Slide - Aterosclerose, angina pectoris e IAM

Prévia do material em texto

ATEROSCLEROSE
ANGINA PECTORIS
E IAM
OBJETIVOS
COMPREENDER A RELAÇÃO ENTRE A 
FORMAÇÃO DE PLACAS DE ATEROMA E O 
IAM.
ENTENDER A DIFERENÇA DE ANGINA 
ESTÁVEL E ANGINA INSTÁVEL
COMPREENDER A CORRELAÇÃO ENTRE 
ANGINA E INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
CONHECER A FISIOPATOLOGIA DO IAM.
As placas ateromatosas são lesões
elevadas compostas por um
centro lipídico friável (grumoso)
(formado principalmente por
ésteres de colesterol) e recobertas
por uma capa fibrosa.
PATOGENIA:
ATEROSCLEROSE • Lesão das células endoteliais – e,
consequentemente, disfunção
endotelial – causando aumento da
permeabilidade, adesão de
leucócitos e trombose
• Acúmulo de lipoproteínas
(principalmente LDL oxidada e
cristais de colesterol) na parede do
vaso
• Adesão plaquetária
• Adesão de monócitos ao
endotélio, migração para a íntima
e diferenciação em macrófagos e
células espumosas
• Acúmulo de lipídeos dentro dos
macrófagos, que respondem
liberando citocinas inflamatórias
• Recrutamento de CMLs em
decorrência dos fatores liberados
pelas plaquetas ativadas,
macrófagos e células da parede
vascular
• Proliferação de CMLs e produção
de MEC
CONSEQUÊNCIAS DA ATEROSCLEROSE
• As grandes artérias elásticas e as artérias musculares de médio e grande calibre são os vasos mais
comumente envolvidos pela aterosclerose.
• Assim, é mais provável que a aterosclerose apresente sinais e sintomas relacionados com a isquemia do
coração, cérebro, rins e extremidades inferiores.
• Infarto do miocárdio (ataque cardíaco), infarto cerebral (acidente vascular encefálico), aneurisma da aorta e
doença vascular periférica (gangrena das extremidades) são as principais consequências clínicas da
aterosclerose.
DOENÇA ISQUÊMICA DO CORAÇÃO
• Doença isquêmica do coração (DIC) é um nome amplo que engloba várias
síndromes intimamente relacionadas, causadas pela isquemia do miocárdio — um
desequilíbrio entre o suprimento sanguíneo cardíaco (perfusão) e as necessidades
de oxigênio e nutrientes do miocárdio.
• Em mais de 90% dos casos, a DIC é uma consequência da redução do fluxo
sanguíneo coronariano resultante de doença vascular aterosclerótica obstrutiva.
• As manifestações da DIC são consequência direta do suprimento sanguíneo
insuficiente para o coração. A apresentação clínica pode incluir uma ou mais das
seguintes síndromes cardíacas:
• Angina pectoris
• Infarto do miocárdio (IM).
• Doença isquêmica crônica do coração com ICC.
• Morte súbita cardíaca (MSC).
• Quadro de crises de dor precordial com características de opressão, cortante,
causada por isquemia miocárdica de curta duração.
• Trata-se fundamentalmente de uma síndrome clínica, sendo o correspondente
anatomopatológico variável.
• Angina estável: forma mais comum, ocorre por aumento súbito do trabalho
cardíaco. No ECG, Apresenta infradesnivelamento do segmento ST. Associa-se a
aterosclerose grave em uma ou mais coronárias. Sua patogênese, portanto,
relaciona-se ao fluxo sanguíneo em nível crítico por obstrução coronariana que se
torna insuficiente por aumento da demanda por exercício físico, estresse, emoções
ou outra causa de sobrecarga de trabalho cardíaco. O quadro dessa angina melhora
com o repouso ou pelo uso de vasodilatadores.
• Angina de Prinzmetal: ocorre durante o repouso (não tem relação com esforço
físico) e parece ser devida a espasmos das coronárias, muitas vezes associados a
placas ateromatosas. Ao ECG, observa-se supradesnivelamento do segmento ST.
indicando isquemia transmural. Esta angina responde rapidamente a agentes
vasodilatadores.
