ATLAS PATOLOGIA (Bogliolo e Webpath)

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ATLAS BOGLIOLO / 
WEBPATH
Ayla Porto, Emanuel Domingos, Ian Dondoni e 
Rafaela Del Santo
MÉTODOS DE ESTUDO 
EM PATOLOGIA
Capítulo 2
Biópsia endomiocárdica de paciente chagásico submetido a transplante do coração. A. 
Corte histológico mostrando ninho de amastigota de T. cruzi. B. Reação 
Imuno-histoquímica com anticorpo anti-T. cruzi em corte correspondente ao da Figura A 
mostrando marcação de formas amastigotas. 
Corte histológico de miocárdio humano de paciente com doença de Chagas crônica corado 
pelo método imunoenzimático da peroxidaseantiperoxidase (PAP), utilizando-se anticorpo 
primário anti-Tripanosoma cruzi. A preparação foi contracorada com hematoxilina. A seta 
indica ninho de amastigotas de T cruzi no interior de uma fibra miocárdica.
Detecção de translocação cromossômica 
pela técnica de FISH. A sonda do 
cromossomo 3 foi marcada com fluorocromo
(cor rosa); os demais cromossomos 
aparecem em azul. Notar fragmentos do 
cromossomo 3 translocados em três outros
cromossomos.
Sarcoma sinovial com quebra do gene SYT.
Carcinoma da mama. A. Em cada célula, há apenas dois sinais vermelhos do gene 
HER2 (ausência de amplificação). O centrômero do cromossomo 17 está marcado em 
verde, indicando euploidia. B. Em cada célula, são vistas mais de 4 cópias do gene
HER2 (em vermelho), indicando amplificação.
Carcinoma da próstata. A. Corte histológico da neoplasia corado pela HE. B e C. 
Deleção do gene PTEN (marcado em vermelho). A presença de dois centrômeros no 
cromossomo 10 (em verde) indica euploidia.
INFLAMAÇÕES 
Capítulo 4
MICRO DO BOGLIOLO 
Exsudação celular: o primeiro evento na exsudação celular é a marginalização leucocitária, em que os 
leucócitos passam a ocupar a periferia do vaso. 
Peritonite aguda Apendicite aguda
Inflamação com abundante 
exsudato de neutrófilos (N) e 
fibrina (F) na serosa do 
apêndice cecal. Observar o 
núcleo segmentado dos 
neutrófilos e o núcleo ligeiramente 
reniforme de um macrófago (M⦽).
Inflamação no miocárdio com exsudato rico em eosinófilos.
Identificação precisa dos leucócitos
Fagocitose por macrófago. 
Macrófago fagocitou dois amastigotos 
de Trypanossoma cruzi (A).
Inflamação crônica. Miocardite crônica na doença de chagas. A. Observar 
área de atividade inflamatória, com exsudato predominante de 
mononucleares (macrófagos, linfócitos e plasmócitos) associado a 
destruição de miocélulas cardíacas, e áreas de fibrose cicatricial (F). B. 
Detalhe de A, mostrando exsudato predominante de mononucleares e 
restos de fibras cardíacas destruídas (setas).
Células gigantes multinucleadas - 
característica dos granulomas. Em A e B, 
células gigantes do tipo Langhans, com núcleos 
na periferia. Em C e D, células gigantes do tipo 
corpo estranho, com núcleos distribuídos 
irregularmente no citoplasma.
Inflamação causada por 
parasito intracelular 
(Mycobacterium leprae), 
em pacientes com 
hanseníase virchowiana. A. 
Infiltrado difuso de 
macrófagos com 
citoplasma vacuolado. 
Notar ausência de 
linfócitos. B. Os 
macrófagos estão repletos 
de bacilos, como mostra a 
coloração de 
Ziehl-Neelsen.
Granuloma epitelioide (imunogênico)
● Evoluem para cura por fibrose;
● Há deposição de colágeno e demais 
componentes da matriz extracelular de 
forma centrípeta, produzindo cicatrizes 
com aspecto de bolbo de cebola.
Tuberculose Esquistossomose
MACRO: CARACTERÍSTICAS DA INFLAMAÇÃO
MACRO: INFLAMAÇÃO AGUDA E COMPLICAÇÕES
MACRO: INFLAMAÇÃO CRÔNICA E REPARO
MACRO: INFLAMAÇÃO GRANULOMATOSA
DEGENERAÇÃO E MORTE 
CELULAR 
Capítulo 5
Degeneração hidrópica de hepatócitos. 
A. Os hepatócitos da região centrolobular são 
mais claros do que os demais (EP: Espaço Porta; 
VC: veia centrolobular). B. Detalhe de A, 
mostrando hepatócitos centrolobulares contendo 
pequenos vacúolos claros (comparar com 
hepatócitos sem vacuolização na parte superior 
da figura). C. Hepatócitos muito tumefeitos e 
claros.
Corpúsculo hialino de Mallory-Denk (seta). Outros hepatócitos mostram esteatose 
macrovesicular.
Degeneração e necrose hialina de células musculares esqueléticas de camundongo infectado 
com Trypanosoma cruzi.
Note a célula com sarcoplasma homogêneo e muito acidófilo (a) e outras fragmentadas (b).
Esteatose de hepatócitos. A seta preta mostra numerosos pequenos vacúolos 
citoplasmáticos de gordura (esteatose microvesicular). A seta azul indica grande 
vacúolo citoplasmático (esteatose macrovesicular).
