Doenças renais e exames complementares

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D O E N Ç A S R E N A I S E E X A M E S 
C O M P L E M E N T A R E S
E X A M E S 
C O M P L E M E N T A R E S 
1. Ureia e creatinina 
2. Dosagem de eletrólitos 
3. Taxa de filtração glomerular 
4. SDMA 
5. Relação proteína:creatinina 
6. Hemograma 
7. Sumário de urina (urinálise) 
8. Hemograma 
Ureia e creatinina 
• Principais biomarcadores da 
função renal. 
 
➔ Ureia 
A amônia é um produto tóxico do 
metabolismo do nitrogênio que deve ser 
removido de nosso corpo. O ciclo 
da ureia ou o ciclo do ornithine convertem 
a amônia adicional na ureia nas 
mitocôndria de pilhas de fígado. 
A ureia segue para o sangue, é filtrada 
pelos rins e excretada pela na urina. 
Portanto se o filtro renal não está 
funcionando direito, ele perde essa 
capacidade de colocar ureia para fora, 
levando o animal a desenvolver uremia 
(grande quantidade de ureia no sangue), 
já que a mesma não foi eliminada. 
➔ Creatinina 
A creatinina é uma substância presente 
no sangue que é produzida pelos 
músculos (a partir da quebra da 
musculatura) e também deve ser 
eliminada pelos rins. 
Portanto se há quantidade elevadas de 
creatinina no sangue pode significar que 
os rins não estão conseguindo eliminar a 
creatinina e, por isso, está 
sendo acumulada no sangue. 
• Podemos dizer que a creatinina é 
um melhor marcador que a ureia, 
pois a última pode sofrer 
alterações de muito outros fatores, 
como o consumo alto de proteína 
por exemplo – paciente com jejum 
inadequada antes do exame pode 
elevar níveis de ureia no sangue e 
não significa problema nos rins. 
Obs.: a ureia e creatina produzidas são 
eliminadas junto com água. 
Dosagem de eletrólitos 
O rim é um órgão que também recebe 
muitos eletrólitos. Essas substâncias 
chega no glomérulo e devem ser 
reabsorvidas. 
Logo se essas substâncias são encontras 
na urina indica falha na filtração renal (o 
rim deixou passar). 
Obs.: Se tiver muito no sangue, também 
sinaliza falha. 
TFG (Taxa de filtração 
glomerular) 
É a medida da depuração de uma 
substância que é filtrada livremente pelos 
glomérulos e não sofre reabsorção ou 
secreção tubular, por isso é comumente 
usada como a medida padrão da 
avaliação da função renal. 
• Mililitros de filtrado glomerular 
formado por minutos por quilo de 
peso corporal. 
Basicamente o exame mostra o quanto do 
volume sanguíneo que chegou no rim, ele 
conseguiu filtrar e transformar em urina. 
• De 20 a 30% de todo meu sangue 
circulante entra pelo glomérulo. 
• Essa entrada é diretamente 
relacionada ao SRAA. 
 
Ativação do SRRA -> aumento da PA e 
vasoconstricção periférica -> menos 
sangue chega no glomérulo -> produção 
menor de urina (perde menos água). 
 
Ainda é avaliado a taxa de albumina já 
que se a taxa de filtração glomerular 
estiver alterada, ele se tornara incapaz de 
reter a passagem de proteínas. 
Obs.: Cachorros podem liberar um pouco 
de albumina na urina, gatos não devem 
liberar nada. 
SDMA 
• Dimetilarginina simétrica (SDMA) 
O SDMA é um biomarcador sanguíneo do 
estado dos rins que já acusa o problema 
em sua fase inicial. 
O tradicional teste de creatinina detecta 
alterações quando aproximadamente 
75% da função renal já foi perdida. Este 
flagra a doença quando existe uma perda 
de cerca de 40% da função renal, 
podendo chegar à marca de apenas 25%. 
Isso pode representar o diagnóstico dos 
prejuízos aos rins com até dois anos de 
antecedência, se compararmos com os 
métodos mais tradicionais. 
 