• Angina progressiva ou instável: as crises anginosas têm frequência
progressivamente maior, são desencadeadas com muito menos esforço e duram
mais tempo. É o tipo de angina que geralmente precede o infarto do miocárdio
ANGINA PECTORIS
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
• Consiste na necrose do músculo cardíaco em consequência à 
isquemia.
• A maior parte dos IMs é causada pela trombose aguda de 
uma artéria coronária. Na maioria dos casos, a ruptura ou 
erosão de uma placa aterosclerótica preexistente atua como 
um núcleo para a formação de um trombo, seguida da 
obstrução vascular e do subsequente infarto transmural do 
miocárdio perfundido.
• 10% dos infartos transmurais ocorrem por vasoespasmo de 
uma artéria coronária ou a êmbolos que se desprenderam de 
trombos murais ou de vegetações valvares.
• Fatores de risco: aumento progressivo da idade, sexo 
masculino, além da associação com os fatores de risco da 
aterosclerose.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DO IAM
• Dor torácica subesternal intensa e em aperto que pode irradiar para o
pescoço, a mandíbula, o epigástrio ou o braço esquerdo.
• Dor normalmente dura vários minutos a horas, e não diminui com a
administração de nitroglicerina ou com o repouso.
• Infartos “silenciosos” - pacientes com diabetes melito e nos idosos.
• O pulso geralmente está rápido e fraco, e os pacientes muitas vezes
apresentam sudorese e náuseas, dispneia também é comum.
• Alterações eletrocardiográficas englobam ondas Q, segmentos ST
anormais e ondas T invertidas (as duas últimas representam alterações
da repolarização do miocárdio).
• A avaliação laboratorial do IM:
• A atividade da CK-MB começa a se elevar 2-4 horas após o IM, atinge o
pico em 24-48 horas depois, e retorna ao normal em aproximadamente
72 horas.
• • A TnI e a TnT normalmente não são encontradas na circulação; contudo,
quando ocorre um IM agudo, as duas são detectáveis 2-4 horas após o
infarto, e seus níveis atingem valores máximos em 48 horas e
permanecem elevados durante 7-10 dias.
CONSEQUÊNCIAS E COMPLICAÇÕES DO IAM
• Disfunção contrátil
• Disfunção dos músculos papilares
• Infarto do ventrículo direito
• Ruptura do miocárdio
• Arritmias
• Pericardite
• Dilatação das câmaras
• Trombo mural
• Aneurisma ventricular
• O risco de complicações e o prognóstico geral após o IM dependem do tamanho, do local e do tipo do
infarto (subendocárdico versus transmural).
• Infartos transmurais grandes: probabilidade maior de choque cardiogênico, arritmias e ICC tardia, e os
pacientes com IMs transmurais anteriores correm risco maior de ruptura da parede livre, expansão do
infarto e formação de aneurismas e de trombos murais.
• Já os infartos transmurais posteriores têm maior propensão a apresentar como complicações bloqueios de
condução, envolvimento do ventrículo direito, ou ambos.
• O prognóstico a longo prazo após um IM depende de vários fatores, dos quais os mais importantes são o
funcionamento do ventrículo esquerdo e a gravidade do estreitamento aterosclerótico dos vasos que
irrigam o miocárdio viável remanescente.
REFERÊNCIAS
• ABBAS, Abul K. et al. Robbins patologia básica. Elsevier Brasil, 2008.
• Brasileiro-Filho G et al. Bogliolo Patologia. 8.ed. - Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 2011.
• DE REDAÇÃO, Comitê; NICOLAU, José Carlos. Diretrizes da Sociedade
Brasileira de Cardiologia sobre Angina Instável e Infarto Agudo do Miocárdio
sem Supradesnível do Segmento ST–2021. Arq Bras Cardiol, v. 117, n. 1, p.
181-264, 2021.
• MARKMAN, Brivaldo; LIMA, Sandro Gonçalves de. Reperfusão Coronariana no
Infarto Agudo do Miocárdio: Tentar o Ótimo. Executar o Possível. 2021.
• MPH, MD, Harold L Kennedy & MD, Guy S Reeder. Diagnosis of acute
myocardial infarction. UPTODATE. 2021.
• PIEGAS, Luís Soares et al. V Diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia
sobre tratamento do infarto agudo do miocárdio com supradesnível do
segmento ST. Arquivos brasileiros de cardiologia, v. 105, p. 1-121, 2015.