Aterosclerose. Aspectos microscópicos 
de uma placa ateromatosa. A. Núcleo de 
ateroma com numerosas células 
espumosas (setas), envolto por cápsula 
fibrosa (F); (*) indica área de matriz 
amorfa no núcleo da placa. B. Detalhe de 
A, evidenciando as células espumosas 
(setas). C. Detalhe de núcleo de ateroma 
recente, com abundante colesterol 
extracelular, depositado em forma de 
cristais romboides (setas).
Necrose por coagulação (necrose isquêmica) de 
hepatócitos, em indivíduo que faleceu por choque 
hipovolêmico. A. Hepatócitos íntegros, para 
comparação, os quais têm núcleos com cromatina 
frouxa e citoplasma discretamente basofílico. B. Área 
de necrose, na qual os hepatócitos apresentam 
citoplasma acidófilo e homogêneo, sem núcleos 
(cariólise). As setas amarelas mostram núcleos 
picnóticos. As setas azuis indicam hepatócitos 
contraídos e intensamente acidófilos, com núcleo 
picnótico (hepatócitos em apoptose, também 
denominados corpos hialinos, semelhantes aos 
corpúsculos de Councilman-Rocha Lima).
Necrose isquêmica do miocárdio. A. Cariólise 
de miocélulas, que mostram citoplasma 
homogêneo e muito acidófilo (necrose por 
coagulação). As setas indicam núcleos 
picnóticos, sobretudo em células do estroma. B. 
Infiltração de células fagocitárias e de linfócitos, 
iniciando a remoção de cardiomiócitos mortos e a 
reparação (cicatrização). As setas mostram 
restos de cardiomiócitos mortos entre os 
fagócitos.
Necrose caseosa em granuloma da tuberculose. A área de necrose, com 
aspecto acidófilo e homogêneo, apresenta núcleos picnóticos na periferia.
 
Necrose seguida de regeneração. Necrose de 
hepatócitos centrolobulares em rato sacrificado 
24 h após receber dose subletal de CCl4. A. A 
região de necrose (n), mais acidófila e já 
infiltrada por células fagocitárias, apresenta 
picnose e cariólise de hepatócitos. EP: espaço 
porta. VC: veia centrolobular; B. Detalhe de A, 
mostrando hepatócitos em mitose (setas 
brancas), outros com cariomegalia, devido a 
poliploidia (setas amarelas), e outro binucleado 
(seta vermelha), indicando fenômenos de 
regeneração.
Aspectos de reparação em caso de necrose 
isquêmica do miocárdio. A. Área de neoformação de 
tecido conjuntivo cicatricial. Notar a grande celularidade 
na região, em que células inflamatórias misturam-se a 
fibroblastos e células endoteliais. No canto superior 
esquerdo, existem cardiomiócitos mortos, mas ainda 
não fagocitados. B. Cicatriz completa, recente, 
substituindo área de necrose isquêmica.
Necrose e apoptose em carcinoma 
hepatocelular. Observa-se área de 
necrose por anóxia (por causa da 
vascularização inadequada do tumor) à 
direita na figura. As células tumorais 
apresentam cariólise e citoplasma 
acidófilo; algumas têm núcleos 
picnóticos (setas pretas). As setas 
amarelas indicam células tumorais em 
apoptose, formando corpos apoptóticos 
com fragmentos de núcleos e 
citoplasma acidófilo (a área ampliada
mostra em detalhes a morfologia dos 
corpos apoptóticos).
ALTERAÇÕES DO 
INTERSTÍCIO 
Capítulo 6
Transformação hialina de fibras colágenas em cicatriz queloidiana.
As fibras colágenas são muito espessas e acidófilas (setas).
Transformação de fibras elásticas na derme, por ação da luz solar (impropriamente chamada degeneração 
basofílica do colágeno). Notar o aspecto basofílico da matriz na derme profunda (comparar com o aspecto
acidófilo na região superficial, indicado pela seta amarela). O padrão é irregular, com áreas tendendo a formar 
massashomogêneas basófilas (setas brancas).
Depósito hialino na íntima de arteríola renal (seta amarela) e em capilares 
glomerulares (setas brancas) em paciente com diabetes melito.
Transformação mucoide da matrizextracelular 
em valva cardíaca de paciente com doença 
reumática. A. A parte amorfa da matriz está 
expandida e afasta as fibras colágenas e as 
células, conferindo aspecto de tecido 
edemaciado. A matriz tem aspecto discretamente 
basofílico. B. Coloração da mesma região com 
azul de alcião, para mostrar aumento da 
quantidade da parte amorfa da matriz, 
representada por poliglicanos e proteoglicanos 
corados em azul (os núcleos estão contracorados 
com vermelho neutro).
Transformação fibrinoide (necrose fibrinoide) da matriz extracelular na parede de 
pequena artéria do rim, em paciente com hipertensão arterial.
Amiloidose. A. Depósito de material amiloide no 
fígado (setas amarelas), hipotrofiando os hepatócitos 
(setas brancas). B. Massas de material amiloide, 
acidófilo e homogêneo, depositado no glomérulo.
PIGMENTAÇÕES / CALCIFICAÇÕES - 
CAP 7
Pigmento de hematoidina com diferentes formas, dimensões e cores, em área de hemorragia.
Hemossiderina no citoplasma de macrófagos em foco de hemorragia 
antiga
Hemorragia cerebral. Notar cor amarelo-dourada e ferruginosa nas bordas da 
hemorragia pela deposição de hemossiderina e hematoidina.
Hemossiderose hepática. Deposição de hemossiderina nos hepatócitos.
Hemossiderose hepática. Deposição de ferro evidenciada como grânulos azulados 
na coloração de Perls.
Hemocromatose. Aspecto macroscópico. Notar 
coloração ferruginosa difusa no parênquima do 
fígado (A) e do pâncreas (B).
