Dermatite Atópica

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Dermatite Atópica (DA)
(definição, diagnóstico e manejo)
Sinônimo de Eczema atópico.
É uma doença inflamatória cutânea crônica e de etiologia multifatorial que se manifesta clinicamente sob forma de eczema.
Eczema: eritema mal definido, edema e vesículas no estágio agudo e, no estágio crônico, placa eritematosa bem definida, descamativa e com grau variável de liquenificação.
Características dos pct: xerodermia e limiar diminuído p/ prurido (em alguns constante e incontrolável); eczema de maneira cíclica durante a infância, pode prolongar-se à fase adulta. Em 80% dos pcts tem outras manifestações de atopia (rinite alérgica, asma, etc.).
Epidemiologia
· É típica na infância, 60% dos casos se apresentam no 1º ano de vida e 80% até os 5 anos. Apenas 2% dos casos ocorrem após os 45 anos. 
· Assume forma leve em 80% das crianças acometidas, e em 70% dos casos há melhora gradual até o final da infância
· Prevalência mundial: 1,3% a 20,9% p/ escolares e adolescentes. Em todas as localidades, a prevalência de DA foi > entre escolares. No Br, a prevalência média foi de 6,8% p/ escolares e de 4,7% p/ adolescentes. 
· Em adultos, prevalência estimada ao redor de 10%. A persistência da DA na idade adulta está relacionada a: idade precoce de início dos sintomas, formas graves de apresentação, história familiar de DA e sensibilização alérgica precoce.
Fatores de risco
Ambientais:
· Exposições maternas durante a gestação: relação direta entre o estresse materno e/ou exposição passiva ao fumo do tabaco e o desenvolvimento e/ou evolução para DA na infância, possivelmente por interferência no desenvolvimento do sistema imunológico do feto. Tbm, o consumo materno de peixe durante a gestação associou-se à ↓ na prevalência de DA no 1º ano de vida, possivelmente pelo consumo de ácidos graxos poli-insaturados ômega 3.
· Irritantes e agentes que causam pruridos: sabões, detergentes e com destaque o lauril sulfato de sódio (detergente surfactante presente em produtos de higiene) e hidróxido de sódio (soda cáustica), agridem a pele e interferem com a barreira cutânea facilitam interação entre irritantes e alérgenos e o sistema imunológico, promovendo inflamação.
· Mudanças climáticas: clima envolve temperatura, umidade, precipitação e exposição à radiação ultravioleta (UV).
· Temperatura: há relatos de melhora da DA com o ↑ da temperatura (talvez por < uso de sistemas de aquecimento no interior do domicílio ou > exposição aos raios UV), mas também o calor ↑ perspiração, que funciona como irritante, acentuando inflamação da DA. Outra hipótese, é que efeitos da temperatura mais alta: proteja indivíduos NÃO afetados de desenvolver DA; não são bem toleradas por pcts com DA estabelecida.
· Radiação UV: há documentação de < prevalência de DA em locais com alta exposição à radiação UV. Supõe-se que decorrente da > transformação de vitamina D.
· Precipitação: <prevalência de DA em locais com índice pluviométrico elevado, talvez por < exposição à radiação UV.
· Poluentes atmosféricos: admite-se que ligam-se ao estrato córneo (na pele), sendo metabolizados ou mesmo penetrando a epiderme e ganhariam a circulação sistêmica via capilares dérmicos há associação entre exposição a poluentes externos e > gravidade da DA. Viver em casas próximas a ruas de tráfego intenso associou-se á > prevalência de DA e a formas graves.
· Poluentes intradomiciliares: material de combustão (fogões, lareiras), material de construção, fontes biológicas e produtos de limpeza possivelmente relacionados à expressão e/ou agravamento da DA.