• Pode ser dosada em caninos e 
felinos. 
• Material: 1,0 mL de soro ou plasma 
EDTA. 
 
Relação 
proteína:creatinina 
A relação de proteína/creatinina (RPC) na 
urina é um teste indicado para avaliação 
de lesão aos glomérulos quando ainda 
não há evidências clínicas ou até mesmo 
laboratoriais de patologia no sistema 
urinário, já que creatinina e a ureia 
somente se elevam quando 75% ou mais 
dos néfrons foram lesados, enquanto a 
RPC aumenta a partir de 25% de 
comprometimento ao tecido renal. 
Portanto, este teste pode ser utilizado 
como indicativo de lesão aos rins em 
casos iniciais, o que melhora o 
prognóstico do paciente. 
• Essa relação é obtida dividindo-se 
a concentração de proteína pela 
de creatinina. 
Moléculas de proteína são 
significativamente grandes para 
ultrapassar os glomérulos, no entanto 
moléculas de creatinina são bem 
menores, passam facilmente e são 
liberadas em grande quantidade na urina. 
Fisiologicamente é esperado que a 
creatinina esteja elevada na urina, mas a 
proteína não. Quando a quantidade de 
proteínas na urina encontra-se 
persistentemente elevada, esta condição 
sugere lesão glomerular. Assim, quanto 
mais proteína há na urina, maior a RPC 
urinária e maior o indício de gravidade na 
lesão aos glomérulos. 
• O objetivo dessa avaliação é 
obter, aproximadamente, a 
magnitude de eliminação de 
proteína pela urina, detectando 
assim a gravidade das lesões 
renais, a resposta ao tratamento 
ou a progressão do doença. 
Nota: Para realizar este exame, não é 
necessária nenhuma preparação especial 
ao paciente, nem mesmo jejum. O volume 
ideal de amostra para avaliação é maior 
do que 6 ml, obtido por sonda ou 
cistocentese. As amostras coletadas por 
micção espontânea podem sofrer 
interferência pela presença de proteínas 
externas no recipiente por exemplo. Um 
cuidado importante é o processamento 
realizado o mais rapidamente possível. 
 
Teste IDEXX - Biomarcador renal mais preciso e 
precoce 
Urinálise 
A urinálise é um grupo de exames 
químicos e microscópicos. Detecta 
produtos normais e anormais 
do metabolismo, células, fragmentos de 
células e bactérias na urina. Alterações 
da composição da urina podem indicar 
problemas metabólicos ou problemas 
renais. 
Muitos distúrbios afetam a composição 
da urina, principalmente aumentando a 
quantidade de substâncias, como 
proteínas, glicose ou bilirrubina, e células, 
como leucócitos e hemácias. 
Concentrações aumentadas de 
componentes que não são encontrados 
normalmente em quantidade significativa 
na urina podem ocorrer porque: 
1. A quantidade no sangue está 
aumentada, e os rins estão 
eliminando o excesso. 
2. A função renal está comprometida 
por uma doença. 
3. Há uma infecção urinária, no caso 
de bactérias e leucócitos em 
excesso na urina. 
A urinálise inclui três fases: 
1. Exame visual, que avalia a cor, 
transparência e densidade da 
urina 
 
Densidade: quantidade de soluto perante 
quantidade de solvente – se o rim está 
retendo água demais, a urina fica menos 
fluída (densidade aumenta). 
 
2. Exame químico, que avalia 10 
componentes da urina que podem 
estar alterados; 
3. Exame microscópico, que 
identifica e determina a 
quantidade e o tipo de células, 
bactérias, cristais e outros 
componentes que podem ocorrer 
na urina. 
 
As duas primeiras fases podem ser feitas 
no consultório médico. A terceira é feita 
no laboratório. 
 