Pigmento malárico nas células de Kupffer na 
malária pelo Plasmodium falciparum.
Pigmento melânico em melanócitos de lesão cutânea hiperpigmentada (nevo azul).
Pigmento de lipofuscina no citoplasma de células musculares cardíacas.
Pigmento de carvão na antracose pulmonar.
Argiria. Depósito granular de prata na 
membrana basal das glândulas sudoríparas
Calcificação metastática. 
A. Radiografia mostrando 
radiopacidade
irregular em torno do fêmur 
proximal, na região do 
quadril. B. Aspecto
histológico. Acúmulos de 
material basofílico, 
quebradiço, 
correspondendo a
depósitos de cálcio no 
tecido fibroso.
Depósitos de oxalato de cálcio. A. Rim transplantado. Necrose difusa do parênquima, 
com múltiplos depósitos de cristais acastanhados. B. Os cristais depositados são 
fortemente refrigerantes sob luz polarizada.
Calcificação arterial. A. Pequenos focos de 
calcificação na camada média da artéria. B. 
Calcificação extensa na camada média. Em A e B a 
luz do vaso permanece inalterada. C. Calcificação 
da parede e trombose recente, oclusiva. D. 
Calcificação associada a aterosclerose e trombo em 
organização.
Adenocarcinoma do ovário. Exame citológico de líquido pleural corado pelo método 
de Papanicolaou mostra células atípicas em arranjo papilar, em torno de concreções 
calcificadas (psamoma)
Microcalcificações em carcinoma 
ductal in situ da mama. A. Espécime 
cirúrgico em grade metálica, marcado 
com fio. A grade auxilia na 
determinação da projeção das 
microcalcificações, marcada com 
alfinete na borda inferior da amostra. 
B. Radiografia da peça na grade 
metálica. As setas indicam a região 
em que as microcalcificações estão 
presentes. C. Ampliação da figura 
anterior para mostrar as 
microcalcificações. D. Corte 
histológico de ducto mamário com 
proliferação epitelial de padrão
cribriforme, com necrose central 
(carcinoma ductal in situ). O material 
necrótico apresenta calcificação
distrófica grosseira, com aspecto 
basofílico e quebradiço.
Colelitíase. A. Cálculos pigmentares (bilirrubinato) de tamanhos variados, na luz da 
vesícula biliar. B. Cálculo misto, único, volumoso, associado a colecistite aguda (notar 
material purulento recobrindo a superfície interna da vesícula biliar).
Sialolitíase. Glândula salivar maior apresentando grande cálculo (sialólito) ocupando o ducto.
REPARO DE LESÕES 
Capítulo 8
Cicatriz recente. Fibras colágenas abundantes em meio a numerosos vasos 
sanguíneos e infiltrado inflamatório.
Aspecto macroscópico de queloide.
Fibrose hepática em alcoolista crônico. A. 
Septos fibrosos vistos na coloração pelo 
tricrômico de Masson (setas). B. Detalhe do 
mesmo caso, para mostrar fibrose pericelular 
ou subsinusoidal (setas).
Fibrose endomisial e reparadora no miocárdio de indivíduo com hipertensão arterial 
(coloração por picrossírio, que cora o colágeno em vermelho e as fibras cardíacas em 
amarelo). Notar colágeno no endomísio (setas pretas) e área de fibrose cicatricial
focal ocupando o espaço de miocardiócitos (seta amarela).
DISTÚRBIOS DA 
CIRCULAÇÃO 
Capítulo 9
- Hiperemia passiva crônica nos membros 
inferiores.
- Com o passar do tempo, pode surgir 
hemorragia por diapedese, resultando em 
pigmentação hemossiderótica da pele, 
provocando seu escurecimento na metade 
inferior da perna e do pé. 
- Dilatação das veias superficiais, devido a 
incompetência das válvulas das veias;
Obs: A dilatação venosa e a lentidão do fluxo 
favorecem a formação de trombos nas veias 
profundas, importante fonte de 
tromboembolia pulmonar. 
Insuficiência venosa de longa duração no membro inferior. Pigmentação castanho-escura da pele e 
dilatação vericosas das veias no dorso do pé e no tornozelo. Corte histológico da pele mostra macrófagos 
carregados de hemossiderina na derme profunda.
- Fígado em noz 
moscada, gerada a 
partir de uma 
congestão crônica do 
órgão.
- Veias centrais 
dilatadas, cheias de 
sangue, circundadas 
por parênquima mais 
claro, onde predomina 
degeneração 
hepatocitária.
- O órgão tem cor vermelho-azulada, as veias centrolobulares ficam dilatadas; Há perda de 
parênquima na regiao centrolobular, devido à falta de oxigênio. Esse região escura central 
fica circundada por parênquima hepática, as vezes amarelado, conferindo o aspecto de noz 
moscado.
OBS: Foto da internet
Equimose: Trata-se de hemorragia que 
aparece como mancha azulada ou 
arroxeada e pode provocar aumento 
discreto de volume local.
OBS: Foto da internet
A- Púrpuras, lesão superficial um pouco 
maior do que as petéquias, geralmente 
na pele, múltipla, plana ou discretamente 
elevada, podendo atingir até 1 cm de 
diâmetro.
B- Petéquias, diminutas áreas 
hemorrágicas (até 3 mm de diâmetro), 
geralmente múltiplas. Na maioria das 
vezes, resultam de defeitos qualitativos ou 
quantitativos de plaquetas
Sufusão hemorrágica 
extensa na parede lateral 
do tórax e no abdome de 
paciente com cirrose 
hepática descompensada.
