Doença de Glasser e Circovirose

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Glasser e Circovirose 
Situações que afetam a sanidade do suíno e da granja, e faz 
com que aumente a pressão de infecção, de forma que os 
animais sofram e demonstrem doenças 
Doença de Glasser 
Etiologia: Haemophylus parasuis, doença infecciosa, 
septicêmica, que cursa com polisserusite fibrinosa, e leva a 
perdas econômicas por mortalidade e por refugagem. 
Conforme a serosa afetada varia o sinal clínico. Bactéria gram 
negativa, com 15 sorotipos, e ainda alguns deles não são 
sorotipaveis, é de difícil isolamento, sendo que no cultivo eles 
fazem plaqueamento junto do Staphylococcus e o 
Haemophylus cresce ao redor/sobre a colônia de Staphylo. 
Existe uma variação de virulência, e mais de um sorotipo o 
rebanho e no mesmo animal. 
Epidemiologia de distribuição mundial, no Brasil também 
ocorre, e é mais isolada no inverno (não é sazonal), pode 
ocorrer em qualquer época do ano. É o primeiro agente a 
colonizar o SRS. Afeta suínos de 2 a 4 meses (5 a 8 semanas 
/ desmame). Taxa de mortalidade varia muito, mas pode atingir 
até 50%. Pode apresentar refugagem. Antigamente a doença 
era esporádica, demandava o estresse do desmame. 
Atualmente com os novos sistemas de criação, de alta 
densidade, a doença ocorre sem estresse. Agora acaba 
alterando a morbidade e mortalidade (índices aumentam) 
Patogenia: infecção por aerossóis, contato focinho focinho, 
bactéria replica, e ela tem tropismo por todas as serosas, por 
isso causa polisserusite, sendo serosa da cavidade abdominal, 
peritônio, superfícies articulares, SNC e pleura de cavidade 
tor5acica, se disseminando por todo o organismo. Conforme 
o stress do suíno, a patogenicidade da bactéria, e a resposta 
inflamatória, vai influir sobre a manifestação clínica ou não da 
doença. 
Sinais clínicos: aparecimento súbito de anorexia, febre de 40 
graus e apatia. Depois, pode ter sintoma maior ou menor. Se 
for todas as serosas pode ter polisserusite, fica com abdômen 
abaulado, com grande quantidade de fibrina também em 
cavidade torácica. Se for em articulação pode ter poliartrite, 
claudicação, artrite, dor e aumento de volume. Se for 
acometida a meninge, o animal manifesta tremor, 
incoordenação, decúbito. Pulmão acometido pode apresentar 
tosse, dispneia e cianose. 
Forma clássica de polisserusite: animal com exsudação 
fibrinosa em todas as serosas, suínos jovens e geralmente 
associado ao estresse. Na forma septicêmica tem morte súbita, 
hemorragia renal, podendo ou não ter polisserusite na morte 
súbita. Na forma pulmonar pode ter pneumonia, isolamento de 
Haemophylus parasuis. 
Bactéria entra no suíno, gera reação inflamatória, e onde tiver 
uma reação maior o animal pode te poliartrite, polisserusite, 
meningite ou pulmonar. O animal pode morrer ou cronificar, 
seja na forma de aderência de serosas ou artrite crônica. 
Diagnostico: pelo tripé da patologia, cultivo e sinal clínico. Vai 
eutanasiar e abrir mais de um animal para observar as lesões, 
fazendo imuno-histoquímica ou imunohibridização. Cultivo é 
difícil, preconiza PCR e sorologia por ELISA (para tentar avaliar 
onde é o maior pico de infecção, avaliar os rebanhos livres). 
Tratamento: via água ou parenteral, se forem poucos faz 
parenteral, se forem muitos faz via água. Vacina não é 
obrigatória, podendo usar vacina autógena e comercial (boas, 
mesmo que tenha mais de um sorotipo no rebanho), 
geralmente é difícil conter a doença no rebanho. Esquema de 
duas doses nos leitões, 3 e 5 semanas. 
Circovírus 
Doença infecciosa, disseminada, forma clínica mais conhecida 
é a síndrome multissistêmica do definhamento. Tende a 
chamar de circovirose suína. São virus pequenos envelopados, 
circulares, sendo a variante PCV2 como sendo a forma 
patogênica. Do PCV2 tem 96% de semelhança entre as 
variantes. Tem 4 proteínas, sendo que a 1 é responsável pela 
replicação viral, a 2 estrutural e a 3 que induz a apoptose. 
Tem 5 genótipos, de “a” até “e”, sendo que o A e o B tem 
distribuição mundial Depois de 2000 teve predominância da 
variante PCV2b. 
Epidemiologia: de distribuição mundial, em todo o tipo de 
criação, e é multifatorial, dependendo de condição para que 
ele conseguisse se reproduzir, dependendo de fatores 
ambientais e infecciosos. Transmissão horizontal ou vertical, 
horizontal por contato oronasal e até 13 dias é eliminado nas 
fezes e até 209 dias no pós parto. A mãe pode passar pela 
placenta, pelo sêmen e na amamentação, pelo leite. Por 
fômites é possível transmitir de uma granja para outra, por 
serem resistentes. 