· Exposição à fumaça de tabaco: tabagismo ativo e passivo são associados a > risco de DA
· Água dura: (concentração elevada de minerais cálcio e magnésio) é associada a piora da DA. Sugere-se que por irritação direta dos íons cálcio e magnésio e/ou necessidade de qtdes > de sabões p/ limpeza da pele com uso dessa água.
· Dieta: em crianças e adolescentes, dieta pobre em vegetais, frutas, peixes e azeite tem se associado a > prevalência de DA
· Aleitamento materno: efeito protetor sobre o aparecimento de DA.
Marcha atópica: refere-se à história natural das doenças alérgicas. As doenças atópicas compartilham aspectos genéticos e fisiopatológicos, destacando-se a sensibilização e alérgenos e o predomínio Th2; MAS possuem diferentes manifestações clínicas características. Em geral, a DA precede a asma e a rinite, e a prevalência de alergias respiratórias é muito > entre os pcts que tenham ou tiveram DA (45%). Ainda, asma e rinite atinge 70% entre pcts com DA grave. DA fator de risco para asma e pior prognóstico; nos com DA houve 11% de asma grave ou morte por exacerbação aguda.
Genética: diversos genes são associados a DA, a maioria relacionado ao gene da filagrina (FLG, um constituinte da barreira mecânica celular da pele composta por corneócitos, os metabólitos da FLG fazem parte do fator de hidratação natural (FHN) do estrato córneo e previne infecções da pele por funcionar como barreira física e de modulação da proliferação de s. aureus) e os genes da via de sinalização do Th2. Há história familiar em 70% dos casos; SE ambos os pais forem atópicos, 81% das crianças desenvolvem manifestações de atopia.
ETIOPATOGENIA
Etiologia desconhecida. O eczema atópico resulta principalmente de predisposição hereditária do que de exposição. Mas como fatores genéticos NÃO explicam tudo, tem sido apontado como potenciais determinantes a interação entre esses e fatores ambientais e/ou exacerbantes, tais como exposições maternas durante a gestação, irritantes de contato com a pele, clima, poluentes, fumaça de tabaco, água dura, vida urbana e rural e dieta.
Há duas hipóteses na etiopatogenia: 
1st. De fora para dentro (outiside-inside): DA produzida primariamente por disfunção de barreira.
2nd. De dentro para fora (inside-outside): DA produzida primariamente por uma alteração imune que desencadearia uma resposta inflamatória a irritantes e alérgenos ambientais.
É provável que todos os pcts apresentem combinação de desregulação imunológica e disfunção da barreira da pele e que ambas as hipóteses de fora p/ dentro e de dentro p/ fora sejam relevantes em diferentes subgrupos de pcts.
Barreira cutânea e mecanismos alterados
Na DA há redução do conteúdo de ceramidas (um dos lipídeos intercelulares, principais responsáveis pela retenção de água no espaço intercelular) no estrato córneo (barreira mecânica celular da pele). Isto pode ser decorrente do ↑ da atividade enzimática (esfingomielinadesacilase) ou ser consequente à ↓ da produção de ceramidas pelos queratinócitos do estrato granuloso.
Alterações nos lipídios do estrato córneo também se correlacionam com > gravidade da doença. 
Estudos mostraram que as mutações com perda de função do gene da FLG afetam 20 a 50% dos pcts com DA, produzindo nestes ↓ importante dos seus metabolitos, como o ácido urocânico (UCA) e o ácido pirrolidona carboxílico (PCA) (componentes do FHN que hidratam, ajudam a manter o pH ácido do estrato córneo e inibem proliferação de S.aureus) > risco de desenvolver DA, assim como maior gravidade.
S. aureus coloniza área lesional em 90% dos pcts com DA. A pequena diversidade bacteriana da pele, ↓ dos peptídeos antimicrobianos (PAM), deficiência de defensinas B, ↓ no recrutamento de neutrófilos, do indivíduo atópico contribui p/ > colonização.