Hematoma intrapericárdico 
(hemopericádio) secundário a 
ruptura de aneurisma dissecante 
da aorta torácica que progrediu 
retrogradamente até a aorta 
ascendente. O pericárdio parietal 
foi retirado na face anterior para 
mostrar que o espaço pericárdico 
ficou totalmente ocupado por 
sangue (coagulado após a morte), 
impedindo a movimentação do 
coração (tamponamento cardíaco).
Trombo misto em corte transversal de 
aneurisma da artéria hepática. Observar 
o aspecto estriado do trombo, macro e 
microscopicamente. Na coloração por 
hematoxilina e eosina, plaquetas e 
fibrina predominam nas estrias 
contínuas e mais acidófilas, enquanto 
hemácias predominam nas estrias 
granulares.
A. Aneurisma aterosclerótico no tronco braquiocefálico (seta). 
B. Superfície de corte do mesmo aneurisma, mostrando trombo com área clara e 
mais antiga (seta azul), que mostra a típica estriação (estrias de Zahn), e uma parte 
mais escura, recente e oclusiva (área de trombo vermelho), indicada por seta preta.
Trombo mural recente, vermelho, na 
ponta do ventrículo esquerdo, em coração 
com infarto branco comprometendo o 
septo interventricular e o ápice cardíaco. 
As setas indicam as áreas de infarto.
Aspecto microscópico de 
trombo organizado em 
veia profunda da perna, 
com recanalização (setas). 
No detalhe, vê-se tecido de 
granulação (tecido 
cicatricial)que substitui o 
trombo.
Embolia séptica no pulmão. 
Aspecto microscópico de fragmento 
de trombo embolizado em ramo de 
artéria pulmonar com intensa 
colonização bacteriana 
(tromboêmbolo séptico), 
proveniente de tromboflebite no 
membro inferior em caso de 
osteomielite aguda. As colônias de 
bactérias aparecem como massas 
granulares e basófilas (setas).
Coagulação intravascular disseminada. Microtrombos hialinos 
em capilares glomerulares (setas).
Êmbolo a cavaleiro no tronco e na bifurcação da artéria pulmonar.
Ateroembolia. Êmbolo oclusivo com fendas de colesterol em pequena artéria.
Embolia gasosa iatrogênica em 
recém-nascido com doença das 
membranas hialinas submetido a 
ventilação mecânica, complicada 
com barotrauma. Os altos níveis de 
pressão do aparelho de ventilação 
pulmonar para vencer a resistência 
das vias condutoras de ar 
causaram enfisema intersticial e 
penetração de ar no sistema 
circulatório. Durante a abertura da 
cavidade craniana, sangue 
espumoso fluía abundantemente 
das artérias carótidas internas. O 
aspecto espumoso do sangue 
indica a presença de grande 
quantidade de ar a ele misturado.
A. Infartos brancos, 
recentes, no rim. Notar 
halo de hiperemia (setas) 
delimitando as áreas 
brancacentas de infarto. 
B. Infartos antigos no rim, 
representados por 
cicatrizes retráteis, que 
formam depressões
irregulares (setas).
Infarto branco recente do baço, evidenciado por coloração brancacenta na 
superfície de corte.
Infarto vermelho no pulmão. Lesão triangular com a base voltada para a pleura, de 
cor vermelho escura (sangue coagulado misturado com parênquima destruído).
Sinal do cacifo para 
identificar edema. 
A. Compressão rápida 
com o polegar, que 
provoca deslocamento do 
líquido intersticial. 
B. Após a retirada do 
dedo, permanece uma 
depressão (sinal do 
cacifo).
Edema no miocárdio em caso de miocardite por meningococo. As setas indicam o 
interstício alargado por edema (exsudato), dissociando as miocélulas.
Corte histológico de pulmão 
de paciente falecido com 
edema pulmonar. 
Os alvéolos estão 
preenchidos por transudato, 
que aparece como material 
homogêneo e acidófilo (*).
Paciente com obesidade mórbida e 
erisipela de repetição. Elefantíase 
assimétrica, com predomínio no 
membro inferior direito. Pele da 
perna direita hipertrófica, com 
aspecto em “casca de laranja”. 
Hiperemia passiva bilateral, com 
acentuada pigmentação da pele 
(hemossiderose) das pernas e dos 
pés.
Escroto. Linfedema secundário a linfadenectomia inguinal. Pele muito espessada, 
com superfície granulosa (aspecto de “casca de laranja”). De cada lado da bolsa 
escrotal, estão os testículos retirados.
Ao microscópio, vê-se acentuada hiperplasia da epiderme e fibrose na derme.
Necrose tubular aguda. Corte 
histológico de rim mostrando 
necrose por coagulação de 
túbulos renais. O epitélio tubular
mostra-se acidófilo e dissociado 
da membrana basal, além de 
exibir cariólise (setas negras), 
contrastando com túbulos em 
que as células apresentam 
núcleos picnóticos (seta 
vermelha). O glomérulo, mais 
resistente à isquemia, 
mantém-se preservado (G).
Edema encefálico e infartos cerebrais simétricos 
nos limites entre os territórios de irrigação das 
artérias cerebrais (artérias cerebrais anterior e 
média) em caso de isquemia global por choque. 
A. Na superfície externa do cérebro, além de áreas 
de coloração escura (inundação hemorrágica do 
tecido necrosado, setas brancas), onde o 
amolecimento do parênquima é mais evidente, 
notam-se giros cerebrais alargados e achatados, 
com apagamento dos sulcos, efeito da expansão 
volumétrica do tecido nervoso por edema e 
compressão contra a calota craniana. 