 
FORMAS DE COLETAR A 
URINA: 
1. Cistocentese 
 
2. Sonda uretral 
 
 
 
 
https://labtestsonline.org.br/glossary/metabolism
https://labtestsonline.org.br/glossary/bacterium
https://labtestsonline.org.br/understanding/conditions/kidney
 
 
 
 
D I A G N Ó S T I C O 
C O M P L E M E N T A R 
Substâncias para serem avaliadas ou 
outros exames que podem ajudar a 
diagnosticar a doença renal. 
1. Eritropoetina 
2. Vitamina D 
3. USG e raio x 
4. PA 
5. Hidratação 
6. Mucosas 
Eritropoetina e vitamina 
D 
A primeira é sintetizada pelo rim e a 
segunda é ativada nele, portanto a alta ou 
baixa dessas substâncias no organismo 
podem indicar alterações renais. 
Ultrassonografia 
• Serve para avaliar principalmente 
a proporção córtex:medula ou 
processo obstrutivo nas vias 
urinárias. 
 
Raio x 
Importante ferramenta diagnostica para 
visualizar pontos de contraste,ou na 
identificação de urólitos. 
 
PA 
Não aferimos a pressão arterial com 
frequência na veterinária, pois nossa 
epidemiologia não tem muitas doenças 
relacionados a PA de forma intrínseca. 
Mas em casos de suspeita de doenças 
cardiovasculares e renais, ela é sim um 
bom parâmetro de relação. 
 
RESUMO: FUNÇÕES E 
ALTERAÇÕES DE 
CONCENTRAÇÕES 
 
 
D O E N Ç A S R E N A I S 
• Injúria renal aguda (IRA) 
• Insuficiência renal aguda (IRA) 
• Doença renal crônica (DRC) 
• Insuficiência renal crônica (IRC) 
Injúria renal aguda 
• Lesões que não levam a alteração 
da função. 
É perda súbita da capacidade de seus rins 
filtrarem resíduos, sais e líquidos do 
sangue. Quando isso acontece, os 
resíduos podem chegam a níveis 
perigosos e afetar a composição química 
do nosso sangue, que pode ficar fora de 
equilíbrio. 
• Todos os dias cometemos injurias 
renais, porém clinicamente é 
chamado de injuria os processos 
mais intensos, como intoxicações 
ou um gato com síndrome de 
pandora que não urina devido a 
uma demanda aumentada da 
função renal. 
• Injúria é o estado anterior da 
insuficiência. 
• Na injúria, o equilíbrio osmótico 
não é completamente perdido. 
Doença renal crônica 
A DRC se caracteriza quando o paciente 
por algum motivo já perdeu 75% da sua 
função renal, porém os 25% dos néfrons 
existentes ainda conseguem compensar a 
perda e manter o paciente em equilíbrio 
osmótico, e sintetizar importantes 
substâncias. 
Por isso, paciente com DRC podem ter 
exames sem alterações. 
Devido à interdependência dos 
componentes vasculares e tubulares do 
néfron, o ponto final da lesão irreversível 
glomerular ou tubular é o mesmo. As 
alterações variam de atrofia grave e 
substituição por tecido conjuntivo fibroso 
à hipertrofia acentuada. 
Insuficiência renal aguda 
• Quando altera a função 
Queda abrupta na função renal. É 
causada por uma agressão isquêmica ou 
tóxica aos rins, resultando em danos às 
células metabolicamente ativas do 
epitélio dos túbulos proximais e dos 
ramos ascendentes da alça de Henle, 
danificando o equilíbrio entre soluto e 
solvente. 
Na IRA, a perda desse rim é tão agressiva 
que não é possível manter o equilíbrio 
osmótico. 
Princípios gerais: 
• Tempo de evoluçã0 (lesão -> 
sintomas) menor que uma 
semana. 
• Ocorre azotemia causada por 
lesão de parênquima renal 
• Lesões renais potencialmente 
reversíveis ainda estão presentes. 
• Não há tempo para 
desenvolvimento de adaptação 
funcional 
• Existe possibilidade de haver 
recuperação da função renal, já 
que pode haver néfrons funcionais 
Causas: 
 