A disfunção da barreira cutânea pode ser adquirida após exposição a irritantes e perturbações mecânicas, como ocorre após exposição a substâncias alcalinas (como por exemplo, sabonetes), cloro das piscinas, banho com água aquecida e fricção exagerada. Estes fatores podem desencadear a inflamação pela liberação de citocinas por meio dos queratinócitos danificados.
Alterações imunológicas
A partir da ruptura da barreira física, se inicia uma resposta imune inata rápida para evitar invasão e replicação microbiana. Os queratinócitos e as células apresentadoras de antígenos da pele expressam uma série de receptores imunes inatos, entre os quais os receptores Toll like (TLRs) são os mais conhecidos. A estimulação de TLRs por agentes microbianosou lesões teciduais induz a liberação de peptídeos antimicrobianos, citocinas e quimiocinas que aumentam a força da junção intercelular com o intuito de limitar a penetração de alérgenos e micro-organismos.
Pct com DA tem função dos TLR reduzida. Desequilíbrio do sistema imune adaptativo mediado por várias células T desempenha papel fundamental na patogênese da DA. A pele não lesada de pct com DA, apesar de aparência saudável exibe infiltração de células T que produzem mediadores inflamatórios responsáveis pela ↓ da diferenciação epidérmica.
Ao início da doença AGUDA, as citocinas Th2 e Th22 características da DA (a psoríase é mediada pelas Th1 e Th17), tais como IL-4, IL-13 e IL-22, de modo sinérgico com a IL-17 de Th17 e a IL-31, contribuem para a inibição da diferenciação epidérmica de produtos génicos (FLG, loricrina e corneodesmosina).
O ↑ abrupto de IL-31 induz prurido grave, seguido da ação de um arranhão por coçadura que agrava a deficiência da barreira.
Na fase CRÔNICA da DA predomina resposta do tipo Th1 que produzem IFN-γ, que confere proteção contra agentes patogênicos intracelulares ativando células fagocíticas e está envolvido na manutenção da função barreira da pele. Há indicações que o IFN-γ pode estar envolvido na hipertrofia da pele da DA. No entanto, a produção predominante e persistente de IFN-γ nas lesões cutâneas da DA resulta na função modificada dos queratinócitos tornam-se mais sensíveis aos sinais de ligação de CD40 ou fator de necrose tumoral (TNF), que por sua vez induz o processo inflamatório. A superprodução de IFN-γ também resulta em apoptose de queratinócitos, causando disfunção da barreira cutânea e formação de espongiose.
Fatores desencadeantes
Principais: agentes infecciosos, alérgenos alimentares e aeroalérgenos.
Agentes infecciosos: na DA as infecções são a principal complicação, com > frequência que na população geral. Na pele do pct com DA há > suscetibilidade a infecções, devido alterações do pH da pele, deficiência de peptídeos antimicrobianos e alguns agentes atuam como superantígenos desencadeando doença grave, causam falha terapêutica e promovem complicações.
· S aureus: coloniza + de 90% dos pcts com DA e podem manter ou exacerbar a doença. Sinais clínicos de aumento da exsudação, fissuras periauriculares, pústulas superficiais e crostas melicéricas, são indicadores clínicos de DA infectada. O ato de coçar facilita a colonização por provocar solução de continuidade na barreira cutânea e expor a laminina e a fibronectina. Estas vão fixar as adesinas, que são receptores da parede bacteriana. O S. aureus produz toxinas, enterotoxinas e superantígenos na superfície da pele, atuando na piora ou manutenção da doença. Também pode induzir apoptose de células e inibir a ação dos corticosteroides interferem na resposta terapêutica.
· Superantígenos: penetram na pele ligando-se a receptores do complexo principal de histocompatibilidade humana (MHC) e provocando ativação dos linfócitos T leva a liberação de citocinas induzem a diferenciação dos linfócitos em Th2, ↑ secreção de IL-31 atua intensificando o prurido e controlando a expressão de filagrina; atuam nos queratinócitos levando à expressão de moléculas de adesão e liberação do TNF-α; desencadeiam resposta IgE específica).