B. Na superfície de corte, a expansão volumétrica 
causada pelo edema também provoca redução dos 
ventrículos, evidente nos ventrículos laterais (seta 
negra) e no terceiro ventrículo.
Esta é aterosclerose coronária 
leve. Algumas placas lipídicas 
amarelas espalhadas são 
vistas na superfície íntima da 
artéria coronária aberta 
atravessando a superfície 
epicárdica de um coração. O 
grau de aterosclerose aqui não 
é significativo o suficiente para 
causar doenças, mas poderia 
ser o prenúncio de uma pior 
aterosclerose que está por vir.
Essas seções transversais 
da artéria coronária 
interventricular anterior 
(descendente anterior 
esquerda) demonstram 
aterosclerose mais 
pronunciada com 
estreitamento à esquerda, 
que é a porção proximal 
dessa artéria. A 
aterosclerose geralmente é 
pior no início de uma artéria 
onde a turbulência do fluxo 
vascular com estresse e 
lesão endotelial em 
andamento é maior.
Trata-se de uma placa 
ateromatosa em uma 
artéria coronária que 
mostra desnudação 
endotelial com ruptura e 
formação de trombo 
sobrejacente à direita. O 
meio arterial está à 
esquerda. Observe as 
fendas de colesterol e as 
células de espuma como 
parte desse processo 
ateromatoso
Aqui está aterosclerose coronária oclusiva. A coronária à esquerda é reduzida em 60 a 70%. A coronária à 
direita é ainda pior com evidências de trombose prévia com organização do trombo e recanalização, de modo 
que restam três pequenos lúmens, um dos quais contém trombo recente recente 
Essa é a aparência 
grosseira da 
aterosclerose 
coronária grave, que 
envolve praticamente 
100% da superfície 
dessa artéria 
coronária. Há uma 
calcificação extensa, 
especialmente à 
direita, onde o lúmen é 
estreitado 
Aqui está uma artéria 
coronária com placas 
ateroscleróticas. Há 
hemorragia recente na 
placa. Esta é uma das 
complicações da 
aterosclerose. Essa 
hemorragia poderia 
estreitar de maneira 
aguda o lúmen e 
produzir uma síndrome 
coronariana aguda com 
isquemia e / ou infarto 
do miocárdio.
Aqui está a superfície anterior do 
coração com a artéria coronária 
interventricular anterior (descendente 
anterior esquerda) aberta 
longitudinalmente. Esta é a trombose 
coronária, uma das complicações da 
aterosclerose. O trombo vermelho 
escuro oclusivo é visto dentro do 
lúmen da artéria coronária. Isso produz 
uma síndrome coronariana aguda.
Aqui está uma visão mais 
próxima da aparência 
grosseira de uma trombose 
coronária. O trombo obstrui 
o lúmen e produz isquemia e 
/ ou infarto do miocárdio. A 
aterosclerose é um 
processo contínuo que leva 
anos a décadas para que 
problemas clinicamente 
aparentes apareçam.
Uma trombose 
coronária é vista 
microscopicamente 
ocluindo o pequeno 
lúmen restante dessa 
artéria coronária. Essa 
trombose coronária 
aguda é frequentemente 
o antecedente de infarto 
agudo do miocárdio.
O septo interventricular do coração foi seccionado para revelar um extenso infarto 
agudo do miocárdio. O músculo morto é amarelo-acastanhado com uma borda 
hiperêmica circundante.
Essa seção transversal 
do coração revela um 
grande infarto do 
miocárdio envolvendo a 
parede e o septo anterior 
do ventrículo esquerdo. O 
infarto está começando a 
se curar, mas ainda tem 
um centro necrótico . A 
fração de ejeção do 
ventrículo esquerdo seria 
significativamente 
reduzida. Isso causa 
necrose coagulativa.
As áreas bronzeadas a 
brancas das cicatrizes 
do miocárdio, vistas da 
superfície endocárdica, 
aqui representam um 
infarto do miocárdio 
curado à distância. Esse 
infarto cicatrizado é mais 
proeminente sobre o 
septo, mas também 
envolve o ventrículo 
esquerdo .
Houve um infarto transmural 
extenso anterior do miocárdio 
envolvendo a parede livre do 
ventrículo esquerdo. 
Observe que a espessura da parede 
do miocárdio é normal 
superiormente, mas inferior é 
apenas uma fina parede fibrosa . A 
área diluída representa um 
aneurisma ventricular que se 
desenvolveu como conseqüência do 
infarto cicatrizado. Esse aneurisma 
representa tecido não contrátil que 
reduz o volume sistólico e distende o 
restante do miocárdio. A estase de 
sangue no aneurisma predispõe à 
trombose mural.
As estrias lipídicas 
amarelas pálidas na 
aorta são as lesões mais 
precoces da 
aterosclerose.Quase 
todo mundo os possui e, 
por si só, não produzem 
doenças. São lesões 
precursoras de 
aterosclerose mais grave 
se os fatores de risco 
para formação de 
ateroma continuarem.
Coloque essa fatia extra de 
pizza e olhe atentamente para 
esta aorta. A seta branca indica 
a faixa gordurosa mais 
proeminente nesta imagem, 
mas existem outras faixas 
gordas espalhadas pela 
superfície aórtica. Estrias 
gordurosas são as primeiras 
lesões observadas com 
aterosclerose nas artérias. O 
aumento do colesterol total e a 
diminuição do colesterol HDL 
contribuem para esse processo.
Três aortas demonstram aterosclerose leve, moderada e grave de baixo para cima.
