FISIOPATOLOGIA RENAL - NEFROLOGIA - SUPER RESUMO

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FISIOPATOLOGIA 
RENAL 
 
 
INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA 
 
 Fisiopatologia é o estudo das funções fisiológicas durante a doença ou das modificações 
dessas funções, o que permite chegar-se a origem. 
 Insuficiência Renal Crônica (IRC) = Doença Renal Crônica (DRC) ≠=Doença Renal Aguda 
(DRA) 
 A DRC é uma doença insidiosa e assintomática (até em torno de 70%, abaixo de 30 ml 
começa a ter sintomatologia). 
 Para caracterizar como DRC é necessário haver um caráter crônico das alterações renais por 
um período de, no mínimo 3 meses (intervalo de 3 meses entre uma medida e outra), 
processo insidioso e assintomático 
 Quando não há filtração glomerular suficiente, os níveis de creatinina começam a subir, se 
ocorrer por 3 meses no mínimo, caracteriza-se IRC. 
 Cada rim possui cerca de 1.000.000 néfrons. 
 Ritmo de Filtração Glomerular (RFG) ou clearence de creatinina ≥ 90 ml/min/1,73 m2 
(Isso corresponde à quantidade de sangue que é depurada por minuto em 1,73 m2 (padrão) 
de superfície corporal). De modo que se houver queda do número de néfrons, haverá 
queda do RFG. 
 4 classes de medicações que atuam no sistema renina angiotensina aldosterona 
 Ureia e creatinina são os padrões para diagnostico de insuficiência renal 
 Uma pessoa urina em torno de 1,5-2L de xixi em 24h; pessoas como alguma patologia devem 
urinar mais 
 A Doença Renal Crônica (DRC) pode ser secundária a um grande número de etiologias, que 
resultem na lesão de né- frons, muitas vezes com necessidade de terapia renal subs- titutiva 
para sobrevivência. O diabetes mellitus e a hiper- tensão arterial são as principais causas 
tanto de DRC ainda sem necessidade de diálise quanto de DRC em tratamento dialítico. 
 Fatores de susceptibilidade predispõem à DRC, enquanto fatores iniciadores provocam 
diretamente lesão renal. Os fatores de progressão estão associados com a piora da lesão 
renal preexistente. Os fatores de risco são ainda subdivididos em modificáveis e não 
modificáveis. Os fatores de susceptibilidade incluem predisposição genética e familiar, raça 
(negra), fatores materno-fetais (desnutrição intrauterina, baixo peso ao nascer), idade 
avançada, gênero masculino. 
 
 
 FUNÇÕES DO RIM E ALTERAÇÕES 
1. Regulação da PAS – HAS; 
2. Controle de eletrólitos (K, Na, P, Ca...) – Se houver excesso de K – Arritmia; 
3. Regulação do pH (Produção de Bicarbonato) – Acidose/alcalose metabólica; 
4. Excreção de metabólitos (Ureia e Creatinina por exemplo) – IRC/Uremia; 
5. Produção de eritropoietina (age no eritrócito) – Anemia renal; 
6. Controle de Volume/manter volume extracelular constante – Edema (Edema de pulmão, pleural, pericárdico e ascite); 
7. Vitamina D – Osteodistrofia (Osteopenia, osteoporose...) 
8. Eliminação de metabolitos – toxicidade 
 
 O triângulo da produção do sangue tem como pontas o Rim (EPO), MO e Fe. O rim seria o patrão, a MO a fábrica e o Fe a 
matéria prima. 
 Essas sete principais funções e alterações do rim demonstram o caráter sistêmico de sua ação e consequências. 
 
 FATORES DE RISCO PARA IRC 
 Proteinuria (espuma no xixi), injuria renal aguda (diabetes mellitus), hipertensão, doenças do fígado, odesidade, hiperlipidemia, 
fumar, dieta ricas em proteína, acidose metabólica, hiperfosfatemia, hiperuricemia, afroamericanos, homens,idade avançada, 
histórico familiar (DM, CKD, dialise), baixo peso ao nascer 
 Injurias repetitivas em cima de um rim já doente podem acelerar o processo de insuficiência renal crônica, por conta da diabetes, 
infecções ... 
 As duas principais patologias que levam a 70% das DRC são: HAS e Diabetes. 
 FISIOPATOLOGIA 
RENAL 
 
 
Critérios para IRC 
Modelo das etapas da DRC: Fatores que interferem na creatinina: 
 
 
MARCADORES DE LESÃO RENAL 
 Albuminúria maior que 30 mg/dia 
 Anormalidades da sedimentação de urina – parcial de urina 
 Anormalidades de eletrólitos e outras anormalidades causadas por doenças 
tubulares 
 Anormalidades patológicas 
 Pielonefrite crônica (imagem anormal) 
 História de Transplante 
 CÁLCULO DO CREARENCE: idade, peso e creatinina 
 Cockcroft-Gault : Ccr (ml/min) = (140-idade) X peso/72 + Scr (creatinina) X 0,85 (se for mulher) 
 
 DIMINUIÇÃO DA TFG 
 RFG menor que 60 ml/min/1,73m2 
 Depois dos 50 anos, devido a esclerose glomerular, perde-se 10 ml do RFG a cada década. Por isso, em idosos é comum 
haver um leve aumento da creatinina de forma não patológica caso desacompanhado de comorbidades. 
 Um clearance de creatinina ideal tem que ser acima de 90 (RFG ≥ 90 ml/min/1,73 m2). Entretanto, caso o paciente seja idoso 
e não tenha comorbidades, um valor abaixo pode ser aceitável devido ao processo de envelhecimento citado acima. 
 Pode-se deduzir que cada vez que dobra a creatinina cai pela metade o RFG” – De modo grosseiro. 
 Quanto maior a massa muscular do indivíduo, maior a geração de ureia e creatinina. 
 Atentar para o fato de em mulheres ser necessário multiplicar por 0,85, pois possuem menor massa muscular. 
 O cálculo do Clearance pela fórmula de Cockcroft-Gault não é perfeito, pois para pacientes amputados, por exemplo, pode não 
ser real, tendo que readequar a conta. 
 
CLASSIFICAÇÃO DAS CAUSAS DE IRC BASEADA NA PRESENÇA OU AUSÊNCIA DE DOENÇA SISTÊMICA E ACHADOS 
ANATÔMICOS (a título de curiosidade apenas): Doenças renais primárias ou doenças sistêmicas que afetam o rim (DM, doenças 
autoimunes, neoplasia, infecções); Doenças vasculares, congênitas, transplante. 
 
 INSUFICIÊNCIA RENAL 
 Aumento da ureia insuficiência renal, quanto mais alta a ureia provavelmente pior a IR. 
 Indicadores de IR = 
• Creatinina aumentada, 
• Presença de edema (diminuição do volume urinário), 
• Anemia (pela diminuição da produção de eritropoietina, diminuindo a produção de hemácias pela MO), 
• Perda da produção de tampões com a presença de acidose metabólica, 
• Osteopenia (diminuição de cálcio nos ossos pela não ativação correta da vitamina D), 
• Inversão da relação cálcio fosforo (intensifica o processo de degradação óssea com a menor calcificação óssea pelo 
aumento da absorção de fosforo). 
• Descontrole da PA pelo prejuízo no sistema renina angiotensina. 
 Albuminúria maior que 30mg/dia 
 Anormalidades do sedimento urinário (hematúria, cristais) 
 Eletrólitos anormais 
 Anormalidades patologias (biópsia) 
 USG anormal (alteração do parênquima renal) 
 História de transplante renal prévio 
 RFG < 60 ml/min/1,73 m3 
 2 doenças que + levam a realização de dialise HAS e/ou diabetes. 
 ADAPTAÇÃO DOS NÉFRONS REMANESCENTES 
 GLOMÉRULO: Uma nefrectomia parcial ou total: TFG aumenta até 3x o valor normal – capacidade máxima de dilatação das 
arteríolas aferentes. 
 TÚBULO: sodio determina a osmolaridade do meio interno, absorção de mais de 99% da carga de sódio filtrada. 
 Alguns pesquisadores acreditam que nem todos os néfrons funcionam ao mesmo tempo na vida. 
 Só se faz a nefrectomia para doação se o outro rim for capaz de realizar a função de ambos. 
 FISIOPATOLOGIA 
RENAL 
 
 
 SÓDIO 
 
 Ingestão de 150 mmol/dia (100-200) e concentração plasmática de 140 mmol/dia (135-145) – em torno de 5g 
 70% do sódio que ingerimos advém de comidas industrializadas – “sódio invisível”. 
 Carga filtrada = RFG x concentração plasmática = 170l x 140 mmol/l = 24.000 mmol/dia 
 FENa (Fração de Excreção de Sódio) = carga excretada/filtrada x 100 = 150/24.000 = 0,6% (excretada pela urina). Assim, 
a grande maioria de sódio é reabsorvida. 
 Se a ingestão de Na não variar, a excreção urinária é constante. Então, se a carga excretada e a concentração plasmática são 
invariáveis: FENa=k/RFG (FE depende de RFG sendo inversamente proporcional). Logo, se houver redução do RFG 
(ml/min), a fim de manter a concentração de sódio no plasma constante (≈140 mmol/l), há aumento da FENa. Entretanto, tal 
compensação possui limite. 
 Pelos rins, passam 170 litros de sangue por dia aproximadamente (o mesmo volume passa varias vezes pelo rim) 
 Se não houvesse essa compensaçãocom o aumento da FENa quando reduz a RFG, haveria retenção de sódio e, por 
conseguinte, retenção de água. Isso causaria aumento da volemia, podendo gerar edema pulmonar por exemplo. 
 FENa pode chegar a 8% no máximo. Então, de grosso modo, um indivíduo pode compensar a queda do RFG até 30 ml/min. 
Quando chegar abaixo desse volume de 30ml/min, é que começam a aparecer os sintomas 
 Todos os mecanismos de compensação, assim como o de sódio, possuem limitação. 
 A conduta clínica com esses pacientes é diminuir a ingestão de sódio. O necessário é 5 gramas de sódio por dia. 
 Menos nefrons funcionantes organismo se adpta queda na RFG aumento da FENa=3% excede capacidade dos TC 
 aumenta a expansão volêmica EC HAS/edema (diminuir ingesta de sódio) 
 Individuos normais tem grandes variações de ingesta de sódio que mantem o balanço devido a acao dos TC 
 IRC no limite da adaptação: 
 Queda na RFG a 20% (34L x 140mmol) = carga filtrada de sódio = 4800 
mmol/dia e 150/4800 = 3% FENa (retenção de sódio no organismo 
causando edema) 
 Queda na RFG a 10% (apenas 10% dos nefrons estão funcionantes = 
(17L x 140mmol) = carga filtrada 2400 mmol/dia e 150/2400 = 6%FENa 
(retenção de sódio no organismo causando edema) 
 Quanto menor a taxa de filtração glomerular, maior a taxa de fração de 
excreção de sódio 
 
 CREATININA 
 
 É um produto da degradação da fosfocreatina (creatina fosforilada) no músculo, 
e é geralmente produzida em uma taxa praticamente constante pelo corpo — 
taxa diretamente proporcional à massa muscular da pessoa: quanto maior a 
massa muscular, maior a taxa. 
 A Fração de Excreção da Creatinina (FEcreat) é sempre 100%. 
 Não é absorvida, nem secretada. 
 Taxa de excreção urinária = carga filtrada. 
 Concentração plasmática depende de RFG. Quanto menos o rim funciona 
maior a Cr do sangue. 
 O gráfico abaixo demonstra que é ao contrário do sódio (A FE é constante e a 
concentração plasmática varia, enquanto no sódio a concentração é constante e 
a FE varia) 
 Queda na RFG aumenta a creatinina 
 Através da medida da creatinina do sangue, do volume urinário das 24 horas e 
da creatinina urinária é possível calcular a taxa de filtração glomerular, que é um 
parâmetro utilizado em exames médicos para avaliar a função renal. 
 