· Fungos: principais são os do gênero Malassezia, pertencem a microbiota habitual da pele, mas podem causar dermatoses. Ação não bem esclarecida. A Malassezia spp. Pode produzir proteínas imunogênicas, o que desencadeia a produção de IgE e podem, até mesmo, induzir a liberação de citocinas inflamatórias. Teste cutâneo de hipersensibilidade imediata com extratos de Malassezia em pacientes com DA demonstra positividade de 30% a 80%. A sensibilização por Malassezia apresentou correlação com a gravidade da doença em adultos. IgE sérica específica positiva para Malassezia foi observada em 92% dos pacientes com DA grave e em 83% dos pacientes com DA moderada, porém isto não foi observado em crianças até o momento.
· Alérgenos alimentares: alterações existentes na barreira cutânea facilitam a penetração de alérgenos, inclusive os alimentares; a prevalência de alergia alimentar em crianças com DA moderada e grave é cerca de 30%, principalmente lactentes. Os principais alérgenos envolvidos para a maioria dos pacientes (crianças) são clara de ovo (+ associado), leite de vaca e trigo. Nos casos de suspeita de DA desencadeada por alimentos, é fundamental a comprovação diagnóstica (ex. através de pesquisa sérica de IgE.
· Aeroalérgenos: Em uma porcentagem elevada de pacientes com DA, o APT (atopy patch test – teste de contato p/ atopia) com ácaros é positivo (30 a 50%). A inalação de alérgenos exacerba as lesões da DA, e as queixas dos pacientes com DA diminuem nos ambientes em que haja redução do nível de ácaros da poeira. Também a exposição ao mofo em ambiente úmido foi associada a aumento do risco de eczema.
· Autoantígenos: mecanismo de autoimunidade pode desempenhar papel na fisiopatologia da DA. Pct acometido exibem reatividade de IgE a uma variedade de antígenos proteicos humanos. A inflamação alérgica pode ocorrer e persistir na ausência de exposição a alérgenos exógenos, e pode, paradoxalmente, se assemelhar à resposta Th1 mediada por reação inflamatória crônica. Os autoantígenos (denominados Hom s 1 a Hom s 5) que ativam as respostas imunes Th1 poderiam contribuir para a inflamação crônica na alergia, ligando assim a alergia à autoimunidade.
· Fatores neuro-psico-imunológicos: A DA piora com alguns fatores externos como estímulos emocionais, físicos, químicos e biológicos. Em até 70% dos pacientes com DA existe uma associação comprovada com estresse. Demonstrou-se que o sistema neuroendócrino se apresenta aumentado na pele dos pacientes com DA, onde a ligação das células endócrinas com a inervação da pele está mais desenvolvida e apresenta > penetração na epiderme.
QUADRO CLÍNICO
Varia de formas localizadas a disseminadas. As principais características são (critérios diagnósticos maiores, exceto xerose):
· Prurido intenso (máximo à noite, levando à inversão do sono);
· Lesões crônicas (com + de 6 semanas), recidivantes, cursando com exacerbações e remissões (40% mantem sintomas até a vida adulta). Morfologia variável conforme idade.
· História de atopia pessoal ou familiar
· Xerose. ↑ perda de água transepidérmica e ↓ retenção da camada córnea aumenta permeabilidade cutânea a fatores irritativos e alérgicos. A simples presença da xerose desencadeia o prurido
A apresentação clássica é o eczema, definido como uma inflamação cutânea com eritema, pápula, seropápula, vesículas, escamas, crostas e liquenificação.
As apresentações típicas podem ser divididas em 3 estágios, de acordo com a idade:
· Fase infantil (nascimento ao 6º mês de vida)
Prurido intenso e lesões cutâneas com eritema, pápulas, vesículas e formação de crostas, localizadas na face (poupando o maciço central) e na face extensora dos membros e tronco (aos 8-10 meses provavelmente é pela fricção ocasionada pelo ato de engatinhar ou mesmo se arrastar no chão).