Microscopicamente, a 
placa ateromatosa da 
aorta é mais espessa do 
que o restante da média à 
direita. A placa contém 
material rosa amorfo com 
"fendas de colesterol" 
semelhantes a fendas de 
material lipídico. Há 
hemorragia recente 
sobrejacente à esquerda. O 
trombo pode se formar em 
cima dessa placa
Em aumento maior, 
muitas células de 
espuma (macrófagos 
cheios de material 
lipídico) e uma fenda 
de colesterol são 
vistas nessa placa 
ateromatosa.
A aterosclerose pode enfraquecer a 
parede da aorta, de modo que ela se 
dilata para formar um aneurisma . Um 
aneurisma aórtico aterosclerótico ocorre 
tipicamente na porção abdominal abaixo 
das artérias renais, como mostrado aqui, 
mas os aneurismas podem se formar na 
aorta mais proximal e nos ramos da 
aorta. Aneurismas aórticos com diâmetro 
superior a 5 a 7 cm são mais propensos 
à ruptura.
Este é um tipo diferente de arteriosclerose. 
Trata-se de arteriolosclerose hiperplásica, 
que costuma aparecer no rim em pacientes 
com emergência hipertensiva (hipertensão 
maligna) quando a pressão sistólica é ≥180 
e / ou pressão diastólica ≥120 mmHg, 
juntamente com sinais de lesão aguda ou 
contínua nos órgãos-alvo. A parede 
arteriolar é acentuadamente espessa e o 
lúmen é estreitado.
Arteriosclerose, ou "endurecimento das 
artérias" é um termo genérico que inclui 
aterosclerose, arteriolosclerose e esclerose 
calcificada medial.
Às vezes, as pequenas 
artérias e arteríolas podem 
ser danificadas tão 
severamente em uma 
emergência hipertensiva 
que demonstram necrose 
com uma qualidade 
semelhante à fibrina rosa 
que dá esse nome a esse 
processo - necrose 
fibrinóide.
É a arteriolosclerose 
hialina, que pode ser 
observada em pacientes 
com diabetes mellitus e 
hipertensão. Este glomérulo 
corado com PAS mostra 
depósitos nodulares de 
material amorfo 
(glomerulosclerose nodular). 
Adjacente a este glomérulo 
está uma arteríola 
espessada com lúmen 
estreitado da 
arteriolosclerose hialina.
Essa é a esclerose calcificada 
medial de Monckeberg, que é a 
forma mais insignificante de 
arteriosclerose (tanto a 
aterosclerose quanto a 
arteriolosclerose são 
definitivamente significativas). 
Observe as calcificações azuis 
arroxeadas na mídia; observe que 
o lúmen não é afetado por esse 
processo. Assim, geralmente não 
há consequências clínicas reais. 
Lembre-se deste processo quando 
as artérias musculares calcificadas 
aparecerem em uma radiografia da 
região pélvica em uma pessoa 
idosa.
O tronco pulmonar 
principal e as artérias 
pulmonares à direita e à 
esquerda são vistos aqui 
abertos para revelar um 
grande tromboembolo 
pulmonar em "sela" . 
Pacientes com essa 
embolia terão uma alta 
taxa de mortalidade.
Aqui está outro grande tromboembolismo 
pulmonar visto na seção transversal deste pulmão. 
A fonte típica para esses trombos é de grandes 
veias nas pernas e na pelve.
Os êmbolos pulmonares podem ser classificados 
por tamanho como pequeno, médio e grande. Os 
pequenos podem ser clinicamente inadequados. 
As de tamanho médio podem não matar o 
paciente, mas podem levar ao infarto pulmonar. Os 
grandes podem ser fatais. A embolização pulmonar 
recorrente pode reduzir o fluxo vascular pulmonar e 
causar hipertensão pulmonar.
Esse tromboembolo 
pulmonar está ocluindo 
a principal artéria 
pulmonar. Pessoas que 
são imobilizadas por 
semanas correm maior 
risco. O paciente pode 
sentir um súbito início 
de falta de ar. A morte 
pode ocorrer em 
minutos.
Esta é a aparência 
microscópica de uma 
embolia pulmonar (EP) 
em um ramo importante da 
artéria pulmonar. As 
camadas dos hemácias e 
dos leucócitos e plaquetas 
mais leves que envolvem a 
fibrina rosa ocorreram na 
veia em que o trombo 
originalmente se formou.
A oclusão das principais artérias pulmonares 
pode matar o paciente repentinamente. A 
oclusão de pequenas artérias pulmonares não 
tem grande efeito imediato. A oclusão de um 
ramo de tamanho médio da artéria pulmonar 
pode levar a um infarto pulmonar em uma 
pessoa com comprometimento do estado 
cardíaco ou respiratório. Um infarto pulmonar é 
hemorrágico por causa do suprimento duplo de 
sangue: um pouco de sangue ainda flui das 
artérias brônquicas não ocluídas, que fornecem 
principalmente sangue ao interstício, mas não 
impedem o infarto.
O infarto hemorrágico pode ser 
observado em locais onde pode ocorrer 
algum fluxo colateral, como no intestino, 
mostrado aqui na autópsia com 
intestino delgado isquêmico vermelho 
escuro marcado. Normalmente, é difícil 
infarto do intestino delgado ou grosso, 
devido a um extenso suprimento 
sanguíneo anastomoso. Normalmente, 
é necessário um comprometimento 
grave de pelo menos 2 dos 3 principais 
suprimentos arteriais (tronco celíaco, 
mesentérico superior, mesentérico 
inferior) para que ocorra infarto. É 
provável que esse comprometimento 
arterial ocorra com aterosclerose grave 
(geralmente com diabetes mellitus) e 
com vasculite (como na poliarterite 
nodosa clássica). Obviamente, 
insuficiência cardíaca com hipotensão 
grave pode produzir um resultado 
semelhante.