FATORES QUE AFETAM A CONCENTRAÇÃO SÉRICA DA CREATININA: 
 
 Idade diminui a creatinina diminui a geração de creatinina pelo declínio na 
massa muscular com a idade. 
 Sexo feminino diminui a creatinina menor massa muscular 
 Afroamericanos 
 Dieta vegetariana diminui creatinina menos proteína para geração de 
creatina. 
 Ingestão de carnes cozidas e suplementação de creatina aumenta. 
 Obesidade: não altera a creatinina, uma vez que na obesidade a massa muscular não está alterada, resultando na limitação 
para formular de Crockcroff. 
 Medicamentos pode interferir aumentando o nível de creatinina como antibióticos que podem interferir na flora intestinal 
impedindo a eliminação extra renal. 
 FISIOPATOLOGIA 
RENAL 
 
 
 POTÁSSIO 
 
 Tem os limites mais estreitos: 3,5 – 5,0 mmol/l 
 Ingesta 50 mmol/dia, sendo 45 mmol excretado na urina e 5 mmol nas fezes. 
 Carga filtrada = 170 l/dia x 4 mmol = 680 mmol dia 
 FEK (Fração de Excreção de Potássio) = 45/680 = 7% 
 Exemplo: Se a TFG cai a 20% (34 l dia) - 136 mmol/dia. E se a ingesta ficar inalterada 50 mmol dia - FEK = 45/136 = 33%. 
 Há limite dessa compensação tal qual o sódio (vai até cerca de 30/35 ml/min de RFG, abaixo disso, já há complicações como 
arritmias). 
 Seria tal qual uma panela com um litro de leite no fogo. O leite vai subindo, sendo visível apenas quando transborda (quando 
não há mais como compensar o sódio, por exemplo, aparecem os sinais). Por isso, é comum o paciente chegar ao consultório 
apenas quando o balanço já não é mais eficiente, podendo ocorrer de em questões de meses precisar de diálise. 
 Adaptação do nefron distal consegue manter o balanço de sódio e potássio ate quase o final 
 Medida clinica é diminuir ingesta 
 ↓ RFG ↑FEK, fração de excreção/ejeção é uma forma de compensar. 
 Adaptação do nefron distal consegue manter o balanço de Na e K até quase o final da IR, sem implicações clínicas. Logo, não 
é somente o número que decidi se o pct irá ou não para dialise, tem que analisar também o quadro clínico 
 Aumento de K (hiperpotassemia) arritmias cardíacas emergência médica. 
 Devido a menor adaptação dos nefrons ao potássio, diante de uma queda de RFG, é necessário reduzir a ingesta de potássio. 
 
 ÁGUA 
 
 O mecanismo de contracorrente serve para manter a capacidade de concentração urinária, para principalmente, o período 
noturno com o objetivo de possibilitar um sono contínuo. 
 Quando a DRC vai progredindo, o paciente vai perdendo a capacidade de concentração urinária. De modo que uma das 
primeiras queixas é ir muitas vezes ao banheiro. Diagnóstico diferencial em homens com prostatite. 
 Para excreção de solutos de 750 mOsm/L e concentração urinária 500 mOsm/dia é necessário 1,5 L/dia urina no 
mínimo. 
 Para manter o mesmo ritmo de excreção de solutos, o rim é obrigado a sacrificar progressivamente sua capacidade de limitar 
a excreção de água. 
 Pct renal crônico perde a capacidade de concentrar a urina, presença de diurese noturna e não pode tomar cerveja e líquidos 
hipotônicos 
 Dificuldade para diluir a urina atenção na IRC com os líquidos hipotônicos (cerveja, refri) que podem resultar em intoxicação 
hídrica. 
 Pct com 20% do normal consegue eliminar 4l/dia e 10% consegue eliminar 2l/dia, logo líquidos hipotônicos superam a 
capacidade de eliminação podendo levar a efeitos sistêmicos com reflexos pulmonares. 
 Com o número de néfrons decrescendo, a capacidade de concentração urinária vai se tornando mais limitada, de modo que 
para manter o mesmo ritmo de excreção de solutos, o rim é obrigado a sacrificar progressivamente sua capacidade de limitar 
a excreção de água. 
 2 litros de água é “balela”. Varia de acordo com as atividades diárias, sendo 2 litros o valor mínimo para quando não há muito 
gasto. 
 
HÁ TAMBÉM DIFICULDADE PARA DILUIR URINA NA DRC: 
 Água livre (sem solutos) excretada= 12% RFG normal ≈ 20 L/dia (normal) 
 Com RFG a 20% do normal = 4L/dia 
 A 10% do normal = 2 L/dia (Só consegue eliminar 2 litros de água por dia, por isso, é necessário restrição hídrica para evitar 
ascite por exemplo). 
 Líquidos hipotônicos (cerveja por exemplo) podem levar a intoxicação hídrica. 
 Diminui capacidade de concentração urinária; 
 Diminui massa renal – aumenta a taxa de filtração; Aumenta fluxo intratubular; 
 Desorganização estrutural – fibrose. 
 
 EQUILÍBRIO ÁCIDO – BÁSICO 
↓ número de néfrons ↑ taxa filtração/néfron (OBS: Essa compensação é limitada): 
 ↑ Excreção ácido titulável (prótons ligados aos tampões fixos); 
 ↑ Excreção amonio (NH4). 
 
Produção amônia (NH3) pelos túbulos é máxima até RFG= 20% do normal 
 ↓ néfrons ↓ produção total amônia não há neutralização dos ácidos acidose metabólica. 
 Há tentativa de neutralização por carbonatos ósseos, o que resulta em desmineralização óssea. 
 
IRC acidose metabólica permanente gera destruição celular 
 FISIOPATOLOGIA 
RENAL 
 
 
DESTRUIÇÃO PROGRESSIVA DO PARÊNQUIMA RENAL 
PROTEINÚRIA 
CASOS CLÍNICOS 
 
 
 Excreção urinária de fósforo ≈ Carga Filtrada (↓RFG e ↑P) 
 Concentrações plasmáticas variam inversamente com o RFG. Em solução aquosa as concentrações de cálcio e fosforo variam 
inversamente para manter constante o seu produto Ca X P. 
 A concentração de Ca e P variam reciprocamente, de modo que na DRC altera-se o normal (concentração de cálcio maior que 
a de fósforo), fazendo com que haja aumento da concentração de fósforo e redução do cálcio. A fim de manter a proporção Ca 
x P, há aumento do PTH, o que leva ao aumento da fração de excreção urinária de fosfato e, por conseguinte, redução da 
concentração plasmática de fosfato. Além disso, o PTH mobiliza Ca dos ossos, gerando descalcificaçãoe osteomalácia. 
 A ↓ néfrons leva a hiperfosfatemia pós-prandial devido à resposta fosfatúrica mais lenta. 
 O ↑ concentração P nos TCP (Túbulos Contornais Proximais) inibe a 1-alfa-hidroxilase (25(OH)-D3 se transformar em 1, 25 
(OH)-D3), o que leva a ↓absorção intestinal de Ca e, por conseguinte, hipocalcemia. Esta leva ao ↑ PTH, que gera 
hiperparatireoidismo, tirando o cálcio do osso e resultando em osteodistrofia renal 
 Aumento do PHT hiperparatireoidismo (problema comum em dialise) osteodistrofia renal. 
 Maior concentração do P inibe a vit D ativa diminui Ca 
 Maior causa de óbito para pcts em hemodiálise é doenças cardiovasculares. 
 TETANIA 
 
 Glomeruloesclerose – Oclusão das alças glomerulares. 
 Proliferação celular – Crescente. 
 Espessamento membrana basal. 
 Inflamação interstício – Nefrites. 
 Lesão vascular – HAS, vasculites. 
 Pode haver agressão imunológica – deposição imunoglobulina e sistema complemento. 
 Pode haver agressão mecânica - ↑ taxa filtração glomerular/néfron devido ao aumento do gradiente hidráulico e fluxo 
plasmático glomerular gerando lesão dos glomérulos remanescentes. 
 Lesão glomerular: 
 Células endoteliais soltam-se da membrana basal, há atividade plaquetária, o que resulta em microtrombos. 
 Estiramento mecânico das células endotelias e mesangiais, gera síntese mediadores inflamatórios e matriz 
extracelular. 
 Podócitos incapazes de se acomodar ao aumento do tufo glomerular - ruptura e necrose - processo inflamatório. 
 Hipertensão glomerular ↑ transporte passivo de macromoléculas para área mesangial. 
 A perda de néfrons gera sobrecarga hemodinâmica dos néfrons remanescentes. Isso leva a > perda néfrons, se 
tornando um círculo vicioso. 
 
 É a perda excessiva de proteínas através da urina. 
 Trata-se de um achado comum a várias doenças renais, podendo ser discreta, quando ocorre perda de apenas alguns 
miligramas de proteínas por dia, ou mais intensa, quando existe perda de vários gramas de proteínas por dia. 
 Esse exame normalmente é feito com a urina coletada em 24 horas. 
 Normal < 150 mg/dia. 
 
 
1) IM, 60 anos, 60kg, feminino, creatinina 1,7 durante exame preventivo de câncer ginecológico. Nega queixa urinaria ou doença renal. DM e HAS com controle 
irregular. Exame físico normal. 
 Consegue calcular Cockcroft-Gault? Sim, pois tem idade, peso e creatinina 
 Da para afirmar que tem insuficiência renal crônica? Precisa de duas medias pelo menos, num intervalo de 3 meses. Logo, não da para saber se é 
aguda ou crônica. Precisa repetir os exames para confirmar. Se um novo exame der o mesmo valor de creatinina ela tem IRC, mas se vier dentro 
dos parâmetros, ela teve uma IRA. 
 Há fatores predisponentes para DRC? DM, HAS e idade. Se fosse para apostar seria uma crônica, devido ao controle irregular 
 Quando não tem exames anteriores, o único exame que ela tem se torna o marco zero. 
 