Infecção secundária é comum e caracterizada por exsudação e crostas melicéricas.
Desaparecimento total da doença é pouco provável
Não é incomum a presença de dermatite seborreica, sobretudo nos primeiros meses de vida, a associação de prurido e escamas típicas de dermatite seborreica no couro cabeludo são sugestivas da combinação das duas doenças.
· Lactente (2 meses- 2 anos)
Lesões eritematosas, papulosas ou paulovesiculares (eczema agudo), evoluindo para descamação com exsudato seroso. Afeta principalmente a face, couro cabeludo, pescoço e superfícies extensoras, normalmente poupando a região da fralda.
· Fase pré-puberal (2 anos à puberdade)
As pápulas eritematosas e vesículas são substituídas gradualmente por liquenificação (espessamento, escurecimento e acentuação dos sulcos da pele). O prurido está sempre presente e pode ser de difícil controle.
As lesões localizam-se principalmente nas regiões flexoras dos joelhos e dos cotovelos, pescoço, pulsos e tornozelos. Pode acometertambém nádegas, raiz posterior da coxa, tornozelo e dorso das mãos.
60% dos pct apresentam melhora importante ou desaparecimento total das lesões nesta fase da doença. Os pacientes que na infância apresentarem formas graves da doença e alterações psicológicas importantes têm > chance de persistência da doença na idade adulta importante > controle do quadro emocional nas crianças atópicas.
· Fase adulta (>12 anos)
É semelhante à fase pré-puberal, mas as lesões são mais liquenificadas, principalmente em regiões flexoras e nas mãos; a face e as mãos sãos as + acometidas nessa faixa etária; também punhos, pescoço e pálpebras inferiores. Lesões localizadas nos mamilos podem ocorrer com frequência nas mulheres e adolescentes jovens. Pacientes com eritrodermia (eritema e descamação da pele difusamente) ou lesões generalizadas não são raros nesta fase.
Sinais cutâneos associados à dermatite atópica
Além das lesões eczematosas, outros sinais são frequentes, os + importantes:
· Asteatose ou Xerose (Pele seca): (↑ perda de água transepidérmica e ↓ retenção da camada córnea aumenta permeabilidade cutânea a fatores irritativos e alérgicos) praticamente em todos os pct com DA, um dos principais sinais da DA. A simples presença da xerose desencadeia o prurido
· Dupla prega ou prega infra-orbital de Dennie-Morgan: uma prega nas pálpebras inferiores é comum em qualquer pessoa, mas no atópico surgem 2 ou 3 pregas (provavelmente devido à inflamação e coçadura constantes). Presente em 60% dos pcts com DA. São critérios diagnósticos menores.
· Eczema palpebral – lesões eritematosas, descamativas e infiltradas nas pálpebras.
· Sinal de Hertoghe: também decorrente de coçadura constante, a porção distal lateral dos supercílios pode ter diminuição de pelos. Observado em menos de 50% dos pct.
· Pitiríase alba: comum nas crianças (40-60%), decorre do ressecamento da pele, caracterizada por manchas hipocrômicas com bordas mal definidas, ásperas, localizadas principalmente na face, nos MMII e MMSS e menos frequente no tronco. Necessário dgt diferencial com pitiríase versicolor (exame micológico direto diferencia) e hanseníase indeterminada (pesquisa de sensibilidade e prova da histamina).
· Dermatite crônica inespecífica de pés e mãos: consequentes ao ressecamento e irritação destas regiões, há descamação e eritema nas palmas e plantas, algumas vezes com fissuras; se atingir apenas ponta dos dedos é chamada pulpite digital. Necessário fazer dgt diferencial com dermatite alérgica de contato (teste micológico direto) e da psoríase (anatomopatológico)
· Hiperlinearidade palmo-plantar: presença de acentuação das linhas palmares e plantares com menos descamação.