A IRA pode ser causadas por doenças pré, 
pós, ou renal em si. 
Pré - renal: 
• Doenças que tem manifestações 
no sistema renal, mas não 
necessariamente tem etiologia 
nele. 
• Diminuição da perfusão renal sem 
injúria celular direta. 
• Causas comuns: insuficiência 
cardíaca, perda de fluidos 
(diarreia), diuréticos, choque 
séptico, anestesia (levanto 
hipotensão) - qualquer quadro 
que leve a hipovolemia, fazendo 
com que chegue menos sangue no 
rim -> reduzindo perfusão 
(etiologia pré renal). 
Doenças renais intrínsecas: 
• Doença túbulo-intersticial com 
inflamação e edema 
• Injúria isquêmica do túbulo 
• Injúria tóxica do túbulo 
• Glomerulonefrite 
Qualquer quadro infeccioso, inflamatória 
(que seja só no rim) que leve a inflamação 
ou edema (ex: pielonefrite, 
glomerulonefrite, injurias isquêmica, 
injurias toxicas – ex: envenenamento por 
veneno ofídico . 
São elas: 
• Enfermidade tubulares agudas 
(necrose tubular aguda): 
É uma das causas e manifestações 
da Insuficiência renal aguda em sua 
forma renal (responsável pela grande 
maioria dos casos 70 a 90%). Trata-se de 
uma condição médica que envolve a 
morte de células tubulares que formam 
os túbulos, as quais transportam 
a urina para os ureteres enquanto 
reabsorvem 99% da água (e 
concentrando os sais e derivados 
metabólicos). Existem duas formas 
de NTA: 
Isquêmica (50%): ocorre quando as 
células tubulares entram em hipoxia – 
onde se manifesta por hipovolemia com 
hipoperfusão renal; pode acontecer 
devido a processos neoplásicos por 
exemplo. 
Tóxica (35%): ocorre quando as células 
tubulares são expostas à substâncias 
tóxicas – causada por antibióticos, 
antifúngicos, antivirais, anti-
inflamatórios não hormonais, contrastes 
radiológicos, pigmentos, peçonhas de 
animais e metais pesados. 
• Nefrite intersticial (inflamação nos 
néfrons) – 10% 
Principalmente de cunho infeccioso (ex: 
leptospirose, leishmaniose, PIF, 
erliquiose). 
• Glomerulonefrite ou pielonefrite 
aguda – 5% 
Inflamação dos glomérulos. Essa doença 
compromete as funções dos glomérulos 
impedindo que eles realizem 
corretamente a filtragem do sangue. 
 