2) Masculino, 60 anos, hipertenso há mais de 25 anos com controle irregular. Usa captopril e diuréticos. Há mais de 6 meses apresenta ureia de 200 (VR=50), 
creatinina =1,6 (VR<1,3). Cansaço aos médios esforços. Aumentos 12kg nos últimos 6 meses (peso de 92kg atualmente). Lab atual de ureia=130 e 
creatinina=2 
 Quais os dados importantes? Idade, sexo, hipertenso com controle irregular, uso de medicamentos, ureia e creatinina alterados a mais de 3 meses 
 Diagnósticos sindrômicos: IRC por conta do período de 6 meses com essa alteração renal; hipertensão; insuficiência cardíaca por conta do cansaço 
aos médios esforços; 
 Parâmetros para calcular a FGR? Idade, peso e creatinina 
 Tem DRC? Sim 
 O que falta na anamnese para fazer uma hipótese diagnostica sindrômica? Altura (calcular IMC), se tinha edema ou não, PAS, FC, esforço 
respiratório, tiragem intercostal, turgência de jugular, perfusão periférica, ictus, bulhas (poderia ter ritmo de galope – 3ª bulha), fundo de olho 
 
3) 77 anos, 56kg, feminino, vômitos e diarreias não infecciosa. Desidratada em grau moderado, PA = 90/56 sentada e 98/64 deitada, pulso fino, FC = 112. 
Creatinina 2,5 (VR<1,3). Sem irritação peritoneal. Foi internada. DM2 há 20 anos, usa hipoglicemiante oral. Rins na funcionam bem a 5 anos. 
 Quais os dados importantes? Idade, sexo, medicação, vomito e diarreia, desidratação, PA, creatinina 
 Diagnósticos sindrômicos: IRC agudizada por que ela já sabia que os rins não funcionavam 
 Parâmetros para calcular a FGR? Sim, idade, peso e creatinina 
 Tem DRC? Sim, porem esta agudizada no momento. 
 O que falta na anamnese para fazer uma hipótese diagnostica sindrômica? Fundo de olho, temperatura, edema, nutrição (albumina), proteinuria ... 
CÁLCIO E FÓSFORO 
 FISIOPATOLOGIA 
RENAL 
 
 
INTRODUÇÃO 
 
 
 Perda abrupta e significativa da função renal com alterações clínicas agudas (UTI) 
 As principais funções dos rins são a excreção, a manutenção do equilíbrio ácido-básico e hidroeletrolítico, e a função endócrina 
(produção de eritropoetina e calcitriol). Destas 3, as 2 primeiras são essencialmente afetadas na Insuficiência Renal Aguda 
(IRA) ou lesão renal aguda. Logo, os sintomas da IRA serão, em sua maior parte, decorrentes da perda dessas 2 funções. 
 A IRA é uma síndrome caracterizada por uma queda abrupta (horas ou dias) e, pelo menos em parte, reversível do Ritmo de 
Filtração Glomerular (RFG), ocasionando retenção de escórias do metabolismo nitrogenado, como ureia e creatinina, e 
desregulação do volume extracelular e dos eletrólitos. 
 A IRA pode ocorrer tanto em pacientes com função renal prévia normal (IRA clássica) quanto em pacientes com doença renal 
prévia (insuficiência renal crônica agudizada). Clinicamente, divide-se ainda a IRA em oligúrica (diurese <500mL/dia) e não 
oligúrica (diurese >500mL/dia). 
 A perda de função renal é detectada mais facilmente por meio da medida da creatinina sérica, que é usada para estimar 
o RFG. 
 Mais frequente em idosos, pessoas com DM/HAS, clinica grave (sepse) e uso de nefrotóxicos (contrastes, antibióticos, anti 
inflamatório) 
 No entanto, 3 problemas estão relacionados ao uso da creatinina para quantificação da IRA: 
 A creatinina sérica não reflete de forma acurada o RFG em pacientes que não estejam em estado de equilíbrio, ou 
seja, em todos os pacientes com IRA. Nesses pacientes, a creatinina sérica pode estar baixa, apesar de uma queda 
importante do RFG, porque pode não ter havido tempo suficiente para o acúmulo de creatinina; 
 Após a diálise ser iniciada, não se pode estimar o RFG pelos níveis de creatinina, pois esta é removida durante a 
diálise; 
 Vários estudos epidemiológicos e ensaios clínicos usaram diferentes pontos de corte dos valores de creatinina para 
definição de IRA. 
 
A DEFINIÇÃO DE CADA UM DOS ESTÁGIOS DO RIFLE ESTÁ DESCRITA A SEGUIR: 
 Risco: aumento em 1,5 vez na creatinina sérica, ou diminuição de 25% no RFG ou diurese <0,5mL/kg/h por 6 horas; 
 Injúria (lesão): aumento em 2 vezes da creatinina sé- rica, ou redução do RFG em 50%, ou diurese <0,5mL/ kg/h por 12 horas; 
 Falência (insuficiência): aumento em 3 vezes dos níveis de creatinina sérica, ou redução em 75% do RFG, ou débito urinário 
<0,5mL/kg/h por 24 horas ou anúria por 12 horas; 
 Perda (loss): perda completa de função renal (ou seja, necessidade de diálise) por mais de 4 semanas; 
 Doença renal crônica terminal (end stage renal disease): perda completa de função renal (ou seja, necessidade de diálise) 
por mais de 3 meses. 
 
EM PACIENTES COM IRA, ALGUMAS CARACTERÍSTICAS SÃO POSSÍVEIS, NÃO OBRIGATORIAMENTE TODAS: 
 Oligúria (<400mL/24h): ocorre em cerca de 50% dos pacientes; 
 Perda de capacidade de diluir e concentrar a urina; 
 Perda de capacidade de regular o equilíbrio ácido-básico; 
 Dificuldade de manter o balanço dos níveis de potássio, sódio, magnésio, cálcio e fósforo. 
 
 FISIOLOGIA 
Eliminação das escórias do metabolismo (uremia), manutenção constante do volume extracelular e Na+ (edema que pode ser geral 
chamado anasarca, pulmonar que é derrame pleural, ascite,MMII, derrame pericárdio), manutenção da concentração extracelular K 
(arritmia por hiperpotassemia), manutenção da P osmótica, manutenção da P osmótica, manutenção do equilíbrio ácido-básico (acidose 
metabólica), regulação da PA (hiper PA), funções endócrinas (EPO-anemia, Vit D-osteodistrofia). 
 
 IRA X IRC 
 IRA - perda abrupta e significativa da função renal (horas) - alterações clínicas aguda (UTI) – reversível, dependendo da 
intensidade do acometimento, rapidez diagnóstica e do tratamento correto 
 IRC - Perda lenta da função renal (meses) - néfrons se adaptam e mantém homeostase por mais tempo. 
 Obs.: IRC pode evoluir para IRA, assim como a IRA pode evoluir para IRC se não for bem tratada, apesar de ambas serem 
patologias distintas 
 
 CLASSIFICAÇÃO 
 A IRA pode ser secundária a causas diversas e a abordagem 
diagnóstica deve ser realizada de forma sistêmica para que 
não sejam negligenciados fatores múltiplos que estejam 
contribuindo, de modo concomitante, para a IRA. 
 A classificação tradicional divide a IRA em 3 grandes grupos 
de acordo com o mecanismo básico de lesão renal. 
 FISIOPATOLOGIA 
RENAL 
 
 
 
 
 É secundária à hipoperfusão renal. Nela, a integridade do parênquima renal 
ainda está mantida (ocorre em 55 a 60% dos casos). A IRA pré-renal pode ser 
secundária à hipovolemia ou à redução do volume circulante efetivo; 
 Normalmente, os rins filtram, por dia, uma enorme quantidade de plasma, 
equivalente a mais de 30 vezes o volume plasmático (aproximadamente 120L). 
Para que essa tarefa seja cumprida, é necessário que 25% do débito cardíaco 
seja destinado aos rins, que representam apenas 5% da massa corpórea. 
 A fração de excreção de sódio (FENa% = carga excretada/carga filtrada x 100) 
é muito baixa, inferior a 1% em condições normais. Em condições de depleção 
de volume extracelular, muda a lógica do funcionamento renal. A prioridade 
passa a ser a conservação de sódio a qualquer custo. Todos os segmentos do 
néfron são envolvidos nesse esforço. A FE do sódio cai a quase zero. 
 Os vasos renais possuem um mecanismo de autorregulação do fluxo sanguíneo 
renal e da filtração glomerular. Quando há redução da pressão arterial, ocorre 
dilatação das arteríolas aferentes renais, o que reduz a resistência vascular 
renal, com consequente manutenção da Taxa de Filtração Glomerular (TFG) e 
do fluxo sanguíneo renal. Esse mecanismo é capaz de manter a perfusão 
sanguínea renal até uma pressão arterial sistólica de 80mmHg. Quando a 
pressão arterial sistólica cai abaixo desse limite, o mecanismo de autorregulação 
renal não é mais capaz de manter o fluxo sanguíneo renal e a perfusão cai, 
predispondo à isquemia e à IRA pré-renal. Se a isquemia renal for mantida, a 
Iesão renal pode se agravar e resultar em necrose tubular aguda. Em algumas 
situações, como na idade avançada e na doença renal crônica, esse mecanismo de autorregulação é anormal, de forma que 
reduções mais sutis na pressão arterial já podem resultar em isquemia renal. 
 O mecanismo de vasodilatação das arteríolas aferentes renais depende do estímulo direto de barorreceptores de estiramento 
da musculatura lisa dessas artérias (reflexo miogênico) e também da liberação intrarrenal de vasodilatadores endógenos que 
agem predominantemente na arteríola aferente, como prostaglandina E2, óxido nítrico, sistema calicreína-cinina. A TFG pode 
ainda ser regulada, de forma independente do fluxo sanguíneo renal, por ação da angiotensina II. A angiotensina II é um 
potente vasoconstritor da arteríola eferente e, através desse efeito, promove aumento da pressão de filtração glomerular, 
contribuindo para manutenção da TFG. Por isso, o uso de medicamentos, como os AINEs (inibidores da formação de 
prostaglandinas) e os inibidores da ECA e os antagonistas do receptor de an- giotensina II, prejudica a autorregulação do fluxo 
sanguíneo renal e a da TFG e predispõe à lesão renal aguda. 
 A redução do volume circulante efetivo é um forte estímulo não só para ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona 
e do sistema adrenérgico, mas também para liberação do ADH (hormônio antidiurético ou vasopressina). A angiotensina II, as 
catecolaminas e a vasopressina agem promovendo vasoconstrição periférica de modo a desviar o fluxo sanguíneo para os 
órgãos “nobres” (coração, pulmão, cérebro, fígado e rim). Quando o estímulo é intenso, a vaso- constrição acomete também 
os vasos renais, contribuindo para a isquemia renal. 
 Com o objetivo de manutenção hidrossalina, a angiotensina II aumenta a reabsorção de sódio e água pelo néfron proximal; a 
aldosterona aumenta a reabsorção de sódio e água no néfron distal; e a vasopressina aumenta a reabsorção de água livre no 
néfron distal. Consequentemente, a urina na IRA pré-renal é hiperconcentrada, pobre em sódio e em quantidade reduzida 
(oligúria). 
 