· Ceratose pilar (Keratosis pilaris) – cerca de 30% das crianças e adolescentes com DA apresentam lesões ceratósicas foliculares nos braços, região malar e coxas. Tendem a desaparecer ou melhorar na idade adulta. Também aparece em NÃO atópicos.
· Escurecimento periorbital – decorre do atrito pela coçadura; muitos pct apresentam, considerado sinal menor da DA.
· Eczema de mamilos – + frequente em meninas, principalmente pelo maior atrito da região com roupas que causam irritação ou alergia. O diagnóstico diferencial (DD), principalmente quando unilaterais, deve ser feito com doença de Paget (afastada pelo exame anatomopatológico. DD também com dermatite de contato.
· Fissuras ou rágades – + comumente nas regiões infra-auriculares, infranasal e retroauriculares, estas lesões são resultado da xerose e coçadura.
· Queilites – + acentuada no lábio inferior, pelo ato de lamber os mesmos ou mordê-los. A alteração inicial é o ressecamento, e o paciente, na tentativa de umedecer, acaba piorando pela ação da saliva.
· Palidez facial – + de 50% dos pct tem no centro da face, decorrente de vasoconstricção periférica.
· Ictiose vulgar – é genodermatose de amplo espectro, mas cerca de 20 a 30% dos pacientes com DA apresentam escamas aderentes poligonais, sobretudo localizadas nos membros inferiores (Figura 12), mas podem acometer todo o tegumento e poupam as fossas cubitais e poplíteas. É considerada a forma mais simples de ictiose, e é associada às mutações do gene da filagrina.
· Dermografismo branco – ao atritar a pele, a resposta fisiológica normal é de vasodilatação com aparecimento de edema. No atópico ocorre o inverso conhecido como dermografismo branco
Alguns dos citados são considerados critérios para diagnóstico, portanto importantes.
DIAGNÓSTICO
É clínico, os exames complementares auxiliam na determinação dos fatores desencadeantes (assim permitem melhor controle das crises).
2 formas principais de dgt:
· Hanifin e rajka (clássicos): necessários 3 critérios maiores e 3 menores:
*Morfologia e distribuição típica: adultos – lesões flexurais; crianças e lactentes – face e regiões extensoras
**Atopia: rinite, asma ou DA
· United Kingdom Work Group (Willians e col. – mais recentes; citado pelo consenso da associação br de alergia e imunologia e da SBP): presença de prurido cutâneo (nos últimos 12 meses) somado a 3 ou + dos critérios a seguir:
1. História de pele ressecada no último ano
2. História pessoal de rinite ou asma (ou parentes de 1º grau em crianças < 4anos)
3. Início das lesões de pele antes dos 2 anos de idade (critério somente é aplicado para pct com 4 anos ou +; tbm considerado antes dos 4 anos)
4. História de prurido em áreas flexurais (antecubital, poplítea, tornozelos, pescoço ou periorbital);
5. Dermatite atual/visível envolvendo áreas flexurais (ou região malar (bochecha), fronte (testa) e superfície extensora dos membros se pcts < 4 anos).
A biópsia cutânea é de pouca utilidade e realizada eventualmente SE houver dúvida diagnóstica. As características observadas são espongiose, formação de vesículas, exocitose de linfócitos, paraceratose, e, eventualmente, acantose. A derme apresenta infiltrado linfocitário, e a eosinofilia tissular é variável.