Patogenia: infecta oronasal, o virus com tropismo por tecido 
linfoide, principalmente em macrófagos e monócitos, do que 
linfócitos. Ele aumenta o número de macrófagos (não se sabe 
se é aumento no recrutamento ou se vive mais tempo, além 
da diminuição dos linfócitos). Quando tem resposta 
granulomatosa, os macrófagos vem em grande número, e 
formam células gigantes, com pouco macrófago no tecido. 
Toda essa dinâmica diminui a resposta inflamatória e causa 
imunossupressão dos animais, não apresenta de forma correta 
os antígenos, e não tem mais formação de anticorpo. Com 
isso se exacerba as outras doenças, como Actinobacillus 
pleuropneumoniae. 
Glasser e Circovirose 
Formas clínicas: síndrome multissistêmica do definhamento, 
nefro cutânea, reprodutiva, formas respiratória, digestiva e 
neurológica. 
A maioria dos animais tem somente a forma subclínica da 
doença, mais difícil de diagnosticar, e a evolução da doença 
para quadro clínico depende de um cofator. Depende de 
doenças intercorrentes, fatores ambientais, fatores virais, além 
da fatores individuais, como a genética do indivíduo. 
Efeito leitegada: a imunidade materna responde e protege os 
animais da doença, tanto é que só visualiza a doença nos 
animais ao sair da creche, quando a imunidade colostral do 
leitão vai decaindo. 
Efeito individual: imunológico, genético e cromossômico está 
envolvido no animal pra que ele desenvolva a circovirose. 
Circovirose sistêmica vai acontecer na creche, crescimento e 
terminação, com morbidade de 4 a 30% (ocasionalmente de 
5 a 60%) e a mortalidade varia de 4 a 20%. Sinais comuns: 
emagrecimento rápido e progressivo, apatia, anorexia, 
palidez/icterícia, pelos arrepiados, atraso no crescimento, piora 
na conversão alimentar, diminuição na taxa de crescimento e 
juntos eles podem ter diarreia e tosse. Um sinal clássico é o 
aumento dos linfonodos inguinais – vê bastante na forma 
aguda. Úlcera gástrica pode ser observada na regiao do 
quadrilátero esofágico, que é a regiao aglandular. 
Síndrome nefrocutânea: além da anorexia e emagrecimento, 
anda prostrado, relutância ao movimento, andar rígido e lesões 
de pele. Aparece mais em crescimento e terminação, 
morbidade de 1%, letalidade maior nos mais velhos. 100% em 
porcos com mais de 3 meses de idade, contra 50% dos 
porcos mais jovens afetados. Porcos graves e gravemente 
afetados morrem poucos dias depois do início dos sinais. Os 
que sobrevivem iniciam a recuperação após 10 dias. Lesão 
mais visível entre as pernas/coxas e no ventre. Rim pálido com 
diminutos pontos vermelhos (lesão glomerular – lesão 
puntiforme) ou pálido com pontos brancos (célula inflamatória, 
tecido fibroso, cálcio). 
Síndrome reprodutiva: virus atravessa a barreira 
transplacentária, pode ter morte embrionária, reabsorção e 
retorno a estro cíclico, pseudo gestação e ninhadas pequenas 
(entre 1 e 35 dias de gestação), mumificação, aborto, 
natimorto, nascidos fracos, partos atrasados (acima de 35 e 
70 dias). Infecção do feto por transplacentária, sêmen 
contaminado, colostro. No feto vê lesão no miocárdio, 
miocardite linfocítica com ou sem fibrose. Possível que os 
anticorpos maternos controlem a infecção já que não tem 
doença clínica nas porca\s nem nos leitões. 
Forma pulmonar e entérica o animal não definha, tem animal 
com tosse, dificuldade respiratória e perda de peso, tendo que 
diferenciar de outras doenças do complexo de doençasrespiratórias, sem aumento de linfonodos. Pulmão com edema, 
pneumonia difusa, viral, não colabado. Mas pode também se 
apresentar na forma intersticial, necrose bronquiolar, com 
áreas de consolidação e áreas de pneumonia intersticial. Bem 
como na forma entérica apresentando diarreia seja ela catarral 
e enterite granulomatosa. Não tem lesão histológica em 
linfonodo e baço. As lesões entéricas com lesão em íleo 
proliferativa, espessa com deposição de fibrina 
Sinais nervosos: quadro de encefalite e tremor congênito. 
Hemorragias cerebelares. 
Diagnostico: detecção do agente por IHQ, PCR e hibridização 
in situ, patologia pela macro e microscopia, associando aos 
sinais clínicos. Na forma aguda, com lesão macroscópica é mais 
fácil. Já a forma subclínica é mais difícil – observar que tem 
vários lotes bons e depois repara que baixam os índices, as 
taxas de crescimento. 
Tratamento: não tem o que tratar, por ser viral, mas controla 
através de vacina (nas porcas 2 doses antes da cobertura e a 
2ª com 15 dias antes da cobertura) e nos leitões duas doses 
(21 dias e 15 dias após, ideal com 31 e 46 dias) ou 1 dose (ideal 
no desmame ou 30 dias). Assim mantem os níveis de 
anticorpos dos leitões altos, além de controlar e deixar o 
manejo adequado.