 Rins filtram 30x o volume sanguíneo 
 25% DC passa pelos rins 
 Fração de excreção de Na< 1% manter constante volume EC (TC) 
 Depleção volume extra celular: Liberação de vasoconstritores (angio II, catecolaminas, endotelina, ADH). 
 Diminução de urina leva a vasoconstrição arteríolas glomerulares e consequente diminuição do fluxo plasmático e diminui 
Pressão hidráulica glomerular Fração de Ejeção do Na = 0% (se medir o sódio na urina ele vai estar próximo de zero – 
totalmente absrovido) 
 Absorção de H2O e Na+ no túbulo contorcido proximal (tcp) 
 Aumento proporcional da uréia maior do que creatinina* (ex. ureia 50x maior que a creatinina) 
 Relação inversa entre creatinina plasmática e RFG 
 Quanto menor o ritmo de filtração glomerular maior o meu nível de creatinina sérica 
 Absorção H2O e Na+ no TCP - ↑ uréia maior do que o da creatinina (ureia 50x maior que a 
creatinina) 
 URINA: Diminui fluxo urinário, Diminui concentração de Na*, Diminui concentração de 
K, Aumenta osmolalidade urinaria em 2-3x > que o plasma (por conta do ADH) 
 Se piorar hipotensão priorizar perfusão cerebral e miocárdica isquemia renal 
vasoconstrição diminuição do fluxo urinário e aumento da reabsorção de H2O e Na+ 
 transição para IRA renal 
 
HIPOVOLEMIA 
 Menor fluxo sanguíneo em 60% no córtex 
 Menor fluxo sanguíneo em 80% na região medular externa (Pars reta TCP e porção espessa alça de Henle Transporte ativo 
de NaCl.) 
IRA PRÉ-RENAL 
 FISIOPATOLOGIA 
RENAL 
 
 
IRA RENAL/INTRÍNSECA 
EXAMES LABORATORIAIS NA IRA PRÉ RENAL 
 Concentração plasmática de creatinina: 3,5 mg/dL (normal 0,8 a 1,2) - indica RFG diminuído 
 Concentração plasmática ureia: 177 mg/dL (normal 25-45) - elevado pela absorção de água e ação de ADH 
 Fluxo urinário: 310 mL/dia (normal 600 -1500) 
 Na+ urinário: 5 mmol/L (muito baixa) - pela reabsorção no TCP 
 K+ urinário: 32 mmol/L (baixa) 
 Osmolaridade urinária: 720mOsm/Kg (2,5 vezes mais alta que a do plasma) pela retenção de H2O. 
 RFG é baixo e a absorção tubular de água e sódio é quase completa 
 
CAUSAS PRÉ-RENAIS (tudo o que limita a chegada de volemia ao rim – hipovolemia relativa ou absoluta) – podem ser reversíveis (se 
diagnosticada cedo e com conduta adequada, entretanto pode evoluir para IRA): 
 CARDIOVASCULARES: Diminuição do DC – hipovolemia relativa 
 Agudas: IAM, trauma, arritmias, hipertensão maligna, tamponamento cardíaco, doenças valvulares. 
 Crônicas: Miocardiopatias (isquêmicas, hipertensivas), disfunções valvulares. 
 HIPOVOLEMIA: 
 Perdas TGI: Vômitos, diarreia 
 Perdas renais: nefropatiais perdedoras de sal, uso de diuréticos, diurese osmótica. 
 DIMINUIÇÃO DA VOLEMIA ARTERIAL EFETIVA: 
 Estados hipoalbuminemicos: Desnutrição, síndromes nefrótica, doença hepática avançada (diminuição da produção 
de albumina, que faz controle osmótico, gerando edema). 
 Causas físicas: Peritonites, queimaduras, traumatismos. 
 Vasodilatação periférica: Hipotensão arterial, choque, sepse, síndrome hepato-renal. 
 Reversível, pode evoluir para IRA renal 
ALGUNS ACHADOS DESSA FASE DA IRA ESTÃO DESCRITOS A SEGUIR: 
 Fluxo urinárioreduz-se a menos de 400mL/dia; 
 Concentração urinária de sódio muito baixa (<20mEq/L); 
 FE de sódio zerada 
 Osmolalidade urinária elevada (>500mOsm/kg). 
 
 A IRA renal, ou intrínseca deve ser considerada de acordo com os diferentes 
compartimentos renais afetados – vascular, glomerular, tubular e intersticial. A oclusão 
de um grande vaso renal, arterial ou venoso, também pode ser considerada no 
diagnóstico diferencial. De forma semelhante, doença de pequenos vasos renais também 
pode ser causa de IRA renal (por exemplo, vasculite, microan- giopatia trombótica, 
hipertensão maligna, eclâmpsia, esclerodermia). Adicionalmente, todas as causas de 
glomerulonefrite aguda podem resultar em IRA, bem como de nefrite intersticial aguda e 
de obstrução intratubular. No ambiente intra-hospitalar, a Necrose Tubular Aguda (NTA) 
corresponde à principal causa de IRA renal 
 Conforme descrito, a IRA renal deve ser considerada de acordo com os diferentes 
compartimentos renais afetados – vascular, glomerular, tubular e intersticial. 
 Tratamento hospitalar com dialise 
 Diminui desproporção ureia/Creatinina* (ex.: 30x) 
 Diminui volume urinário <100ml/dia 
 Concentração urinária de Na aumenta muito* 
 Concentração urinária de K diminui 
 Osmolalidade urinaria fica semelhante a do plasma (não concentra urina) 
 
FISIOPATOLOGIA DA NECROSE TUBULAR AGUDA 
 Há condições clínicas nas quais há maior risco de desenvolvimento da NTA. Estas 
incluem pós-operatório de cirurgia vascular e cirurgia cardíaca, queimaduras extensas, 
pancreatite, sepse e doença hepática crônica. A maioria dos casos de NTA adquirida no 
hospital é devida à lesão isquêmica ou nefrotóxica. Em unidade de terapia intensiva, 2/3 
dos casos são decorrentes de uma combinação entre redução da perfusão renal, sepse 
e agentes nefrotóxicos. A febre pode exacerbar a NTA por aumentar o metabolismo basal 
tubular renal. 
 O curso típico da NTA não complicada é a recuperação da IRA em 2 a 3 semanas. No 
entanto, quando há agentes lesivos superpostos, esse padrão de recuperação, frequentemente, é alterado, resultando em 
maior duração da IRA. 
 A histologia típica da NTA, na biópsia renal, inclui vacuolização e perda da borda em escova das células tubulares proximais. 
O destacamento das células tubulares afetadas para o lúmen tubular leva a formação de cilindros granulosos que podem 
causar obstrução tubular, manifesta por dilatação tubular. 
 A recuperação da NTA requer restauração do número de células tubulares e cobertura das áreas desnudas da membrana 
basal tubular. De acordo com as atuais evidências, essa restauração do epitélio tubular provavelmente é decorrente da 
desdiferenciação e proliferação das células tubulares sobreviventes ao processo de lesão tubular. Após a proliferação das 
células tubulares, as células desdiferenciadas migram para as áreas desnudas da membrana basal do epitélio tubular, 
prendem-se à membrana basal e se diferenciam em células epiteliais tubulares maduras. 
 FISIOPATOLOGIA 
RENAL 
 
 
 A maioria dos casos de NTA sucede um período de IRA pré-renal, no qual a isquemia/hipoperfusão renal não foi corrigida 
enquanto a lesão tubular ainda era reversível. Todavia, alguns casos de IRA renal não sucedem uma fase de IRA pré-renal; 
ou porque a instalação da hipoperfusão renal foi tão rápida e grave que não houve tempo para a fase pré-renal, ou porque o 
fator etiológico é outro que não hipoperfusão (como no caso das peçonhas, que ocasionam efeito tóxico direto sobre os rins). 
 Enquanto na IRA pré-renal há um aumento desproporcional de ureia (devido à intensa absorção proximal de ureia) em relação 
à creatinina, na IRA renal observa-se que essa desproporção desaparece. 
 Há a formação de cilindros levando a obstrução da luz tubular e menor RFG, podendo ocorrer 2 alterações: 
 Célula fica no local se reoxigena recupera (em torno de 5-7 dias) 
 Célula desgarra necrosa forma lacunas urina vaza para o interstício causa retrovazamento gera edema 
intersticial aumenta pressão hidrostática obstrução de outros túbulos oligúria (urina<400ml/dia) 
recuperação lenta (2 a 4 semanas) 
ACHADOS URINÁRIOS DA IRA RENAL 
 Concentração de sódio urinário é muito mais alta (>40mEq/L), chegando a aproximar-se dos níveis normalmente encontrados 
no plasma; 
 A osmolalidade urinária é muito próxima à do plasma (<250mOsm/kg); 
 FENa >1%. 
 Esses resultados indicam que os néfrons deixaram de desempenhar adequadamente suas funções: não estão ávidos por sódio 
e não conseguem concentrar a urina. Uma vez instalada, a IRA renal não pode mais ser revertida rapidamente, mesmo que 
seja corrigido o distúrbio que a ocasionou. A recuperação do RFG e do fluxo urinário só ocorrerá após um período, que pode 
ser de dias ou semanas, quando o tecido renal se recuperará espontaneamente. 
 Na IRA renal não oligúrica, a retenção de ureia e creatinina e a composição da urina são semelhantes às encontradas na IRA 
renal oligúrica, sendo a única diferença o fluxo urinário. 
 Nem todos os casos de IRA são decorrentes de hipoperfusão renal. Vários compostos químicos podem causar queda abrupta 
do RFG, promovendo diretamente uma vasoconstrição renal (efeito observado com contrastes radiológicos e ciclosporina), 
com consequente redução do fluxo sanguíneo renal. Outros compostos promovem lesão tubular por agressão tóxica direta, 
causando destruição celular semelhante à provocada por isquemia prolongada. É importante notar que, independente do 
mecanismo de ação, o rim é particularmente sensível a agentes tóxicos, especial- mente os de ação direta. 
 Há algumas razões básicas para essa vulnerabilidade: 
 O rim recebe 25% do débito cardíaco, estando exposto rápida e diretamente a qualquer agente tóxico circulante; 
 O rim concentra o filtrado glomerular, aumentando o potencial tóxico de qualquer agente. 
 
MECANISMOS 
 Vasoconstritores são liberados = angiotensina II, endotelina, tromboxano. 
 Deficiência de vasodilatadores como PGE2, ON, fator natriurético atrial 
 A hipóxia afeta as funções do citoesqueleto e a síntese de integrinas. 
 Citoesqueleto: existe a aderência das células à matriz extracelular e promove a polarização (≠ entre a membrana basolateral 
e a membrana apical) com gasto de ATP. 
 A hipóxia afeta as funções do citoesqueleto e a síntese das integrinas 
 
IRA RENAL OLIGÚRICA 
 Exame laboratorial: Concentração plasmática de creatinina = 4,5 (normal 0,8 a 1,2), concentração plasmática de ureia 127 
(normal 25-45), fluxo urinário 80 (normal 600 a 1500), Na+ urinário 80 (alto), K 12 (baixo), osmolaridade urinária 303 (próximo 
da concentração plasmática). 
 IRA Isquemia-reperfusão 
 Anaerobiose prolongada - elevação superóxido e hidroxila - destruição celular 
 IRA renal oligúrica: RFG baixo e o filtrado abandona a luz tubular antes de chegar ao final do néfron (retrovazamento) 
 
IRA RENAL NÃO OLIGÚRICA 
 Perda dolaridade é o mecanismo que anula transporte de agua e solutos fluido intratubular é poucoo absorvido urina com 
fluido = ao filtrado glomerular não oligúrica 
 Volume de urina > 400ml/dia 
 Exame laboratorial: Concentração plasmática de creatinina = 4,1 (normal 0,8 a 1,2), concentração plasmática de ureia 119 
(normal 25-45), fluxo urinário 1800 (normal 600 a 1500), Na+ urinário 90 (alto), K urinário 6 (baixo), osmolaridade urinária 298 
(próximo da concentração plasmática). 
 IRA renal não oligúrica: baixa taxa de absorção tubular, boa parte do filtrado chega ao final do nefron, RFG baixo. 
 