Lesão letal: onde boa parte dos néfrons é 
destruída e a função do rim fica 
prejudicada. 
Lesão subletal: prejudica o rim, mas não 
altera sua função. 
Em ambas as lesões, devemos ‘’oferecer’’ 
uma fase de manutenção para o rim, para 
que os outros néfrons que não tenham 
sido danificados, consigam se recuperar e 
tentar manter a função do rim. 
Depois dessa fase de manutenção, o rim 
pode entrar na fase de recuperação, 
podendo se recuperar totalmente, ou 
levar o paciente a uma insuficiência renal 
crônica. 
Ou, se a pausa da fase de manutenção 
passou e esta não foi o suficiente, o motivo 
da lesão vai permanecer e o rim vai 
morrer. 
Entre a recuperação completa e 
insuficiência renal crônica temos 
a doença renal crônica, já que antes do 
paciente ficar insuficiente, ele ficará 
doente. 
Pós renal: 
• Acontece dentro do sistema 
urinário, ou seja, após o rim. 
• Injúria obstrutivo dos túbulos 
renais 
• Obstrução do fluxo de ambos os 
rins 
• Obstrução uretral ou ruptura do 
trato urinário 
• Deve ser descartado rápido: a 
reversibilidade depende da 
duração da obstrução 
https://pt.wikipedia.org/wiki/Insufici%C3%AAncia_renal_aguda
https://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=T%C3%BAbulos&action=edit&redlink=1
https://pt.wikipedia.org/wiki/Urina
https://pt.wikipedia.org/wiki/Ureter
https://pt.wikipedia.org/wiki/%C3%81gua
https://pt.wikipedia.org/wiki/Hipoxia
https://pt.wikipedia.org/wiki/Hipovolemia
https://pt.wikipedia.org/wiki/Antibi%C3%B3tico
https://pt.wikipedia.org/wiki/Metal_pesado
Qualquer coisa que aconteça pós rim e 
prejudique sua função são causas pós 
renais que podem levar a uma IRA. 
• Quadros mais comuns: Processos 
obstrutivos (síndrome de 
pandora) – os urólitos levam a 
uma falta de escoação da urina, e 
o rim fica ‘’afogado'' como se a 
torneira estivesse trancada 
gerando um quadro de 
hidronefrose (acúmulo de liquido 
no parênquima renal). 
 
Isso vai fazer com que a pressão do rim 
aumente, ele trabalha mais e morre. 
Fatores de risco: 
• Doença renal preexistente 
• Condições associadas com 
azotemia pré-real – paciente com 
doenças sistêmicas que levam a 
desidratação (ex: doenças 
endócrinas) 
• Paciente idosos – naturalmente, os 
néfrons dos animais morrem ao 
longo do tempo 
Principais achados clínicos: 
• Crise urêmica: 
Onde tudo aquilo que deveria ser liberado 
na urina está no sangue. Essa crise não é 
uma regra, e só acontece já com paciente 
em lesão fatal (ex: paciente oligúrico ou 
anúrico). 
Quando o paciente está sem liberar a 
urina ou sem produzi-la, tudo que devia 
ser descartado da urina está no sangue = 
crise urêmica. 
Muitas vezes não dá tempo de o paciente 
desenvolver crise urêmica e a maioria dos 
animais com IRA não desenvolvem a crise 
urêmica clássica, isso acontece 
principalmente em casos de lesão 
agressiva (ex: veneno de cobra). 
 