Métodos de classificação mais representativos (fluxograma e tabela):
Critérios de gravidade
Para determinar o tto, predizer frequência das reavaliações e quantificar a melhora/piora clínica há o score para avaliação da gravidade da DA, o Scoring Atopic Dermatitis (SCORAD), que permite o acompanhamento da DA, esse índice considera:
· Extensão da doença (A)
· Gravidade da lesão (B), avalia eritema, pápulas, escoriação, exsudação ou formação de crostas, liquenificação e xerose
· Presença de sintomas subjetivos (C), como prurido durante o dia e despertares noturnos
Cada item (A, B e C) tem uma pontuação, o total pode variar de 0 a 103. A doença é classificada como leve (pontuação <25), moderada (25-50) ou grave (>50). O SCORAD pode ser concluído dentro de 7 a 10 minutos. Existem aplicativos de celular p/ seu cálculo.
Outro score de gravidade, é o índice EASI (Eczema Score and Severity Index). Este elimina os sintomas subjetivos e permite melhor avaliação da gravidade de cada lesão. Em cada região do corpo (cabeça e pescoço, membros superiores, membros inferiores e tronco) é definida a extensão, que pode variar de 0 a 100%. Depois, uma lesão em cada área é avaliada em uma escala de 0 a 3 para eritema, edema ou pápulas, escoriação e liquenificação. A somatória resulta em uma pontuação que classifica a doença em: muito leve (0,1 a 1); leve (1,1 a 7); moderada (7,1 a 20); grave (21,1 a 50); ou muito grave (50,1 a 72). Esse escore também se encontra disponível em aplicativo para celular.
O EASI e o SCORAD são os melhores instrumentos p/ avaliar os sinais clínicos da DA. 
Avaliação laboratorial
Fornece subsídios à identificação dos agentes provocadores de DA, essencial na elaboração do plano de tto e orientação do pct na prevenção ao contato com fatores desencadeantes. Destacam-se:
· Contagem de eosinófilos no sangue periférico e níveis séricos de IgE total: frequente estarem elevados na DA
· Testes cutâneos de leitura imediata (TCLI): é método simples, fácil, rápido e barato de identificar anticorpos da classe IgE. Os TCLI pela técnica de puntura (prick test) com aeroalérgenos e alérgenos alimentares são normalmente utilizadoscomo testes de primeira linha na detecção de IgE específica para determinar o envolvimento destes agentes no desencadeamento do sintoma. TCLI positivo deve ser confirmado pelo teste de provocação oral, pois tem valor preditivo positivo de apenas 50%; mas se negativo, tem valor preditivo negativo de 90% e afasta participação do agente na gênese da DA.
· Determinação dos níveis séricos de IgE específica a alérgenos: método consagrado p/ determinação de Alergia alimentar é a imunofluorescência enzimática – ImmunoCAP com enfoque CRD (No Br: ImunoCAP-ISAC), permite identificar alérgeno envolvido. Custo elevado limita emprego do CRD, é limitado a DA grave. É um painel fixo com + de 100 proteínas naturais, purificadas e recombinantes, de cerca de 50 fontes alergênicas, que estão acopladas em triplicata a uma superfície laminar de vidro revestida por nitrocelulose ou gel específico (plataforma ImmunoCAP ISAC®).
· Teste de contato para atopia: (APT) consiste na aplicação epicutânea de alérgenos de proteína intactas, com o uso de dispositivos próprios. Usado para a identificação de alérgenos provocadores de lesões eczematosas nos pacientes com DA. Em contraste com o TCLI, o APT permite detectar sensibilização relevante na ausência de IgE específica143. A resposta positiva ao APT representa a expressão de reação imunológica mediada por linfócitos T ou uma reação de fase tardia mediada por IgE
· Provocação oral com alimentos (duplo-cego, placebo controlado): representa o padrão ouro no diagnóstico de alergia alimentar em crianças com DA. PORÉM pct com história de reações imediatas graves e sistêmicas à ingestão de alimentos, não devem ser desencadeados por via oral. Quando os níveis de IgE específica forem iguais ou superiores aos previamente definidos para determinados grupos de alimentos (valores preditivos positivos superiores a 95%), o diagnóstico pode ser inferido sem a necessidade do desencadeamento, preservando o pct de reações indesejáveis.