IRA TÓXICA 
 Medicamentos: aminoglicosídeos, anfo B, ciclosporina (evita rejeição), tacrolimus (evita rejeição), aciclovir, contrastes 
radiológicos 
 Peçonhentos: serpentes, escorpiões, aranhas, abelha 
 Pigmentos: hemoglobina 
 Glomerulopatias: GNRP, vasculites (LES) 
 Intersticial: PNAg, alérgica 
 FISIOPATOLOGIA 
RENAL 
 
 
 
 
 Há obstrução aguda do trato urinário (ocorre em <5%). A IRA pós-renal, 
ou obstrutiva, é geralmente diagnosticada pela presençade hidronefrose na 
ultrassonografia de rins e vias urinárias ou na tomografia. 
 Em todos os casos de IRA, deve-se cogitar a possibilidade de IRA pós-renal, 
ou obstrutiva. O pronto diagnóstico e a desobstrução apropriada das vias 
urinárias pode resultar em melhora ou recuperação completa da função 
renal. A obstrução extrarrenal das vias urinárias em qualquer nível 
(pelve renal, ureteres, bexiga ou uretra) pode levar à IRA pós-renal. Uropatia 
obstrutiva é comum em homens idosos com doenças prostáticas, ou em 
pacientes com tumores pélvicos avançados. 
FISIOPATOLOGIA 
 Para que ocorra IRA pós-renal, é necessário que haja obstrução entre o meato uretral externo e o trígono vesical, ou que ocorra 
obstrução ureteral bilateral, ou então obstrução ureteral unilateral em portador de rim único funcionante (ou com algum grau 
prévio de insuficiência renal). 
 As causas mais frequentes de IRA pós-renal são: doença prostática (hiperplasia benigna, câncer ou infecções), bexiga 
neurogênica ou terapia com drogas anticolinérgicas. Com menos frequência, encontram-se obstruções por coágulos, cálculos 
e invasão ureteral por neoplasias. 
 A obstrução acarreta elevação da pressão hidrostática da via urinária, que se transmite aos túbulos e ao espaço de Bowman, 
levando, em última análise, à anulação da pressão efetiva de ultrafiltração e à cessação do processo de filtração glomerular. 
Após 1 ou 2 dias de obstrução, outros mecanismos, como a produção local de vasoconstritores, entram em ação, contribuindo 
para manter baixo o RFG. 
 É importante corrigir a obstrução, o mais rápido possível, para impedir que lesões definitivas se estabeleçam no parênquima 
renal. Em pacientes com obstrução completa há até 1 semana, a recuperação pós-desobstrução costuma ser total. No entanto, 
à medida que o tempo de obstrução aumenta, diminui a possibilidade de recuperação dos néfrons, de modo que se estima 
que, após 12 semanas de obstrução, poderá se estabelecer um quadro irreversível. 
 Obstrução do fluxo urinário aumenta pressão hidráulica em vias urinárias/túbulos/espaço de Bowmann anula processo 
de filtração glomerular produção local vasoconstritor lesão de parênquima NTA/infecções 
 Desobstrução poliúria (prevenir desidratação): após desobstrução o individuo fica em poliuria, necessário hidratar o 
paciente, pois se não, fica num estado de IRA pre renal por hipovolemia 
 Cateter duplo J utilizado para desobstruir 
PRINCIPAIS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 DIAGNÓSTICO PRECOCE 
 Fluxo urinário – 400 mL/dia (valor mínimo à excreção diária de solutos – uréia, Na+ e K+) 
 50% casos = não oligúrica 
 Creatinina plasmática: produção constante pelos músculos, eliminada pela filtração glomerular – pouco sensível. Melhor 
marcador renal na pratica 
 Só aumenta quando RFG < 50% do normal, “níveis normais” não excluem IRA 
 Cuidar: idosos, desnutridos, edemaciados, crianças 
 
 INVESTIGAR 
 ANAMNESE: História de curta duração, Fator desencadeante definido, Sintomatologia exuberante 
 EXAME FÍSICO: HAS/choque, Edema, Hematúria 
 US: rins normais ou hiperecogênicos 
 
 DIFERENCIAL 
Pré-renal: reabsorção Na+/H2O 
 Urina: FE Na < 1% 
 Osmolalidade ↑ 
 
NTA/renal: sem reabsorção 
 Urina: FE Na > 3% 
 Osmolalidade ≈ plasma 
 Dura 2 a 4 semanas; 1 a 5 % evoluem para IRC 
IRA PÓS RENAL 
 FISIOPATOLOGIA 
RENAL 
 
 
 TRATAMENTO 
 Adequar volemia intravascular e DC 
 Evitar nefrotóxicos 
 Tratamento da doença de base 
 Hipervolemia (ADH), hiponatremia (diurético), hipercalemia (quelante de potássio), acidemia (bicarbonato) 
 Diuréticos?? 
 Síndrome uremica – diálise (equilíbrio ácidobásico, eletrolítico e volemico) 
 
 INDICAÇÕES DE DIÁLISE 
 
 CASOS CLÍNICOS 
74, negro, masc. Deu entrada na emergência devido politrauma, chocado (PA=80/60), levado para CC e laparotomia revelou ruptura de 
baço. Realizou esplenectomia. Anemia, transfundido com concentrado hemácias. Encaminhado para UTI para suporte ventilatório e 
hemodinâmico, estava com cefalosporina. No 3º dia evoluiu com sepse (iniciado amicacina), no 4º dia poso p evoluiu com diminuição 
do volume urinário (100ml/dia) e anasarca. 
HMP: episódios de retenção urinaria a 6 meses (aumento da próstata), DM, HAS de longa data mal controlados 
 Idade, sexo, politrauma, laparotomia, medicação, 
 Já teve episodio de IRA pós renal (próstata bloqueou a uretra) 
 Qual os diagnósticos sindrômicos: Politrauma, choque, sepse, IRA pré renal pelo sangramento causado do rompimento do 
baço. 
 Exames - Na urinário, osmolaridade, K sanguíneo (poderia estar elevado). 
 Nesse caso pode ocorrer os 3 tipos de IRA. 
 Valores importantes - Balanço hídrico rigoroso, peso se disponível (melhor parâmetro para avaliar edema), laboratório (função 
renal, eletrólitos, hemograma, gasometria arterial/venosa, PT/F, função hepática, urinálise)... Imagem: evitar contraste, 
nefrotóxicos. 
 FISIOPATOLOGIA 
RENAL 
 
 
DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO ÁCIDO-BÁSICOS (DAB) 
 
Ácido – doa prótons quando em solução 
 Ácidos fixos: permanecem em solução indefinidamente (sulfúrico, lático, fosfórico) 
 Acidos voláteis: CO2 anidrase carbônica junta o CO2 com o bicarbonato originando H2CO3 (ácido carbônico), que doa 
prótons ao meio 
Base – aceita prótons quando em solução 
 CONCENTRAÇÃO HIDROGENIÔNICA 
 pH normal: 7, 35 a 7, 45 (no sangue arterial) 
 O pH é uma função da concentração de prótons. Quando baixamos o ph de 7,4 para 7,2, 
apesar de parecerem valores muito próximos isso já causa uma repercussão tremenda. A 
explicação é que o pH é uma função da concentração de prótons. Este aumento de 
acidez determinada pelo valor de 7,2 causa um aumento na concentração de H (mmol/l) de 
40 para 63 mmol/l. Ou seja, o valor variando de 7,4 a 7,2 expressa um aumento muito maior 
da concentração de cargas ácidas, de prótons em nosso corpo, podemos ver isso no gráfico 
abaixo expresso em pH e em concentração de H em mmol/l. A acidez determina hemólise, 
morte celular, ulcerações, etc. 
 Produção de ácidos no corpo é de 15 mil mmoles/dia (99% CO2). A ventilação alveolar 
controla o CO2 corporal, mantendo assim a pressão de CO2 no nível de 40 mmHg, eliminando este ácido volátil. O serviço 
mais fino é feito pelos rins. Os dois órgãos importantíssimos no controle corporal AB são pulmões e os rins, nunca esqueça. 
 Além disso, o catabolismo de aminoácidos, como a metionina origina o ácido sulfúrico. Catabolismo de ácidos nucleicos 
origina ácido fosfórico, ácido úrico. Jejum prolongado produz ácidos acetoacético e hidroxibutírico. 
 
Ácidos no organismo 
 O metabolismo produz dois tipos de ácidos: 
 Ácidos fixos: mantém-se indefinidamente em solução. Ácido sulfúrico, ácido fosfórico, ácido láctico e outros. 
 Ácidos voláteis: Ácido carbônico (CO2) 
 Produção de ácidos no corpo é de 15 mil mmoles/dia sendo que destes 99% é CO2. 
 O CO2 não é estritamente um ácido, no sentido químico (não funciona diretamente como um doador de próton. Porém o CO2 
reage com água e dá origem ao ácido carbônico (H2CO3), o qual esse sim dissociasse rapidamente em um íon de 
hidrogênio e um íon de bicarbonato. 
 A presença da enzima Anidrase carbônica (AC) acelera essa reação e ela está presente em locais chaves como: pulmão, rim 
e hemácias. 
 CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3- 
 
 ÓRGÃOS QUE REGULAM O PH: RIM E PULMÃO 
 A ventilação alveolar controla o CO2 corporal, mantendo assim a pressão de CO2 no nível de 40 mmHg, eliminando ou 
mantendo esse ácido volátil para manter o equilíbrio. 
 Esse controle ocorre devido características do sistema ventilatório: 
 Alta capacidade de ajustar finamente a ventilação alveolar 
 Alta permeabilidade das membranas das células alveolares ao CO2, garantindo rapidez das trocas gasosas. 
 Os pulmões conseguem eliminar apenas os ácidos voláteis, os fixos não. 
 O serviço mais fino é feito pelos rins. 
 Os dois órgãos importantíssimos no controle corporal AB são pulmões e os rins, nunca esqueça.Os pulmões conseguem eliminar apenas os ácidos voláteis, os fixos não. 
 
 Catabolismo de aminoácidos gera enxofre como a metionina que dará origem ao ácido sulfúrico. 
 Catabolismo de ácidos nucleicos gera ácido fosfórico e ácido úrico. 
 Períodos de Jejum prolongado e DM descompensada gera ácidos orgânicos (acetoacético e bea-hidroxibutírico). 
 Catabolismo de glicose gera ácido láctico 
 Todos esses ácidos se acumulariam no organismo se dependêssemos apenas dos pulmões para o ajuste ácido básico. 
 
COMO SE DÁ A RESPOSTA COMPENSATÓRIA NOS DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS? Esta resposta é mais lenta, demorando 3-5 
dias para se iniciar, pois depende dos rins. O pH das células tubulares acompanha o pH plasmático. Na acidose respiratória crônica, o 
pH das cé- lulas encontra-se baixo, estimulando a excreção renal de H+ e a retenção de HCO3. O exemplo clássico de acidose 
respiratória crônica é o paciente com DPOC avançado – retentor crô- nico de CO2. A gasometria destes pacientes apresenta um pH 
baixo, mas uma PCO2 muito alta acompanhada de um HCO3 bastante ele- vado. Exemplo: pH = 7,34 PCO2 = 80 mmHg HCO3 = 38 
mEq/L. Na alcalose respiratória crônica, o pH das células está alto, reduzindo a excreção renal de H+ e promovendo a perda de HCO3. 
 
COMO OS RINS REGULAM O EQUILÍBRIO ACIDOBÁSICO? A regulação renal do equilíbrio acidobásico está descrita com mais 
detalhes no APÊNDI- CE 8. Os rins precisam eliminar o excesso de H+ produzido diariamente pelo metabolismo proteico. São cerca de 
50-100 mEq de H+ pro- duzidos por dia. O H+ é secretado pelo túbulo coletor, um processo bastante influenciado pela reabsorção de 
sódio e pela secreção de potássio. Para cada H+ secretado no lúmen tubular e eli- minado na urina, 1 HCO3 é regenerado ao plasma. 
Por isso, este processo pode ser cha- mado de regeneração renal do bicarbonato. A célula do túbulo coletor possui em sua mem- brana 
luminal uma H+-ATPase, responsável pela secreção tubular deste íon, o que mantém o pH urinário mais ácido que o plasmático. A 
acidez máxima da urina é um pH = 4,50. A secreção tubular de H+ é necessária, mas não suficiente para eliminar os 50-100 mEq 
produ- zidos pelo metabolismo. A acidez urinária máxima (pH 4,50) equivale a uma concentração de H+ de apenas 0,04 mEq em cada 
litro de urina. Portanto, quase todo H+ é excretado li- gado a bases urinárias, sendo a principal a amônia (NH3). A amônia liga-se ao H+ 
pela reação NH3 + H+ = NH4+ (amônio). A amônia é produzida e secretada pelas células tubulares proximais. Sua produção é regulada 
 FISIOPATOLOGIA 
RENAL 
 
 
pelo pH plasmático e pode aumentar em até dez vezes nas acidoses e tornar-se suprimida nas alcalo- ses. Aí vai um conceito muito 
importante. Além de excretar o excesso de H+, os rins tam- bém precisam reabsorver todo o bicarbonato filtrado pelo glomérulo (cerca 
de 3.300 mEq por dia). Este processo ocorre no túbulo proxi- mal. A célula tubular secreta H+ em troca da reabsorção de sódio. Este 
H+ se combina com o HCO3 filtrado e, seguindo a reação, forma CO2 + H2O. O CO2 passa livremente pela mem- brana da célula 
tubular e, no citoplasma, segue a reação inversa, convertendo-se em HCO3 + H+. O H+ é novamente secretado, enquanto que o HCO3 
é reabsorvido. Na alcalose metabólica, quando o HCO3 plasmático está acima de 28 mEq/L, uma parte do bicarbonato é eliminada na 
urina (bicarbonatúria). Podemos dizer que o limiar de reabsorção de bicarbonato foi ul- trapassado. 
 
