Síndrome nefrótica

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SÍNDROME NEFRÓTICA 
 
Síndrome nefrótica é uma lesão glomerular de natureza 
primária ou secundaria alterando a permeabilidade da 
membrana basal glomerular. 
Altera a barreira da membrana, ela fica “furada”, altera a 
permeabilidade para mais e a pessoa começa a perder 
proteína, o que define é a proteinúria, perda de proteína 
na urina. 
↳ Várias formas deixam a membrana lesada, 
pode perder a barreira de carga elétrica, barreira 
mecânica ou ambas. 
Enquanto síndrome, é o conjunto de sinais, sintomas e 
achados laboratoriais que ocorrem quando há o aumento 
patológica e exagerado da permeabilidade dos 
glomérulos as proteínas, levando a proteinúria maciça. 
Não necessariamente vai ter poliúria, mas não tem 
oligúria (redução do débito urinário). O paciente pode 
reclamar de fraqueza, mas em um caso mais crônico, ele 
pode apresentar edemas pela perda de albumina. 
Por definição, tem a síndrome quem está perdendo 3 a 
3,5g/24horas (em adultos) ou 50mg/kg/24h (em 
crianças). 
Hipoalbuminemia (no sangue) (menos que 2,5g) esse 
paciente vai ter edema generalizado, ele incha e incha 
muito, é uma das marcas clínicas. 
E muito importante, esse paciente pode vir com 
hiperlipidemia (colesterol alto no sangue). O paciente está 
perdendo albumina, também está perdendo lipídios. 
↳ O fígado é responsável pelo metabolismo dos 
lipídios e formação da albumina, o corpo sente a 
redução da pressão oncótica e o corpo quer 
aumentar essa pressão e ai o corpo vira p fígado 
e fala que precisa aumentar a pressão oncótica 
e isso ativa uma serie de vias metabólicas para 
aumentar o metabolismo proteico mas isso 
acaba aumentando a produção de lipoproteínas, 
aumenta muito as vezes, então é um 
mecanismo indireto, na tentativa de aumentar a 
albumina, ele aumenta os lipídios o que pode 
causar aterosclerose. 
Entender o edema é muito importante. Existem dois 
mecanismos de edema nessa síndrome. Os dois podem 
acontecer no paciente, mas geralmente predomina um 
ou outro. O mecanismo do Underfiiling: 
↳ O paciente ta perdendo albumina pq a 
membrana glomérulo capilar ta esburacada por 
uma lesão, ele ta perdendo albumina, ele tem 
pouca albumina o que reduz a pressão oncótica 
intravascular, se ele perde essa pressão, a 
tendência da água é sair para o extravascular 
que é o 3° espaço, o interstício e aí a pessoa 
incha. Só que essa perda de água tem uma 
consequência muito séria, reduz o volume 
intravascular, então o sangue está perdendo 
volume, existe uma redução do volume 
circulante efetivo, chega menos sangue para o 
rim, reduz o volume de sangue chegando para 
o rim e o rim percebe essa redução no volume 
e aí o que o rim faz para corrigir isso? Ele ativa 
o sistema renina angiotensina aldosterona. Ao 
ativa o SRAA, vai reter sódio e água porque ele 
queria corrigir o volume intravascular só que essa 
água retira não vai conseguir ficar dentro do 
vaso porque estamos diante de um vaso que 
não tem pressão oncótica então é mais água 
que vai inchar então vira um ciclo vicioso. 
O Underfilling 
↳ vai predominar no paciente em que ocorre 
uma perda muito rápida de albumina, porque 
existe pressão oncótica no intra e extravascular. 
Na hora que o intravascular perde albumina 
rápido não dá para equilibrar e a água sai. 
Se é uma doença em menor quantidade, mas em tempo 
mais arrastado, dá tempo de ir equilibrando, pois, o 
extravascular manda albumina para o intravascular. 
Quando a coisa é mais devagar, acontece mais a teoria 
de overfilling. Uma doença que causa a retenção primária 
de sódio no rim (retenção patológica) → dessa forma, a 
água é retida também e essa agua vai causar um 
aumento de p hidrostática → aumento da p hidrostática 
associada a uma queda de albumina → então há 
extravasamento do liquido, formando edema. 
Esses dois mecanismos podem acontecer no mesmo 
paciente 
Se chega pouco sangue, como não há redução da urina? 
O rim vai controlando isso pelo controle da artéria 
aferente 
 
