R: Interação clinico patológica (aula pratica)

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Resumo aula prática:
INTERAÇÅO CLÍNICO PATOLÓGICA
ADAPTAÇÅO CELULAR
HIPERTROFIA: aumento do tamanho da célula, aumenta o tamanho do órgão
que ela compõe em resposta ao aumento de trabalho. Não produz células
novas, apenas células maiores.
● Aumento do volume celular
● Preservação do padrão morfo-funcional
● Condição REVERSÍVEL
FISIOLÓGICA: aumento do útero na gravidez
PATOLÓGICA: aumento do coração devido a hipertensão ( músculo
estriado cardíaco, músculos esqueléticos ( musculação)
HIPERPLASIA: aumento do número de células, hiperplasia fisiológica
hormonal o aumento da mama na gravidez ou puberdade hormônios
aumentam a proliferação do epitélio glandular.
Hiperplasia compensatória ocorre quando um tecido é lesionado ou
removido as células do órgão começam a aumentar a atividade miotica até
restaurar ao tamanho normal. ex; fígado.
Hiperplasia patológica e quando ocorre
estimulação hormonal excessiva ou fatores de
crescimento, é um solo fértil para gerar cancer, ex; prostata aumentada.
ATROFIA: diminuição do tamanho da célula, todo o tecido ou órgão diminui
de tamanho diminuindo suas funções não quer dizer que estão mortas, pode
ser acompanhada por autofagia ou seja “comer a si própria” digere seus
próprios componentes para sobreviver.
CAUSAS: perda de inervação, diminuição de trabalho, envelhecimento,
nutrição inadequada, diminuição do suprimento sanguineo, perde de
estimulação endócrina.
METAPLASIA: um tipo de célula é substituído por outro tipo de célula adulta
que seja mais capaz de suportar o “estresse” , ex; células epiteliais normais
colunares e ciliadas da traqueia são substituídas por células epiteliais
escamosas estratificadas.
Podem induzir a transformação cancerosa,
forma mais comum de câncer no trato
respiratório é formado de células escamosas.
LESÃO E MORTE CELULAR
A lesão ocorre quando as células são estressadas excessivamente que não
são mais capazes de se adaptar.
Pode regredir de um estágio reversivel e culminar em morte celular
(irreversível)
CAUSAS DA LESÃO CELULAR
● privação de oxigênio
● agentes quimicos e fisicos
● agentes infecciosos
● reações imunológicas
● fatores genéticos
● desequilíbrios nutricionais
● envelhecimento
LESÃO REVERSÍVEL LESÃO IRREVERSÍVEL
Estágios iniciais da lesão Persistência do dano
Formas leves da lesao Lesao atinge estruturas
Retirada do estímulo ou funções não recuperáveis
nocivo Persistência do estímulo nocivo
Células volta ao normal Morte celular: necrose e apoptose
TUMEFAÇÃO CELULAR : reversível volta ao normal quando o estímulo para,
exemplo uma pessoa que bebe fígado pardo de volume aumentado. Falência
das bombas de íons, vacúolos claros dentro do citoplasma.
1.Hepatócitos hidrópicos com citoplasma claro. 2. Hepatócitos mais preservados circuncidando
espaço-porta
Fígado de cor parda e aumentado.
DEGENERAÇÃO GORDUROSA: reversível, vacúolos lipídicos ( de gordura),
grandes ou pequeno no citoplasma, encontrados principalmente em células
que participam do metabolismo de gordura.
NECROSE: ocorre o rompimento das membranas e enzimas lisossômicas,
extravasam e digerem a célula. Constitui sempre em um processo patológico.
APOPTOSE: o DNA e proteínas celulares são lesadas de forma irreparável e
então a célula se suicida.
NECROSE DE COAGULAÇÃO: ausência de núcleos, arquitetura básica do
tecido e mantida. Causada por isquemia local, o local fica de cor pálida.
NECROSE LIQUEFATIVA: ocorre a transformação do tecido em uma massa
viscosa e líquida, presença de pus, infecções bacterianas e fúngicas, acúmulo
de células inflamatórias que são digeridas pelos leucócitos esse tecido
digeridos e removido por fagocitose.
NECROSE CASEOSA: mais frequente em focos de infecção tuberculosa
(pulmões), semelhante a queijo de aparência branco amarelada da área de
necrose, a arquitetura do tecido e completamente obliterada, e os contornos
celulares não podem ser distinguidos.
NECROSE GORDUROSA: distribuição gordurosa pela liberação de lipases
pancreática, pancreatite aguda, exibem contornos sombreados de adipócitos
necróticos com depósitos de cálcio circundados por reação inflamatória.
NECROSE GANGRENOSA: é o termo usado para o membro que tenha perdido
seu suprimento sanguíneo e que sofreu necrose de coagulação, envolvendo
várias camadas do tecido.
NECROSE FIBRINOIDE: observado nas paredes das artérias, deposito de
proteina e inflamação, poliarterite nodosa.
Infiltrado neutrofílico
APOPTOSE
DEPLEÇÃO DE ATP: redução do PH, falha na bomba de sódio potássio e
mitocondria, acumulo de agua.
desprendimento dos ribossomos.
Reversível e irreversível morte celular por necrose ou apoptose.
INFLUXO DE CÁLCIO: ativação de
enzimas que danificam os
componentes celulares e podem
também disparar a apoptose.
Quando tem muito cálcio na célula
as enzimas são ativadas ocorrendo
assim a apoptose, reversível e
irreversível morte celular por
apoptose.
RADICAIS LIVRES: toxicidade de oxigênio, estresse oxidativo, irreversível morte
por apoptose
DEFEITOS NA PERMEABILIDADE DA MEMBRANA: aumento de cálcio
intracelular e redução de oxigênio.
INFLAMAÇÃO AGUDA E CRÔNICA
Aguda: fenômeno exsudato edema
Crônica: fenômeno produtivo/proliferativo fibrose
INFLAMAÇÃO AGUDA
Principal diferença é
os espaços entre as
células que no
exsudato e maior o
espaço entre uma e
outra, e as células
ficam bem
danificadas.
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
A inflamação causa, dor, calor rubor, vermelhidão edema.
Resumos Dafne Ariane
Bons estudos.