 TAMPÕES 
 Diminuem variações de pH (retém prótons) 
 Tampoes fixos: acido fraco + sal correspondente 
 São tampões fisiológicos: Hemoglobina, Albumina, Fosfatos – HPO4/H2PO4, 
Carbonatos ósseos 
 Na DRC o indivíduo acaba tendo certa acidose metabólica, porque, infelizmente, a 
agressão renal por vários fatores é tão forte nos rins que eles perdem a capacidade de 
controlar o bicarbonato, muitas vezes alterando seus níveis no plasma e deixando a 
proporção de prótons maior que a de bicarbonato. O uso de carbonatos ósseos serve para 
tamponar o sangue, por isso que o doente renal crônico tem a distrofia óssea, 
desmineralização em decorrência dessa acidose crônica. 
 Observe que: pequenas adições de ácidos já promovem redução de pH; o efeito 
tamponante é acentuado na porção central da curva (5-15mmol). 
 
 
CURVA DE DISSOCIAÇÃO DE UM TAMPÃO FIXO 
 Coexistência de diversos sistemas tampões – princípio isohídrico, atenua variações de 
pH. 
 O sistema HCO3 (abundante) /CO2 (mantido constante no organismo) 
 Variações de pH em função da quantidade de ácido ou de base adicionada, mantendo 
PCO2 constante – isóbaras CO2 
 Quanto maior o PCO2 menor a variação que vou ter adicionando bicarbonato. 
 Quanto menor o PCO2 maior a variação de pH caso eu adicionar bicarbonato. 
 Quando PCO2 aumenta, adicionar bicarbonato não eleva tanto o pH 
 Quantidade de bicarbonato gerada – prótons 
 Adicionar ácido fixo, curva de dissociação do bicarbonato: varia o ph e a BIC 
 
SISTEMA PURO – não ocorre no corpo 
 Curva de tamponamento do CO2 em uma solução contendo apenas bicarbonato. 
 Elevação pCO2 gera certa quantidade de bicarbonato 
 Variações pCO2 (curva tamponamento CO2) 
 Adicionar acido fixo (curva de dissociação do bicarbonato) 
 
SISTEMA MISTO –mamíferos 
 Curva de tamponamento do CO2 em uma solução contendo bicarbonato e tampões fixos. 
 Adição ácido fixo variações pH e Bicarbonato 
 Variação da pCO2 – linha tamponamento CO2 
 Representação simultânea do efeito da variação da pCO2 e da adição de ácidos fixos em 
uma solução tamponada por Bicarbonato e tampões fixos. 
 Quanto eu altero o CO2 (+) altero também o bicarbonato (+) 
 
 
 PULMÕES NO EQUILÍBRIO ÁCIDO BÁSICO 
 Controle de pCO2 
 Combate rápido à sobrecarga ácida ou alcalina não volátil 
 Excesso de ácido fixo 
 Adição de acido fixo causa variação do ph e bicarbonato 
 Se eu adicionar um ácido, a curva mostra que haverá queda do pH ou seja, acidose. Se 
eu elevar a pCO2 aumento também bicarbonato, que é a base. Uma queda de Pco2 
diminui bicarbonato (pela curva). Adição de base fixa aumenta o pH. 
 Fisiologicamente, diminuição de pH e de bicarbonato, atua nos centros respiratórios 
promovendo hiperventilação, isso diminui PCO2 e aumenta o pH. 
 Hiperventilação: diminui a pCO2 e aumenta o pH deixando alcalino. 
 Acidose metabólica (adição de acido fixo), acidose respiratória (elevação do pco2) 
alcalose respiratória (elevação de pco2), alcalose metabólica (adição de base fixa) 
 FISIOPATOLOGIA 
RENAL 
 
 
ACIDOSE RESPIRATÓRIA OU HIPERCAPNIA, representa um aumento de PCO2 e diminuição de ph plasmático, resultando de um 
decréscimo na ventilação alveolar. Mecanismos compensatórios incluem aumento de conservação e geração de bicarbonato e 
eliminação de H pelo rim. 
ALCALOSE RESPIRATÓRIA OU HIPOCAPNIA, representa um decréscimo de PCO2 e um aumento de ph plasmático, resultando de 
uma maior ventilação alveolar. Mecanismos compensatórios incluem eliminação de HCO3 e conservação de H pelo rim. 
ACIDOSE METABÓLICA pode ser definida como uma diminuição do bicarbonato plasmático e do pH, que é causado por um excesso 
de produção ou acumulação de ácidos fixos ou perda de bicarbonato na forma iônica. Resposta compensatória inclui aumento de 
ventilação e eliminação de CO2, e a reabsorção e geração de bicarbonato pelo rim. 
ALCALOSE METABÓLICA pode ser definida como um aumento de bicarbonato no plasma e o pH que é iniciado por perda do excesso 
de H ou HCO3, mantido por condições que ultrapassam a habilidade do rim para excretar excesso de bicarbonato. Resposta 
compensatória inclui um declínio respiratório com retenção de PCO2 e aumento de eliminação de HCO3 pelo rim. 
LIMITAÇÕES 
 Adição de acido: diminui ph e bicarbonato – linha de tamponamento do co2 deslocou 
porem esta paralela a original 
 Resposta: hiperventilacao com queda no co2 e aumento do ph 
 Tamponamento químico: há consumo de tampões deve ser restaurado. 
 Resposta ventilatória: interfere na função básica dos pulmões, quandohá excesso 
alcalino (pCO2 diminuída) ocorre a hipoventilação pela diminuição de pO2. 
 Essas formas puras não são encontradas na clínica, porque o organismo cessa os 
mecanismos regulatórios. Assim, se eu tiver uma alcalose metabólica, compenso com 
a parte respiratória, até fazer a hipóxia, podendo sempre esgotar capacidade de 
compensação. 
 
 
 
 
 RINS 
 Sobrecarga ácida diária = 50 mmol 
 Rim repõe bicarbonato para compensar 
 Acidificação urinária – na parte dos túbulos distal e coletor. 
 
TÚBULO PROXIMAL 
 85% Bicarbonato reabsorvido no túbulo proximal. 
 (≈ 4500 mmol) 
 pH: 7,4 6,8 
 Bicarbonato: 24 8 mmol/L 
 Representação da redução do pH do fluido tubular ao longo de néfron 
 
TÚBULO CONTORNADO PROXIMAL 
 85% da reabsorção 
 Secreção de H+ 
 Aumento de bicarbonato no lúmen se junta com o H+, com ação da anidrase 
carbônica forma água e CO2, CO2 é volátil e entra na célula, dentro da célula 
se junta com a água pela AC formando novamente HCO3 e H+. O bicarbonato 
é então reabsorvido com o sódio. 
 A resultante é = 0 
 Cada íon de Bicarbonato filtrado corresponde a 1 íon de Bicarbonato absorvido. 
Assim tiramos essa substância básica da urina. 
 Representação mecanismos celulares de transporte de prótons e Bicarbonatos 
no TP. 
 
ALÇA DE HENLE 
 Reabsorção 7 a 10% da carga filtrada de Bicarbonato (que não foi reabsorvida no TCP). 
 FISIOPATOLOGIA 
RENAL 
 
 
TÚBULO DISTAL E COLETOR 
 CÉLULAS PRINCIPAIS: TRANSPORTE DE NA+ E K+ 
 CÉLULAS INTERCALADAS: TRANSPORTE DE H+ E HCO3- 
 Usa: H+ATPase e H+K+ATPase 
 Há ↓ anidrase carbonica 
 Ainda continua tendo a reabsorção de bicarbonato, mas é por contra 
transporte com Cl- 
 Ação de tampões fixos devido pK estar abaixo do pH do meio interno 
 pH= 5,0 (gradiente de 500 x ao meio interno) 
 Representação dos mecanismos celulares de acidificação nas porções distais 
do néfron. 
 
 
SECREÇÃO DE AMONIA 
 Amônia é transformada em amônio (NH4). 
 Glutamina no Túbulo Proximal (pela acidez) NH3 lúmen pH 6,8 NH4 
 Alça de Henle: dissociação do NH4 em H e NH3 (gás), se difunde ao TCD (Ph 5,4) vai ao 
lúmen formando NH4 depois de se juntar com H. 
 A capacidade renal de aumentar a síntese amonia é finita acúmulo de ácidos. Lembrar 
dos renais crônicos, que podem ter sinais de confusão mental por uremia, aumento de 
escórias no corpo. Todos os mecanismos compensatórios são FINITOS. 
 Representação da secreção e transporte de amonia ao longo do néfron. 
 
 ACIDOSE METABÓLICA 
 ACÚMULO DE ÁCIDOS FIXOS: DIMINUIÇÃO DE PH E DE 
BICARBONATO 
 É a que a gente mais encontra. 
 A acidose metabólica “pura” é definida por um HCO3 < 22 
mEq/L e um pH < 7,35. Trata-se de um distúrbio muito 
comum na prática médica. Suas consequências clínicas não 
são tão graves quanto as da acidose respiratória aguda, mas, 
como veremos, a acidose metabólica grave (HCO3 < 10 
mEq/L e BE < – 10 mEq/L) pode baixar o pH para níveis 
inferiores a 7,10, pon- do a vida do paciente em risco. 
 A acidose metabólica surge quando existe um excesso de H+ 
não derivado do CO2, ou quando há perda de HCO3 para o 
meio externo (perda urinária ou gastrointestinal). 
 A principal consequência deletéria da acido- se metabólica 
crônica é o deficit de cresci- mento da criança, associado 
à desminerali- zação óssea (raquitismo), processo gerado pelo tamponamento do excesso de H+ no osso. 
 
PRODUÇÃO AUMENTADA DE ÁCIDOS FIXOS (causa mais comum) 
 Ácido lático: metabolismo anaeróbico CH 
No choque circulatório há anaerobiose e ↓ fluxo hepático e renal, aumentam os ácidos no corpo. 
 Condições de cetoacidose: jejum prolongado, DM1 
Corpos cetônicos 
Oxidação CH (ácidos graxos) condensação 2 moleculas de acetilCoA ácidos acético beta hidroxibutírico (acetona) 
 Intoxicação exógena – metanol, AAS 
 
PERDAS DE BASES FIXAS 
 Acidose tubular renal – perda renal de bicarbonato, não absorvo o HCO3 para o sangue Urina se torna básica 
 Diarréia intensa - intestino rico em Bicarbonato, há ↑ fluxo intestinal com excreção de conteúdo básico para fora do corpo, 
diarreia não deixa que a gente absorva. 
 