Possíveis causas, podem ser secundárias: 
• Diabetes mellitus, amilodose, vasculite, hepatite 
b, HIV, linfoma, tumores sólidos, esquistossomose, 
Se for causa primária: 
• Lesão mínima (deficiência nos podócitos), 
glomeruloesclerose, nefropatia membranosa, 
membranoproliferatica 
Quadro clínico: 
↳ Edema generalizado (anasarca), mais na face, 
periorbital, pode fazer derrame pleural (acúmulo 
entre os líquidos da pleura), ascite é barriga 
d’água, dispneia, congestão pulmonar. Esse 
paciente pode queixar de urina espumosa 
(presença de proteína) 
↳ mais raramente: diminuição do volume 
urinário quando ele já está num nível 
avançado da doença. Geralmente não 
tem aumento da pressão arterial, mas 
pode acontecer. 
 
Outras coisas que podem acontecer é doença 
arteriosclerótica devido ao LDL alto, propensão a 
trombose devido a perda de fatores de anticoagulação 
(antitrombina III). Outro tipo de proteína são as 
imunoglobulinas, o que pode tornar propensão a 
infecções 
 
Exames complementares: 
Albumina serica (menos q 2,5) 
Proteinúria 
Ldl alto 
Função renal (ureia e creatinina): geralmente normal ou 
padrão pré renal 
Ureia e creatinina são o nosso lixo industrial, nós temos 
um metabolismo e nada é de graça, não existe produção 
que não deixe lixo. Os subprodutos do nosso 
metabolismo precisam ser eliminadas e a ureia e 
creatinina são escórias nitrogenadas e usamos elas pq se 
esses valores sobem é porque o rim não está filtrando, 
só que esse raciocínio é bem limitado pois outros fatores 
podem influenciar, mas se o rim n está filtrando direito 
ureia e creatinina sobem, só que numa síndrome 
nefrótica pura, no início não existe nenhuma redução da 
filtração glomerular, muito pelo contrário, a membrana 
esta furada, passa mais coisa, então numa síndrome 
enquanto não há um acometimento na baixa de filtração 
não esperamos uma redução de ureia e creatinina 
No sumario de urina, é aquele potinho, e não dá a 
quantidade de proteínas em gramas, dá a quantidade em 
cruzes, não diz em gramas. 
Outra coisa que podemos esperar são os cilindros hialinos 
e granulosos 
↳ A proteína de Tamm Horsfal tem 
propriedades adesivas, ela é grudenta e coisas 
que passam pelo túbulo (por dentro) vão de 
grudando e acumulando e isso vai sair em forma 
de cilindro na urina 
↳ o excesso de proteína vai ficar aderida nessa 
proteína de Tamm Horsfal (grudenta) e vai sair 
na urina 
Como exemplo, a nefropatia diabética 
Não é a causa mais comum, mas é muito comum de 
Nefropatia 
Diabetes é muito problemática porque excesso de 
açúcar no sangue é toxica e hiperglicemia crônica pode 
desencadear um processo inflamatório. Pode levar a 
microangiopatia nos vasos do rim. É prevenível, porque 
resulta da hiperglicemia crônica, acontece em média 5 a 
10 anos após o diagnostico 
A perda de albumina pode levar a um ponto de síndrome 
nefrótica, mas esse paciente também pode evoluir para 
a doença renal crônica, um paciente que já chegou com 
diminuição de taxa de filtração glomerular, diminuição do 
débito urinário, elevações significativas da ureia e 
creatinina 
A hiperglicemia causa reação inflamatória, o excesso de 
açúcar leva a uma reação inflamatória e essa reação lesa 
os vasos do rim, ao lesar esses vasos, fazendo 
microangiopatia, essa lesão vascular renal pode lesar a 
barreira de filtração, ocorrendo alteração na 
permeabilidade na membrana glomérulo capilar.