O infarto cerebral 
pode resultar de 
trombose, embora a 
maioria dos casos 
ocorra após 
embolização, 
envolvendo artérias 
cerebrais, geralmente 
o círculo de Willis. O 
infarto cerebral 
normalmente resulta 
em necrose liquefativa, 
como mostrado aqui 
com o início da 
resolução cística do 
infarto.
O infarto de muitos órgãos 
internos leva a um infarto 
branco, com aparência grosseira 
em forma de cunha (cônica em 3 
dimensões), resultante da 
oclusão de um suprimento 
sanguíneo ramificado. Aqui estão 
os infartos esplênicos em um 
paciente com endocardite 
infecciosa. Porções das 
vegetações embolizaram no 
baço. Esses infartos são típicos 
dos infartos isquêmicos: 
baseiam-se na cápsula, pálidos e 
em forma de cunha. O restante 
do parênquima esplênico 
aparece vermelho escuro.
Aqui está uma micrografia eletrônica 
real de uma plaqueta. Observe que 
essa plaqueta possui uma 
semelhança impressionante com um 
biscoito de chocolate (para 
comparação, os biscoitos de 
chocolate são mostrados abaixo). Os 
pedaços de chocolate são os 
grânulos alfa e densos que contêm 
uma variedade de mediadores, como 
o ADP. Quando ativadas, as 
plaquetas liberam seus grânulos para 
promover a coagulação, mudam de 
forma e ficam pegajosas para 
agregar e tapar pequenos orifícios 
vasculares.
Aqui estão as hemorragias 
petequiais observadas no epicárdio 
do coração. 
Petéquias (hemorragias pontuais) 
representam sangramento de 
pequenos vasos e são classicamente 
encontradas quando uma coagulopatia 
ocorre devido a uma baixa contagem 
de plaquetas. Eles também podem 
aparecer após hipóxia repentina.
As áreas manchadas de hemorragia na 
pele são chamadas de equimoses 
(equimose singular). As equimoses são 
maiores que as petéquias. Entre o 
tamanho são hemorragias chamadas 
púrpura. Os termos equimose e púrpura 
são frequentemente usados de forma 
intercambiável. Eles podem aparecer 
com distúrbios da coagulação. No 
cenário de tecidos normais sujeitos a 
trauma contuso suficiente para romper 
pequenos vasos sanguíneos e produzir 
sangramento de tecidos moles, o 
processo seria chamado de contusão.
Uma coleta localizada de sangue fora do sistema vascular dentro dos tecidos é 
conhecida como hematoma. Aqui está umpequeno hematoma sob a unha após o 
trauma, que tem uma aparência azulada do sangue desoxigenado dentro dele.
Pequenos trombos de fibrina da ativação 
disseminada do sistema de coagulação 
com coagulopatia intravascular 
disseminada (DIC) podem ser vistos nas 
alças capilares deste glomérulo, 
destacadas por uma mancha de fibrina. Os 
achados laboratoriais com DIC incluem 
diminuição de plaquetas, fibrinogênio 
diminuído, tempo prolongado de 
protrombina, tempo parcial elevado de 
tromboplastina e aumento do dímero D. O 
consumo de fatores de coagulação com a 
geração de produtos divididos em fibrina, 
juntamente com o consumo de plaquetas, 
leva a esses achados.
DISTÚRBIOS DA 
PROLIFERAÇÃO 
Capítulo 10
Hipertrofia do ventrículo 
esquerdo, do septo 
interventricular e dos músculos 
papilares em indivíduo com 
hipertensão
arterial.
Fonte: Webpath
Hipertrofia cardíaca do 
ventrículo esquerdo em 
que houve um aumento no 
tamanho das fibras do 
miocárdio em resposta a 
um aumento da carga de 
pressão da hipertensão.
Hiperplasia da próstata. 
O epitélio hiperplásico 
forma projeções papilíferas 
para dentro das glândulas.
Rim de rato. O rim à esquerda apresenta hiperplasia e hipertrofia compensadoras 
porque o órgão contralateral havia sido destruído por uma neoplasia maligna. 
Comparar com um rim normal de rato à direita.
Metaplasia escamosa no 
epitélio endocervical. O 
epitélio de revestimento da 
endocérvice (notar 
numerosas glândulas
mucosas no estroma) 
tornou-se estratificado e 
com padrão escamoso (o 
epitélio escamoso 
metaplásico apresenta 
também neoplasia
intraepitelial)
Fonte: Webpath
Neoplasia no epitélio do 
colo uterino. Observe a 
massa de tecido anormal 
na superfície do colo do 
útero.Uma vez iniciada 
uma neoplasia, ela não é 
reversível.
Neoplasia intraepitelial do 
colo uterino. Na metade à 
esquerda na figura, existe 
epitélio escamoso normal, 
notando-se camadas basal, 
intermediária e superficial. 
Na metade à direita, há 
hipercelularidade, perda da 
estratificação e 
pleomorfismo celular.
Neoplasia benigna. 
Teratoma do ovário. 
Estruturas epiteliais, 
extensa área com 
cartilagem e tecido 
mesenquimal
Neoplasia benigna. Fibroadenoma da 
mama. A. Lesão nodular, homogênea e 
bem delimitada do parênquima. B. 
Aspecto microscópico. A neoplasia está 
envolvida por cápsula de tecido conjuntivo 
(setas).