DEFICIÊNCIA FUNCIONAL RENAL – casos de doença renal, IRA, IRC 
 Eliminação de ácidos fixos fica diminuída 
 Acidose tubular renal – congênita, IRA, IRC (mais insidiosa) 
 
COMPENSAÇÃO RESPIRATÓRIA NA ACIDOSE METABÓLICA 
 Acidose metabólica leva a um aumento de ventilação que reduz assim a PCO2 e aumenta o quociente entre HCO3/PCO2 
aumentando o pH. 
 Efeito da instalação de acidose metabólica (1) e de sua compensação por uma hiperventilção (2) 
 
ACIDOSE METABÓLICA E ELETRÓLITOS 
 ↑ K no sangue: por inibição atividade da NaKATPase K para extracelular originando acidose e aumento de permeabilidade 
da membrana celular. 
 “A acidose provoca a saída de potássio do intra para o extracelular, aumentando sua concentração sérica. Isto ocorre porque, 
quando excesso de íons H+ são adicionados ao plasma, a maior parte é tamponada no compartimento intracelular, e, para 
que esses íons entrem para dentro das cé- lulas, eles são trocados por íons Na+, através do trocador Na+-H+, o que diminui 
a concentração de Na+ intracelular, e, consequentemente, sua disponibilidade para ser trocado pelo K+ através da bomba 
 FISIOPATOLOGIA 
RENAL 
 
 
Na+-K+ ATPase. Dessa maneira, menor quantidade de K+ entra nas células. O fenômeno oposto ocorre na alcalose. 
Alterações do bicarbonato sérico, mesmo sem alterações do pH, levam a alterações da distribuição transcelular. De forma 
prática, para cada 0,1U de alteração do pH sanguíneo haverá uma alteração concomitante do potássio sérico de 0,6 mEq/1”. 
 ↑ Cl no sangue: para compensar a queda do Bicarbonato. 
 A reabsorção de HCO3 ocorre por contratransporte com Cl na parte distal do rim, se temos menos bicarbonato sendo 
reabsorvido, essa bomba (que retira Cl do sangue e joga para o lúmen renal) não funciona e acumulamos o Cl (isso justifica 
estados hiperclorêmicos). 
 
Ânion gap = (Na + K) – (Cl + Bic) = (140 + 4) – (100 + 24) = 20 mmol (valor normal entre 8 e 12). Faltam: Albumina e fosfatos 
 Para entender o ânion-gap, observe este con- ceito: para que o equilíbrio eletroquímico do plasma seja mantido, o total de 
cátions tem que ser igual ao total de ânions. O principal cátion do plasma é o sódio (Na+), enquanto os principais ânions são 
o cloreto (Cl-) e o bicarbonato (HCO3-). Acontece que a concentração plas- mática de sódio é maior do que o somatório das 
concentrações de cloreto e bicarbonato. O equilíbrio eletroquímico é mantido pela exis- tência de outros ânions plasmáticos. 
O somatório de todos estes ânions corresponde ao ânion-gap 
 
1.1- Acidoses com Ânion-Gap Alto 
 As acidoses metabólicas podem ser divididas em dois grandes grupos, de acordo com a pa- togênese: (1) acidoses com 
ânion-gap alto e (2) acidoses hiperclorêmicas. 
 Algumas acidoses me- tabólicas são decorrentes do acúmulo de subs- tâncias ácidas na circulação, tal como é o caso da 
acidose lática. Uma substância ácida possui a propriedade de se dissociar em H+ + base aniônica. Qualquer ácido se 
comporta desse jeito. Como exemplo, citamos o ácido lático, que se dissocia do seguinte modo: 
 Ácido lático H+ + lactato- 
 O H+ liberado consome o HCO3 do plasma, levando à acidose metabólica, enquanto o ânion formado (lactato) se acumula 
na circulação, caso os rins não consigam excretá-lo em tempo hábil. Este “novo” ânion retido faz aumentar o chamado ânion- 
gap. 
 A albumina é o principal anion (não medido) do plasma, e por este motivo sua queda pode fal- sear a análise do AG... Uma 
redução da albumina em 1 g em relação ao seu valor normal, de 4,5 g/dl, gera um au- mento de 2,5 mEq/L no ânion-gap. As- 
sim, um paciente cirrótico com albumina de 2,5 g e AG=12 mEq/L pode perfeita- mente ter acidose lática, pois o AG corrigido 
é de 17 mEq/L. Portanto, mui- to cuidado na interpretação de gasome- trias de pacientes hipoalbuminêmicos! 
 Acidose lática: é a causa mais comum de aci- dose metabólica com ânion-gap alto.Ocorre sempre que há uma produção 
excessiva de ácido lático no organismo. Da dissociação do ácido lático, surge o lactato, responsável pelo aumento do ânion- 
gap nesta acidose. 
 Cetoacidose alcoólica: ocorre em pacientes que consomem uma grande quantidade de be- bidas alcoólicas, sem ingerir 
alimentos. O ál- cool inibe a gliconeogênese, desencadeando hipoglicemia e diminuição da produção pan- creática de 
insulina. A insulinopenia permite um aumento significativo da produção de cor- pos cetônicos e cetoacidose. 
 Insuficiência renal grave (uremia): quando a função renal cai muito (clearance < 20 ml/min), o H+ é retido juntamente com 
sulfato – ânion derivado da dissociação do ácido sulfúrico, principal substância ácida proveniente do me- tabolismo das 
proteínas. O sulfato acumulado é responsável pelo aumento do ânion-gap. A hipercalemia é outro fator que leva à acidose, 
pois o K+ entra nas células em troca da saída de H+. Estima-se que o pH cai 0,1 ponto a cada 0,4 mEq/L de aumento da 
calemia. 
 Intoxicação por metanol: o metanol, chamado também de “álcool da madeira”, atualmente é um produto químico utilizado 
como solvente para graxas, óleos, resinas, nitrocelulose e na fabricação de tinturas, formaldeído (formol), líquidos 
anticongelantes, combustíveis espe- ciais e plásticos. A ingestão acidental ou inten- cional de mais de 15 ml de metanol pode 
acar- retar sinais e sintomas de intoxicação, caracte- rizados por perturbações visuais, cegueira, dor abdominal (pancreatite), 
cefaleia, vertigem, vômitos e acidose metabólica grave. 
 Cetoacidose diabética: é uma causa impor- tantíssima de acidose metabólica, dada a sua frequência e o fato de ser uma 
condição po- tencialmente fatal e, ao mesmo tempo, facil- mente reversível com o tratamento adequado. Uma deficiência 
insulínica grave, como ocor- re no diabetes mellitus tipo I, pode levar a uma produção exacerbada de corpos cetônicos no 
fígado. 
 Insuficiência renal crônica: em fases mais precoces da síndrome urêmica (clearance entre 20-50 ml/min), não ocorre 
retenção de ácido sulfúrico, mas a produção de amônia pelo rim está comprometida... É perdido o principal mecanismo 
regulador da excreção renal de H+. A retenção de H+ começa a ocorrer especial- mente nas situações de hipercatabolismo 
(es- tresse, infecção). Como nenhum novo ânion é retido nesse momento, a acidose é hiperclorê- mica. Como vimos, quando 
a função renal cai para menos de 10%, o sulfato é retido, aumen- tando o ânion-gap. 
 
1.2- Acidoses com AG normal (Hiperclorêmicas) 
 Num segundo grupo de acidoses metabólicas, a gênese é diferente. São decorrentes da perda de HCO3 para o meio externo 
ou da retenção dire- ta de H+. A diarreia é um exemplo comum. Os fluidos gastrointestinais produzidos abaixo do piloro (bile, 
suco entérico e suco pancreático) são ricos em bicarbonato. A acidose, portanto, se instala pela perda fecal de bicarbonato. 
O hipoaldosteronismo é um exemplo de acidose por retenção direta de H+. A aldosterona tem a função de promover a 
reabsorção de sódio e a secreção de potássio e H+ no túbulo coletor cor- tical (néfron distal). A deficiência deste hormô- nio 
predispõe à retenção de potássio e H+. 
 
Diarréia - ↓ bicarbonato, hiperclorêmica (retém Cl-), queda de 
pH, diminuição de AG, aumento de K, diminuição de pCO2 
(taquipneico) 
Acidose lática - ↑ AG, diminuição de p CO2 tendendo a uma 
alcalose respiratória. Poderia ser a gasometria arterial de um 
caso de sepse. 
 
 
 FISIOPATOLOGIA 
RENAL 
 
 
 
 
 ALCALOSE METABÓLICA 
PERDA PROLONGADA DE ÁCIDO GÁSTRICO 
 Mucosa gástrica: 100 mEq/d de H para a luz gástrica 
e 100mEq/d HCO3 para o meio interno. 
 Hiperemese (Gastroenterite, obstruções digestivas, 
úlceras): diminuem hidrogênio e aumentam 
bicarbonato. 
 Diminui o volume extracelular e diminui NaCl levando 
a uma maior reabsorção de Na+ e bicarbonato no TP. 
 Diminui o K. 
 A alcalose metabólica “pura” é definida por um HCO3 
> 26mEq/L e um pH > 7,45. É um distúr- bio frequente 
na prática médica e tem como principais causas os 
vômitos e o uso de diuréti- cos tiazídicos ou de alça. 
Como veremos, a al- calose metabólica se associa 
frequentemente à hipocalemia. Uma perpetua a outra: 
a alcalose leva à hipocalemia, e a hipocalemia leva à 
alca- lose metabólica. Uma alcalose metabólica grave (HCO3 > 35mEq/L e BE > +10mEq/L) pode aumentar o pH para níveis 
superiores a 7,70, trazendo complicações ao paciente. Para o mes- mo nível de pH, a repercussão clínica é pior na alcalose 
respiratória do que na metabólica. 
 A alcalose metabólica surge quando existe per- da de H+ para as células ou para o meio externo 
 Sempre que o indivíduo perde H+, há retenção de bicarbonato (HCO3), pois a cada H+ perdido, 1 CO2 liga-se à água e 
acaba formando 1 HCO3 e 1 H+, pela reação de tamponamento (CO2 + H2O → HCO3 + H+). 
 A hipovolemia e a depleção de cloreto po- dem perpetuar a alcalose metabólica. 
 A hipocalemia pode causar e perpetuar a alcalose metabólica. 
 A alcalose metabólica pode causar e perpe- tuar a hipocalemia. 
 A alcalose pode precipitar os sintomas da hi- pocalcemia – tetania, convulsões, torpor, coma. A acidose “protege” o paciente 
dos sintomas da hipocalcemia. Por isso, cuidado, não faça bicarbonato em nenhum paciente com hipocalcemia real (re- 
dução do cálcio ionizado), sem antes corrigir os níveis deste íon. 
 
HIPOPOTASSEMIA 
 Eletroneutralidade: H+ intracelular K+ extracelular 
 Quando ↓ ingesta K, ou por vômitos, diuréticos H+ p/ intracel (acidificação) alcalose metabólica. 
 Secreção de H+ e reabsorção de Bicarbonato 
HIPERALDOSTERONISMO 
 Reabsorção de Na+ no TC 
 Secreção H+ 
 
COMPENSAÇÃO RESPIRATÓRIA NA ALCALOSE METABÓLICA 
 O ↑ pH ativa centro respiratótio a ↓ ventilação alveolar levando a uma retenção CO2 por isso aumentando o PCO2 e 
diminuindo o pH. 
 Eficácia limitante: A hipóxia ativa o centro respiratório para ↑ ventilação. 
 Efeito da instalação de uma alcalose metabólica (1) e de sua compensação por uma hipoventilação (2). 
 
