorotipos capsulares sendo os 13 e 14 percentes ao biotipo 2 e os
demais ao 1.
● Os sorotipos 1, 5, 9, 10 e 11 apresentam Apx I que é altamente hemolítica
● A Apx II é fracamente hemolítica e moderadamente citotóxica, é secretada
por todos os sorotipos exceto o 10
● A Apx III é secretada pelos sorotipos 2, 3, 4, 6, 8, não é hemolítica mas sim
fortemente citotóxica;
● A Apx IV é produzida por todos os sorotipos In vivo.
● São sensíveis à maioria dos desinfetantes, como cloramina-T, hipoclorito
de sódio, permanganato de potássio, água oxigenada e aldeídos, e também
ao cozimento
EPIDEMIOLOGIA
● Transmissão pode ocorrer por aerossois ou contato direto com secreções
respiratórias, sendo os suínos os próprios reservatórios do agente.
● Suínos de todas as idades podem ser acometidos, destacando-se leitões
em crescimento em rebanhos cronicamente infectados.
● Pode se manifestar de forma aguda em leitões de 10-14 semanas e crônica
em leitões de mais de 14 semanas.
● Sua morbidade é variável indo de 8,5-40%, assim como sua mortalidade
que varia entre 0,4-24%.
● Como fatores risco se tem a mistura de lotes de várias origens, falta ou
falha no vazio sanitário, co-infecções, baias vazadas, mais que 500 animais
por galpão.
PATOGENIA
→ Ainda não está completamente elucidada.
→ Após a inalação/contato com as secreções, as bactérias tem acesso à cavidade
nasal e se aderem e colonizam as células do epitélio respiratório e tonsilas.
→ Elas se disseminam pelo trato respiratório até chegarem no epitélio alveolar.
→ Nos pulmões elas se multiplicam e causam lesões extensas devido a produção
das citotoxinas Apx e LPS em associação à resposta inflamatória local.
→ Nos pulmões as bactérias são fagocitadas por macrófagos porém se mantém
viáveis devido a presença de cápsula e pela secreção de exotoxinas que são
tóxicas aos macrófagos, células do epitélio alveolar e também para as células
endoteliais dos capilares alveolares inibindo as defesas do organismo e
produzindo as lesões erosivas e hemorrágicas.
SINAIS CLÍNICOS
A pleuropneumonia suína pode se manifestar de forma superaguda, aguda ou
crônica.
Na forma superaguda tem início repentino e alguns animais podem morrer sem
apresentação de sinais clínicos, morte súbita. Outros podem chegar a apresentar
sinais de febre, letargia, dispneia, cianose e exsudato hemorrágico pelas narinas e
boca - hemoptise devido as lesões graves e hemorrágicas nos pulmões, a
progressão para a morte é rápida, de 18-36h.
Na forma aguda se tem febre, insuficiência cardíaca, associada à congestão e
cianose, anorexia, dispneia com apresentação de posição ortopneica ou decúbito
esternal, tosse profunda, sangramentos pelo nariz e boca evoluindo para morte
ou então apresentando melhora dos sinais. Pode ocorrer morte súbita também.
A forma crônica decorre da resolução da aguda, com os mesmos sinais de tosse,
dispneia e febre, porém de forma mais branda, com diminuição do ganho de peso
e retardo no crescimento
LESÕES
As lesões de necropsia se concentram mais nos lobos cranial direito e caudais
com consolidação, hemorragia e fibrina, nódulos encapsulados, abscessos nos
pulmões, nas pleuras observa-se exsudato fibrino-sanguinolento - pleurite
fibrinosa, que pode ainda afetar o pericárdio causando pericardite fibrinosa.
DIAGNÓSTICO
Pelos sinais clínicos, principalmente de hemoptise, e lesões macro e
microscópicas, confirmadas por PCR, imunohistoquímica (IPX) ou
imunofluorescência, além de ELISA, que é mais utilizado na avaliação de
programas vacinais e para programas de erradicação.
CONTROLE
● Tratamento dos doentes com antibióticos, recomendando-se o
antibiograma prévio devido a cepas multirresistentes.
● Vacinação - vacinas bacterinas de sorotipos específicos, vacinas autógenas
promovem a imunização contra os sorotipos presentes no rebanho, essas
duas não conferem imunidade cruzada; vacinas de toxoide - contém as
citotoxinas Apx, conferindo imunidade cruzada já que diferentes biotipos e
sorotipos apresentam as mesmas citotoxinas Apx.
○ Em leitões a vacinação é feita nos dias 30 e 50. Porcas, 90 dias pós
cobertura e 70-90 dias pós coberturas para marrãs.
● Evitar mistura de suínos de diferentes origens, difícil no sistema produtivo
brasileiro em que se misturam leitões provenientes de diferentes granjas
produtoras de leitões.
● Boas práticas de manejo e biosseguridade.