• Poliúria e polidipsia 
Paciente com IRA podem apresentar 
poliúria e polidipsia se já tiverem uma 
outra patologia existente. 
Ex.: um animais com IC e hipertensão 
pode terpoliuria, e polidipsia para 
compensar a poliúria; 
Esse casos não são muito comuns, mas 
podem acontecer. 
• Sintomas gastrintestinais como 
anorexia, êmese, diarreia, 
hematoquezia 
É clássica um paciente com IRA 
desenvolver quadros gastroentéricos 
muito agressivos – ex: o uso de 
inflamatórios que inibem a 
prostaglandina afetam tanto os rins 
(diminuem sua perfusão) quanto a 
produção do muco estomacal (deixando-
o desprotegido). 
• Sinais neurológicos como 
tremores, convulsões, coma. 
Devido a intoxicação por ureia no 
organismo. 
• Hálito urêmico, necrose de língua, 
úlceras gengivais 
Todos devido ao acúmulo de ureia no 
sangue que é um composto tóxico e 
cáustico. A necrose de ponta de língua 
acontece porque a ureia em contato com 
o leito vascular leva a necrose em pontas 
(locais com micro vascularização). 
• Taquipneia: devido a 
hemodinâmica alterada – tanto a 
taquipneia quanto uma 
taquicardia podem ser vistas num 
estágio clínico mais agudo pois 
estão ligados a dor e alterações no 
sistema cardiovascular. 
A taquicardia também ocorre devido ao 
acumulo de potássio no organismo (que 
deveria ser eliminado na urina) e o 
potássio é elemento que participa da 
contração muscular, se o potássio 
aumenta, consequentemente as 
contrações também (incluindo a do 
coração) -> taquicardia. 
Diagnóstico laboratorial 
• Perfil bioquímico (creatinina 
sérica, ureia, cálcio/fosforo, 
potássio, glicose, transaminases 
hepáticas). 
Urinálise: 
• Análise do sedimento urinário 
(cilindros hialino e granulosos) 
• Densidade menor 1025 
A densidade urinária pode diminuir (urina 
mais diluída) em casos de paciente com 
alteração da pressão renal, poliuria e 
polidipsia. 
• Enzimas intratubulares 
(indicadores precoces de lesão 
tubular) – não são muito 
solicitadas. 
Avaliação laboratorial 
• Hemograma e PT 
Não devemos esperar encontrar anemia 
no hemograma de um paciente com IRA 
pois não dá tempo de a baixa de 
eritropoietina influenciar na queda. Mas 
um eritograma com valores aumentados 
e uma proteína total aumentada (animal 
desidratada) encontramos. 
• Sorologia para lepto 
• Pressão arterial 
• Ultrassom abdominal 
• Rx tórax/abdome 
• Biópsia renal 
Biopsia geralmente não da tempo, mas é 
bom para identificar em que região 
ocorreu a etiologia da doença. 
Avaliação do fluxo urinário 
A IRA pode ser oligúrica ou não oligúrica: 
• Oligúria: fluxo urinário < 0.27-0.5 
mL/kg/h 
• Anúria: fluxo urinário < 0.1 ml/kg/h 
• Não oligúrica: > 0.27-05 ml/kg/h 
(pode ser poliúrica) 
Essa avaliação é feita com o paciente 
internado e através da taxa de filtração 
glomerular. 
Princípios gerais do 
tratamento 
Os objetivos são os mesmos 
independentemente da causa do 
problema 
• O principal é fazer meu paciente 
voltar a urinar 
Em casos de pacientes poliúricos, o 
tratamento principal é hidratar o 
paciente, e reposição de eletrólitos. 
• Tentar impedir ou minimizar novas 
agressões 
• Restaurar e manter a perfusão 
renal 
• Parar, se possível, o uso de drogas 
potencialmente nefrotóxicas 
• Estimular a diurese, assim que o 
paciente estiver hidratado. 
• Corrigir as alterações 
hidroeletrolíticas e do balanço 
acidobásico (fluidoterapia) 
Instituir terapia de suporte para: 
• Controlar a gastroenterite urêmica 
• Controlar os vômitos 
Independe de causa renal ou não, todo 
paciente com êmese e diarreia tem perda 
de potássio significativa. 
• Combater as possível infecções 
• Prover suporte nutricional 
REVERTER A 
OLIGÚRIA/ANÚRIA 
Primeiro passo é a reidratação – avaliar 
se meu paciente está ou não desidratado. 
Para estimular a diurese, podemos 
utilizar fluidoterápicos (diuréticos) 
osmóticos, já que o rim funciona a partir 
do potencial osmótico do sangue – para 
as células reconhecerem a alta 
concentração de soluto no organismo. 
• Glicose 10% 
• Manitol (20%): 0,25 a 0,5 g/kg PV 
NÃO REPETIR SE NÃO OCORRER DIURESE 
APÓS A DOSE INICIAL 
 