Diagnóstico diferencial
Dermatite seborreica: acomete lactentes e adultos por maior produção sebácea nestas faixas etárias. A distribuição das lesões difere da DA por acometer região inguinal, axilas, pescoço e couro cabeludo. É pouco pruriginosa, não gera dificuldade para o sono e melhora depois do 1º ano de vida.
Dermatite de contato alérgica (DCA) ou dermatite de contato irritativa (DCI): as lesões são muito semelhantes àquelas da DA, mas a localização, formato e história de contato com o agente causal permitem o diagnóstico. A DCI é ocasionada por irritantes primários, como sabonetes ou detergentes, enquanto a DCA por sensibilização mediada por linfócitos T, sendo o níquel, presente em bijuterias e objetos de metal, o + frequente. A anamnese acurada ajudará a descobrir possíveis agentes causais, e nos casos de DCA, a realização do teste de contato (patch test) é útil na identificação do alérgeno envolvido.
Tratamento
Orientação ao pct e à família de cuidados gerais:
· Evitar ou minimizar exposição aos fatores desencadeantes de cada pct.
· Ambientais: vestuário, cortinas, brinquedos e almofadas, animais domésticos, cama. Todos os materiais devem ser de fácil lavagem para evitar acúmulo de ácaros;
· Hidratar a pele com hidrantes, especialmente óleo de amêndoas doces, vaselina ou alfa-hidroxiácidos, associados ou não a cremes de corticoesteroide de potência variável segundo a área, tipo de lesão a ser tratada e idade do pct. A ureia – hidratante clássico – deve ser EVITADO devido por vezes produzir ardor e irritação. Emolientes: tampam alta permeabilidade da epiderme.
· Evitar cosméticos com fragância
· Evitar banhos quentes e demorados e suor excessivo. Preferir sabonetes líquidos suaves e com pH ácido ou neutro
· Se precaver do contato com grama, roupas sintéticas, lã
· Alimentares: prova de exposição/exclusão
· Apoio psicológico aos pais, orientando quanto à história natural de períodos de exacerbação e acalmia;
Corticosteroides: mais indicado o uso de corticoide tópico de média ou alta potência. Em crianças deve-se evitar o uso de corticoide de alta potência, principalmente na região das dobras cutâneas, pela > capacidade de absorção e efeitos sistêmicos. Recomendados: budesonida e mometasona.
Anti-histamínicos sedativos, pois há agravamento noturno, interferindo no padrão do sono
Imunomoduladores: talidomida, pimecrolimus, tracolimus, fototerapia.
 O pimecrolimus e o tacrolimus (inibidores de calcineurina, tem ação semelhante aos corticosteroides, são anti-inflamatórios e inibem liberação de interleucinas sem causar efeitos colatereais indesejáveis conhecidos) são conhecidos como imunomoduladores ou macrolídeos imunossupressores. Tacrolimus apenas p/ > 2 anos de idade.
Imunossupressores: azatioprina, ciclosporina A.
Antibioticoterapia. Em pcts com DA há infecção secundária por estafilococo aureus (72%) e streptococcus pyogenes (16%). A infecção bacteriana secundária se manifesta por eritema com exsudato e crostas melicéricas, mas pode haver pústulas sobre as placas de dermatite. Indicado limpeza local com antissépticos tópicos e adm. De ATB tópicos (mupirocina ou ácido fusídico) ou sistêmicos (cefalexina), com cobertura p/ S. aureus, dependendo da extensão das e lesões.
REFERÊNCIAS
Guia prático de atualização em dermatite atópica - Parte I: etiopatogenia, clínica e diagnóstico. Posicionamento conjunto da Associação Brasileira de Alergia e Imunologia e da Sociedade Brasileira de Pediatria
Guia prático de atualização em dermatite atópica - Parte II: terapêutica