Hipertireoidismo: Sintomas, Diagnóstico e Etiologia

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HIPERTIREOIDISMO
Tireotoxicose: excesso de hormônios tireoidianos (T3 e T4). Pode ocorrer com hipertireoidismo (“chuva” de hormônios) e sem hipertireoidismo (por alguma lesão na tireoide que causa um extravasamento de hormônios ou exposição do coloide, mesmo com a produção normalizada).
- Quadro clínico
SNC: Agitação, irritabilidade e ansiedade. 
Bócio: inchaço da região onde está localizada a tireoide.
Exoftalmia bilateral, hiperemia conjuntival: os hormônios tireoidianos facilitam a ação das catecolaminas. Catecolaminas e hormônios tireoidianos podem tornar olho mais seco.
Sistema cardiovascular: taquicardia, palpitação. Hipertensão divergente: sistólica bem elevada e diastólica normal. 
Mãos úmidas (aumento da sudorese), tremor fino
Hipermenorragia e hiperdefecação (aceleração do peristaltismo).
- Diagnóstico sindrômico
Hipertireoidismo (tireotoxicose) clínico primário: tireoide funcionando de forma acelerada sem o estímulo da hipófise. TSH: baixo; T4L e T3 alto.
Hipertireoidismo (tireotoxicose) sub-clínico primário: TSH: suprimido; T4L e T3: normais. 
Hipertireoidismo secundário: TSH: normal ou alta; T4L e T3: altos
- Etiologia: com hipertireoidismo
•	Doença de graves (principal causa de hipertireoidismo primário)
Auto anticorpos estimuladores do receptor de hormônio tireoestimulante (TRAb estimulante). Ou seja, esse anticorpo mimetiza o TSH no seu receptor e estimula mais a tireoide.
Nem todo mundo que tem esses anticorpos, chegam a desenvolver doença de Graves, mas a maioria desenvolve. 
Possui relação genética familiar. 
Manifestações autoimunes (ligação do TRAB de forma sistêmica): oftalmopatia (ligação aos fibroblastos oculares e causa inflamação), bócio (estímulo do receptor do TSH, levando ao crescimento da tireoide), dermopatia (ligação na região pré tibial e a pele fica com aspecto de casca de laranja), acropatia (baqueteamento do dedo).
•	Bócio multinodular 
Nódulos na tireoide que com passar do tempo ganham autonomia (exercer função de produzir hormônios). Comum em pacientes de regiões com déficit de iodo, e idosos.
•	Bócio uninodular/ Adenoma tóxico
Uma mutação somática ativadora no folículo da tireoide em algum gene regulador da atividade das células foliculares. Formação de único nódulo.