• Furosemida + dopamina (juntos) 
• Dopamina: 2 a 5 mg/kg em Glicose 
5% 
• Furosemida: 2 a 4 mg/kg IV 
Tratamento 
• Tratamento dos distúrbios 
eletrolíticos: 
Paciente com hipercalemia (acima de 8 
mEq/l) faz bicarbonato de sódio na fluido 
(0,5 a 1 mEq/kg). 
• Correção da acidose: bicarbonato 
também 
• Controle de vômito: 
Cimetidina, ranitidina ou famotidina; 
Metoclopramida, Ondasetrona, 
Clorpromazina. 
Tem que administrar fármacos anti 
eméticos que atuam no centro do vomito 
(ex: vonal, serenia) 
• Gluconato de CA a 10% - 1 mL/kg 
Pacientes anúricos ou oligúricos 
aumentam sua concentração de fosforo 
na circulação; aumento de fosforo = 
diminuição de cálcio, por isso o 
Gluconato. 
• Diálise peritoneal ou hemodiálise 
• Evitar dieta proteica (ração 
terapêutica) para não aumentar 
as concentrações de ureia. 
• Dor: cloridrato de tramadol –> 0.5 
– 1 mg/kg VO/IV/SC, BID/TID (NÃO 
USAR ANTIINFLAMATÓRIO, E SIM 
OPIOIDES) 
Prognóstico 
• Depende essencialmente da 
gravidade das lesões renais 
• O prognóstico varia de favorável a 
bom para os pacientes que 
conseguem sobreviver à fase 
crítica e recuperam a 
funcionalidade renal. 
 
 
Insuficiência renal crônica 
• Doença de parênquima renal com 
comprometimento da função renal 
– de desenvolvimento prolongado. 
• Potencial para repara das lesões 
já foi exaurido 
• Os néfrons sobreviventes já 
sofreram as adaptações para 
compensar as perdas ocorridas 
• A função renal intrínseca não irá 
mudar a não ser para pior 
A IRC é caracterizada por deterioração 
insidiosa (lenta) e progressiva da função 
renal, que leva à poliúria seguida por 
azotemia e eventualmente, uremia. 
• A taxa de progressão da lesão 
renal é muito variável 
• Os primeiros sintomas podem não 
ser percebidos e a precipitação de 
uma crise urêmica pode dar a 
falsa impressão de um processo 
agudo 
• O paciente com insuficiência renal 
cronica não consegue sintetizar as 
substâncias naturalmente. 
• No estágio final da IRC 
(incapacidade de manutenção em 
homeostase) o paciente pode 
agudizar (lesão renal aguda). 
O paciente doente renal crônico tem 25% 
do seus néfrons que conseguem dar conta 
do trabalho, mas se esses 25% não 
conseguirem -> insuficiência renal 
crônica. 
Causas possíveis 
• A causa primária pode ser uma 
glomerulonefrite ou doença 
inflamatória túbulo-intersticial. 
• Geralmente a causa é multifatorial 
e não pode ser determinada 
quando a IRC é detectada. 
É possível termos pacientes doentes 
renais crônicos bem de saúde, já que os 
néfrons restantes estão conseguindo 
trabalhar. Por isso só é considerado IRC 
quando aparece sintomatologia clínica. 
 
 
 
• O paciente apresenta poliúria 
devido a incapacidade da 
retenção de água 
• O organismo identifica muito 
soluto e por isso aumenta a 
eliminação de solvente para tentar 
eliminar esse soluto em excesso. 
• Apresenta pielonefrite (inflamação 
dos túbulos) -> incapacidade de 
absorção de água 
• Glomerulonefrite (infamação do 
glomérulo) -> passagem de 
macromoléculas. 
F I S I O P A T O L O G I A 
Se o rim do paciente está doente, os 
compostos nitrogenados não são filtrados 
para virar urina, se acumulam no 
organismo e geram diversas 
sintomatologias características do 
paciente insuficiente renal crônica. 
 
Paciente com êmese e anorexia vai ficar 
desidratado, a desidratação pode levar a 
um aumento da pressão arterial devido à 
ação de um hormônio chamado 
vasopressina. Altas concentrações de 
vasopressina também podem causar 
constrição dos vasos sanguíneos -> 
aumento da pressão arterial. 
 
 
Todo esse fatores estarão relacionados 
contribuindo para uma piora do rim. 
• Aumento da pressão arterial = 
sobrecarga da função renal. 
• ↓ perfusão renal = menos sangue 
para manter os néfrons 
funcionando.