Cetoacidose Diabética

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UNIVERSIDADE FEDERAL DE PERNAMBUCO
GABRIEL FARINA GIOVANI
TURMA 149
CENTRO DE CIÊNCIAS MÉDICAS
BIOQUÍMICA CLÍNICA
DOCENTE: EDUARDO BELTRÃO
RECIFE, 22 DE AGOSTO DE 2021
UNIVERSIDADE FEDERAL DE PERNAMBUCO
DEPARTAMENTO DE BIOQUÍMICA
DISTÚRBIO METABÓLICO: CETOACIDOSE DIABÉTICA
Um homem de 27 anos de idade, diagnosticado com diabetes há 5 anos, estava bem até dois
dias antes de sua admissão ao hospital, quando apresentou febre, náuseas e vômito. Ele não
havia tomado sua insulina por 24 horas porque estava incapacitado de comer. Quando da
admissão, estava inconsciente e com hálito cetônico. Ele tinha os sinais físicos de uma
desidratação de moderada a intensa. Uma amostra de urina foi altamente positiva para
glicose e corpos cetônicos. Uma amostra de sangue arterial foi mandada para determinação
laboratorial de parâmetros bioquímicos (momento da admissão – T0). Teste rápido de
glicemia indicou hiperglicemia. Em 45 minutos os resultados do laboratório estavam
disponíveis: glicose de 235mg/dL e forte positividade para corpos cetônicos entre outros
resultados. Após duas horas (T2h), nova amostra sanguínea foi colhida e os resultados
foram: glicose de 195mg/dL e cetonas plasmáticas ainda fortemente positivas. O paciente
estava semiconsciente, mas parecia melhor hidratado. Após 4 horas (T4h) novos exames
sanguíneos: glicose – 120mg/dL e corpos cetônicos moderadamente positivos. O paciente
apresentava melhora das condições clínicas e estava consciente. Outra amostra de sangue
(T6h) foi colhida e indicou glicose de 98mg/dL, traços de cetonas plasmáticas e pH normal.
(Informação complementar: o paciente recebeu insulina neste intervalo de 6h. Dose e curso
de administração não são importantes para o entendimento dos eventos bioquímicos
relatados e para discussão na M1).
Questões Bioquímicas
1. Porque se desenvolveu intensa hiperglicemia neste paciente?
Por se tratar de um paciente com diabetes, pelos sintomas a do tipo 1 - destruição
autoimune das células beta do pâncreas -, e que não havia ministrado a dose de insulina
diária, o seu organismo teve um déficit de insulina, molécula cuja função é permitir a
entrada da glicose sanguínea nas células para que haja a metabolização e a posterior
produção energética, sendo determinante na regulação homeostática da glicose corporal.
Assim, houve um acúmulo de glicose no sangue, também chamado de hiperglicemia. Dessa
forma, pode-se analisar que tecidos insulino-dependentes, a exemplo dos adipócitos e
miócitos, são afetados diretamente por essa alteração bioquímica.
2. Como a cetose se desenvolveu diante da elevada concentração de glicose sanguínea?
Devido à elevada glicemia em contraste com a baixa quantidade de glicose dentro das
células, o organismo passa a utilizar a gordura como fonte de energia para manter as funções
do corpo. O metabolismo dos ácidos graxos leva à produção de corpos cetônicos em
excesso, sintetizados na matriz mitocondrial dos hepatócitos, o que recebe o nome de
cetose. Exemplo desses corpos cetônicos são o beta-hidroxibutirato, o acetoacetato e a
acetona. A condição descrita também pode ser consequência de situações que envolvem
jejum prolongado, má nutrição e malabsorção
3. Porque foi desenvolvida acidose?
A presença em excesso de corpos cetônicos, decorrente do metabolismo lipídico, tem como
consequência a baixa do pH do sangue, deixando-o mais ácido, o que é denominado de
acidose. Essa alteração do pH sanguíneo diminui a funcionalidade do corpo, o que pode
levar a quadros mais graves, como o coma e até mesmo o óbito.
Bibliografia
- Lehninger - Princípios de Bioquímica – Ed. Sarvier
- Campbel. M.K. - Bioquímica – ArtMed.
- Harper, R.M. – Bioquímica – Ed Atheneu.
- Devlin, T.M. - Bioquímica Dirigida por Casos Clínicos – Ed. Edgard Blucher Ltda.
- Motta, V. T. Bioquímica Clínica para Laboratórios, Editora Med Book, 5aedição.