Fonte: Webpath
Lipoma benigno na 
superfície serosa do 
intestino delgado. Possui 
as características de uma 
neoplasia benigna: é bem 
circunscrita, de 
crescimento lento, não 
invasiva e se assemelha ao 
tecido de origem (gordura).
Fonte: Webpath
As neoplasias benignas 
podem ser múltiplas, como 
é mostrado neste útero 
aberto anteriormente para 
revelar leiomiomas de 
tamanhos variados, mas 
todas são massas brancas 
firmes e bem circunscritas.
Fonte: Webpath
 A neoplasia mais comum é 
um nevo benigno (toupeira 
pigmentada) da pele.
Fonte: Webpath
 Adenoma hepático , uma 
neoplasia benigna 
incomum, mas que mostra 
quão bem demarcada é 
uma neoplasia benigna. 
Também ilustra como a 
função do tecido normal 
pode ser mantida, porque 
esse adenoma produz 
pigmento biliar, dando uma 
cor verde à fixação de 
formalina.
Fonte: Webpath
Carcinoma hepatocelular 
não é tão circunscrito 
(observe a infiltração do 
tumor no canto inferior 
direito) nem é uniforme em 
consistência. Também está 
surgindo em um fígado 
cirrótico (nodular).
Fonte: Webpath Excisão da pele demonstra um melanoma 
maligno , que é muito maior e mais 
irregular do que um nevo benigno. 
Neoplasias malignas. A. Cistadenoma 
seroso do ovário. Lesão cística 
volumosa, com parede delgada e bem
vascularizada. B. Adenocarcinoma 
nodular do rim. A lesão apresenta áreas 
de necrose e de hemorragia. Apesar
de parcialmente encapsulado, o tumor 
infiltra-se no parênquima renal (setas).
Neoplasias malignas. A. 
Pólipo do intestino grosso. 
B. Numerosos pólipos do 
intestino grosso, sésseis ou 
pediculados.
Fonte: Webpath
Múltiplos pólipos 
adenomatosos do ceco 
são vistos aqui em um caso 
de uma síndrome genética 
em que uma mutação 
genética anormal leva à 
perda do controle do 
crescimento celular com o 
desenvolvimento de 
múltiplas neoplasias no 
epitélio colônico.
Neoplasia maligna. 
Tumor vegetante e papilífero do 
reto (aspecto de couve-flor).
Neoplasia maligna.
Adenocarcinoma do 
estômago, do tipo 
ulcerado. Lesão 
crateriforme com bordas 
irregulares e
elevadas.
Neoplasia maligna. Carcinoma de células escamosas. Hipercelularidade e 
intenso pleomorfismo celular. Os núcleos de algumas células são volumosos 
e muito atípicos.
Neoplasia maligna. 
Carcinoma de células escamosas 
do pulmão. A. Aspecto 
panorâmico. Massas ou ninhos de
células neoplásicas infiltram-se no 
tecido conjuntivo adjacente. B. 
Detalhe da infiltração das células 
cancerosas.
Neoplasia maligna. Carcinoma in situ do colo uterino. O epitélio escamoso é 
formado por células pleomórficas e atípicas, com numerosas figuras de mitose. Não 
há, porém, invasão do estroma subjacente (o limite entre a lesão e o tecido 
conjuntivo é nítido).
Invasão de pequeno vaso por células de carcinoma indiferenciado.
A. Metástases pulmonares. 
Superfície externa do órgão 
mostrando nódulos de tamanhos 
variados, bem delimitados, 
fazendo saliência na pleura 
visceral. (Cortesia da Profa 
Virgínia Hora Rios Leite, Belo 
Horizonte-MG.) B. Metástases 
ósseas. Nódulos múltiplos na 
medular óssea.
Fonte: Webpath
Neoplasias malignas são 
capazes de metástase. Uma 
metástase representa uma 
neoplasia maligna que viajou 
de seu local primário de 
origem para um local distante. 
Este é um exemplo de 
metástase no fígado. 
Observe que as massas 
branco-bronzeadas são 
múltiplas e de tamanho 
irregular. Como muitas 
grandes lesões metastáticas, 
há necrose central .
Fonte: Webpath
As neoplasias podem se 
espalhar semeando dentro 
das cavidades do corpo, 
como a cavidade pleural ou 
a cavidade peritoneal. Esse 
padrão de disseminação é 
mais típico para 
carcinomas do que outras 
neoplasias. Observe a 
multiplicidade de pequenos 
nódulos tumorais 
bronzeados vistos sobre a 
superfície peritoneal do 
mesentério..
IMUNOPATOLOGIA - CAP 11
Depósitos de imunocomplexos em glomérulos. A. 
Depósitos granulares na parede de capilares glomerulares e 
em arteríola renal (imunofluorescência). B. Depósitos 
granulares subepitelial e intramembranosos (setas) em 
glomérulo renal (microscopia eletrônica de transmissão).
Lúpus eritematoso sistémico. Aspecto macroscópico 
da lesão cutânea.
Lúpus eritematoso sistémico. Aspecto microscópico à imunofluorescência 
direta de pele lesada; depósito de anticorpos em faixa contínua, na junção 
dermoepidérmica. 
Rejeição de transplante renal. Lesão vascular caracterizada por proliferação e 
tumefação endoteliais, obstruindo quase totalmente a luz do vaso. Existem também 
alguns linfócitos infiltrando-se na íntima e no tecido perivascular.
BASES GENÉTICAS DA DOENÇA - 
CAP 11
Síndrome de Prader-Willi. A. Fácies típica de um menino acometido, com 12 anos de idade. B. Mesmo 
paciente, mostrando obesidade, baixa estatura, mãos e pés pequenos.