ALCALOSE METABÓLICA E ELETRÓLITOS 
 Aumento de bicarbonato e diminuição de Cl. 
 FISIOPATOLOGIA 
RENAL 
 
 
 
 
 
 ACIDOSE RESPIRATÓRIA 
 Insuficiência ventilatória acidose por retenção de 
CO2 
 DPOC/Edema Agudo de Pulmão: diminuem a área 
alveolar, por restringirem a troca gasosa 
 Restrição mecânica à ventilação: derrame pleural, 
traumas, tétano 
 Deficiência centro respiratório: TCE, tumor de SNC, 
fármacos (como barbitúricos) 
 A acidose respiratória “pura” é definida por 
umaPCO2>45mmHgeumpH<7,35.OH+ que se acumula 
é, por definição, derivado do CO2. O mecanismo só pode 
ser a hipoventila- ção pulmonar. Praticamente todos os 
dias o médico se depara com pacientes com insufi- 
ciência respiratória do tipo hipoventilatória, ou seja, uma 
acidose respiratória aguda. É ge- ralmente decorrente de uma patologia pulmo- nar grave, que já levou à fadiga quase 
comple- ta da musculatura respiratória, ou à obstrução grave das vias aéreas superiores por corpo estranho, rolha de 
secreção, edema de glote, laringoespasmo, etc. Lesões do SNC ou uso de medicamentos que inibem o centro respiratório, 
doenças da medula espinhal que comprometem níveis cervicais altos (C2, C3), doenças dos nervos periféricos que 
comprometem o nervo frênico e doenças musculares ou neuromuscu- lares que acometem o diafragma, todas são possíveis 
causas de acidose respiratória. 
 O grupo da acidose respiratória crônica tem como principal representante o paciente com DPOC avançado, retentor crônico 
de CO2. Existem diversas outras causas. Estes pacientes têm níveis de CO2 muito altos, mas o pH está apenas tocado para 
baixo ou normal, pois exis- te um aumento compensatório importante de bicarbonato, devido à retenção renal. 
 
 
COMPENSAÇÃO METABÓLICA E RENAL NA ACIDOSE RESPIRATÓRIA 
 Aguda: ponto se desloca p/ pH mais ácido (↑ pCO2) e compensa com ↑ Bicarbonato 
 Crônica: ponto desloca-se ao longo da nova isóbara - pH menos ácido e ↑Bicarbonato pelos rins 
 Efeito sobre o diagrama pH-Bic de uma acidose respiratória crônica, já com compensação renal 
 
ACIDOSE RESPIRATÓRIA E ELETRÓLITOS 
 Aumento de bicarbonato, queda de cloro e aumento de PCO2. 
 
Hipótese quadro: acidose respiratória com tentativa de 
compensação por alcalose metabólica 
 FISIOPATOLOGIA 
RENAL 
 
 
 ALCALOSE RESPIRATÓRIA 
 Hiperventilação 
 Hiperventilação promove hipóxia, ou seja, uma 
inadequação entre ventilação alveolar e perfusão 
sanguínea hiperventilação dimiui PCO2 e aumenta 
pH. 
 Causas: BCP, embolia pulmonar, fibrose, anemia grave, 
altitude 
 Ansiedade excessiva: estimulação cortical anômala 
 Alteração de SNC: centro respiratório - TU, traumas, 
intoxicação fármacos, sepse,febre 
 A alcalose respiratória “pura” é definida por 
umaPCO2<35mmHgeumpH>7,45.Ome- canismo só 
pode ser a hiperventilação pulmo- nar. Muito frequente na 
prática médica, a al- calose respiratória aguda 
geralmente é de- corrente de uma hiperventilação 
psicogênica por crise de ansiedade ou angústia ou então de uma patologia pulmonar aguda – crise asmáti- ca, pneumonia, 
tromboembolismo pulmonar, etc. A alcalose respiratória crônica é devido a um fator que está estimulando continuamen- te o 
centro respiratório – sepse por Gram-ne- gativos, insuficiência hepática, doenças do SNC que comprometem o diencéfalo, 
mesen- céfalo ou ponte. Na alcalose respiratória crô- nica, o rim elimina mais bicarbonato, na tenta- tiva de compensar o pH. 
A perda de HCO3 leva a um Base Excess (BE) mais negativo. 
 Na alcalose respiratória, o consumo de H+ é consequência indireta da perda de CO2. Com a queda da PCO2, a reação de 
tamponamento segue no sentido: HCO3 + H+ → CO2 + H2O. 
 
 
COMPENSAÇÃO RENAL E METABÓLICA NA ALCALOSE 
RESPIRATÓRIA 
 ↓ pCO2 aumenta excreção renal de Bicarbonato 
 Efeito sobre o diagrama pH-Bic de uma alcalose respiratória 
crônica, já na fase de compensação renal 
 
ALCALOSE RESPIRATÓRIA E ELETRÓLITOS 
 Bic ↓ e Cl- ↑ 
 
 CASOS CLINICOS GERAIS 
CASO 1: Homem, 30 anos, PS, em coma, apenas respondendo aos 
estímulos dolorosos. Sua respiração é superficial e com FR normal. 
Familiares encontraram próximo a ele diversas caixas de 
tranquilizantes. 
Gasometria arterial: 
 Ph = 7,21 (7,4) 
 PaCO2 = 80 (40) 
 Bic = 23 (24) 
 Qual distúrbio AB? Com ou sem tentativa de compensação? 
Ele tem uma acidose respiratória não compensada (vista pela 
diminuição de pH), por aumento de pCO2. Diminuição da 
eliminação de CO2 por redução da ventilação alveolar, 
causando uma insuficiência respiratória aguda/hipoventilação. 
Acidose respiratória sem tentativa de compensação por alcalose 
metabólica, pois o valor do bicarbonato está normal. 
 Qual a causa? HD – Depressão do centro respiratório devido ao 
uso excessivo de tranquilizantes 
CASO 2: Após 24h de UTI o paciente do caso 1 ainda se encontra 
torporoso e submetido a VM. 
 pH = 7,52 
 PaCO2 = 26 
 Bic = 24 
 Qual distúrbio? Alcalose respiratória sem tentativa de 
compensação por acidose metabólica. 
 HD: Ventilação excessiva, regulagem inadequada, como se ele 
tivesse hiperventilando. Torpor pela intoxicação medicamentosa 
 
 
CASO 3: Mulher, 20 anos, desidratada com respiração profunda e 
aumento da frequência respiratória. HMP = DM. Nota-se hálito 
cetônico. 
 pH = 7,1 (7,4) 
 Paco2 = 20 (40) 
 Bic = 5 (24) 
 Qual distúrbio? Cetoacidose diabética => Acidose metabólica 
com tentativa de compensação por alcalose respiratória, ou seja, 
ela está hiperventilando para expirar o CO2. 
 HD diabetes descompensada com corpos cetônicos. 
 Pontos importante: jovem, desidratada DM1, hálito cetonico, 
taquipneica 
 FISIOPATOLOGIA 
RENAL 
 
 
 
 
 
 Ao menos 2 mecanismos parecem estar envolvidos no surgimento do edema da síndrome nefrótica. No 1o mecanismo, o qual 
é mais comum em crianças com doença por lesão mínima, o edema parece ser uma consequência da hipoalbuminemia, que 
leva a redução da pressão on- cótica plasmática com consequente extravasamento de líquido para o espaço extracelular, de 
acordo com as leis de Starling. A redução resultante do volume circulante efe- tivo (underfill) causa estimulação secundária 
do sistema renina-angiotensina, resultando em retenção de sódio no túbulo coletor, induzida pela aldosterona. Essa tentativa 
de compensar o edema acaba por agravar o mesmo, porque a pressão oncótica baixa altera o equilíbrio das forças nos leitos 
capilares em favor da pressão hidrostática, forçando mais fluido para o espaço intersticial ao invés de retê-lo no espaço 
intravascular. 
 No entanto, na maioria dos pacientes nefróticos, parece haver um defeito primário na habilidade do néfron distal em excretar 
sódio, possivelmente devido a ativação de canais epiteliais de sódio (ENaC) por enzimas proteolí- ticas que entram no lúmen 
tubular na proteinúria maciça. Consequentemente, há aumento do volume sanguíneo, su- pressão do sistema renina- 
angiotensina e da vasopressina, e uma tendência à hipertensão ao invés de hipotensão. O rim também é relativamente 
resistente à ação do fator na- triurético atrial. O aumento do volume sanguíneo (overfill) associado à redução da pressão 
oncótica plasmática cau- sa extravasamento de fluido para o espaço extracelular e edema. O mecanismo causador do defeito 
na excreção de sódio permanece desconhecido, embora exista a hipótese de que leucócitos inflamatórios, presentes no 
interstício de diversas DG, possam prejudicar a excreção de sódio através da produção de angiotensina II e de agentes 
oxidantes (os quais inativam o óxido nítrico local, que é natriurético). 
 As trocas de líquido entre os capilares e o in- terstício funcionam de acordo com o equilíbrio de duas forças opostas: (1) a 
pressão hidrostá- tica e (2) a pressão oncótica (coloidosmótica) – esta última determinada pela concentração de 
macromoléculas (proteínas) na luz do vaso. O edema se formará sempre que houver um aumento importante da pressão 
hidrostática (que “empurra” o líquido para fora do capilar) em relação à pressão oncótica (que “puxa” o líquido para dentro do 
capilar). 
 O edema pode ser conseguinte de problemas no rim, no coração, no fígado, de processo inflamatório, de reação alérgica, de 
retorno venoso, de insuficiência cardíaca, de hipotireoidismo... 
 EDEMA = acúmulo de ultrafiltrado de plasma no interstício devido a alterações patológicas das forças de Starlling – 
transudação 
 Diferencial: 
 Linfático – obstrução de vasos linfáticos 
 Inflamatório – exsudato (elevada concentração de 
proteínas) para o interstício, aumento intenso e agudo da 
permeabilidade do capilar às proteínas, fazendo com que 
um fluído rico em proteínas plasmáticas (exsudato) passe 
dos vasos para o interstício. 
 Intracelular – diminuição da tonicidade do meio 
extracelular (Ex. Desidratação hiponatrêmica e secreção 
inapropriada do hormônio antidiurético) 
 Extracelular: edema por transdução, causado pela 
alteração das forcas de starling 
Exemplo: Em um indivíduo pesando 70 kg, a água total corresponde a cerca de 60% do peso corpóreo, ou cerca de 42 L. 
Aproximadamente 2/3 desse total distribuem-se no espaço intracelular, enquanto 1/3, ou cerca de 14L, constituem o espaço 
extracelular. Este, por sua vez, divide-se em dois compartimentos: o volume plasmático, que mede aproximadamente 3 L (o restante 
do volume sanguíneo é representado pelo volume das hemácias, que no entanto constituem parte integrante do espaço intracelular) 
e o espaço intersticial, que corresponde a cerca de 11 L. Denominamos espaço intravascular a soma do volume plasmático (parte 
do espaço extracelular) e do volume de hemácias (parte do espaço intracelular), equivalendo portanto ao volume sanguíneo, que 
num adulto normal totaliza 5 L. Portanto: 
 70 kg – 60% água = 42 L (28 L são EIC e 14 L são EEC – 3L volume plasmático e 11L espaço intersticial) Intravascular 
= volume plasma + volume hemácias (2L) = 5L 
 
EXEMPLO DE FISTULA 
 FISIOPATOLOGIA 
RENAL