Amebíase

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PROTOZOÁRIOS
· REINO PROTISTA: 
• Neste reino, nosso interesse está limitado ao sub-reino Protozoa, que compreende essencialmente organismos unicelulares eucariotas. 
• A ausência de uma parede celular rígida, externa, distingue-os de outros eucariotas como algas e fungos. 
• Dentre mais de 65.000 espécies identificadas, cerca de 10.000 correspondem a parasitos. 
• Mas poucas interessam à patologia humana.
· PROTOZOÁRIOS: 
• Englobam todos os organismos protistas, eucariotas, constituídos por uma única célula. 
• Apresentam as mais variadas formas, processos de alimentação, locomoção e reprodução. É uma única célula que, para sobreviver, realiza todas as funções mantenedoras da vida: alimentação, respiração, reprodução, excreção e locomoção. 
• Para cada função existe uma organela própria, como, por exemplo: núcleo, aparelho de golgi, retículo endoplasmático, mitocôndria, cinetoplasto, lisossoma, microtúbulos, flagelos, cílios e pseudópodos, corpo basal, axonema, citóstoma. 
• Morfologia: s apresentam grandes variações, conforme sua fase evolutiva e meio a que estejam adaptados. Podem ser esféricos, ovais ou mesmos alongados. Dependendo da sua atividade fisiológica, algumas espécies possuem fases bem definidas. Assim temos:
- Trofozoíto: é a forma ativa do protozoário, na qual ele se alimenta e se reproduz por diferentes processos. 
- Cisto e oocisto: são formas de resistência. O protozoário secreta uma parede resistente (parede cística) que o protegerá quando estiver em meio impróprio ou em fase de latência (os cistos podem ser encontrados em tecidos ou fezes dos hospedeiros; os oocistos são encontrados em fezes do hospedeiro e são provenientes de reprodução sexuada).
- Gameta: é a forma sexuada, que aparece em espécies do filo Apicomplexa. O gameta masculino é o microgameta e o feminino é o macrogameta.
• Reprodução: 
- ASSEXUADA: divisão binária, brotamento, endogenia (formação de duas ou mais células-filhas por brotamento interno), esquizogonia (divisão nuclear seguida de divisão do citoplasma, constituindo vários indivíduos isolados simultaneamente. Na realidade existem três tipos de esquizogonia: I. merogonia (produz merozoítos) II. gametogonia (produz microgametas) III. esporogonia (produz esporozoitos))
- SEXUADA: conjugação (união temporária de dois indivíduos, com troca de materiais celulares), singamia ou fecundação (união de microgameta e macrogameta formando o zigoto, o qual pode se dividir formando um certo número de esporozoítos)
• RESPIRAÇÃO:
- aeróbicos: são os protozoários que vivem em meio rico em oxigênio;
- anaeróbicos: quando vivem em ambientes pobres em oxigênio, como os parasitos do trato digestivo.
• LOCOMOÇÃO: A movimentação dos protozoários é feita com auxílio de uma ou associação de duas ou mais das seguintes organelas: pseudópodes; flagelos; cílios; microtúbulos subpeliculares que permitem a locomoção por flexão, deslizamento ou ondulação
AMEBÍASE:
· As amebas que se encontram frequentemente nos exames de fezes humanas são protozoários da ordem Amoebida. 
· Muitas pertencem à família Endamoebidae e uma delas – Entamoeba histolytica - é responsável pela amebíase. 
· Várias outras vivem como “inquilinos inofensivos” de nosso intestino.
· A E. histolytica é o agente etiológico da amebíase, importante problema de saúde pública que leva ao óbito anualmente cerca de 100.000 pessoas, constituindo a segunda causa de mortes por parasitoses.
· Gênero entamoeba: tem como característica um núcleo esférico, uma membrana delgada é revestida, internamente, de grânulos cromáticos, enquanto um ou mais grânulos se reúnem no centro ou perto dele, formando uma estrutura denominada cariossomo central. As que interessam à medicina humana podem ser distribuídas em vários grupos, de acordo com o número de núcleos que apresente sua forma cística madura, fato esse que ajuda a orientar o diagnóstico, nos exames parasitológicos. Assim: 1. com cistos de até 8 núcleos: E. coli; 2. com cistos de até 4 núcleos: E. histolytica, E. dispar e E. hartmanni; 3. com cistos de 1 núcleo: E. polecki (parasito do porco e eventualmente do homem); 4. sem cistos conhecidos: E. gingivalis (da cavidade bucal). 
Existem várias entamoebas, com quantidade de núcleos diferentes mas, só a histolytica é patológica. 
Entamoeba histolytica:
· Trofozoíto: geralmente tem um só núcleo, bem nítido nas formas coradas e pouco visível nas formas vivas. Examinando a fresco, é ativo, alongado, com emissão contínua e rápida de pseudópodes, grossos e hialinos; costuma imprimir movimentação direcional, parecendo estar deslizando na superfície, semelhante a uma lesma. Apresenta o núcleo bem visível e destacado, geralmente esférico. A membrana nuclear é bastante delgada e a cromatina justaposta internamente a ela é formada por pequenos grânulos, uniformes no tamanho e na distribuição, dando ao núcleo um aspecto de anel (aliança de brilhante). Na parte central do núcleo encontra-se o cariossoma. Às vezes, o cariossoma apresenta-se formado por pequenos grânulos centrais, dando uma configuração, com a cromatina, de "roda de carroça". Sem forma, com um núcleo. Pode ser corado pela própria bile das fezes. Movimento ameboide: emite os pseudópodes e são arrastados. Outras coisas dentro da ameba podem ter sido resultado de sua fagocitose. Se tiver acesso a sangue, pode até aparecer hemácias dentro dele
· PRÉ-CISTO: É uma fase intermediária entre o trofozoíto e o cisto. É oval ou ligeiramente arredondado, menor que o trofozoíto. O núcleo é semelhante ao do trofozoíto. No citoplasma podem ser vistos corpos cromatóides, em forma de bastonetes, com pontas arredondadas.
· META-CISTO: É uma forma multinucleada que emerge do cisto no intestino delgado, onde sofre divisões, dando origem aos trofozoítos.
· CISTO: são esféricos ou ovais. Os núcleos corados são bem visíveis e variam de um a quatro. Os corpos cromatóides, quando presentes nos cistos, têm a forma de bastonetes ou de charutos, com pontas arredondadas. Bem delimitados (parede ou membrana cística), ovoide. Tem carboidratos e proteínas para proteger o cisto porque está próximo de abandonar o hospedeiro, tendo que aguardar ser ingerido por outro ser humano. Fixa, pois não emite pseudópodes. 1 a 4 núcleos, que variam de acordo com o tempo de maturação antes de sair do hospedeiro.
· CICLO BIOLÓGICO: monoxênico. O ciclo se inicia pela ingestão dos cistos maduros, junto de alimentos e água contaminados. Passam pelo estômago, resistindo à ação do suco gástrico, chegam ao final do intestino delgado ou início do intestino grosso, onde ocorre o desencistamento, com a saída do metacisto, através de uma pequena fenda na parede cística. Em seguida, o metacisto sofre sucessivas divisões nucleares e citoplasmáticas, dando origem a quatro e depois oito trofozoítos, chamados trofozoítos metacísticos. Estes trofozoítos migram para o intestino grosso onde se colonizam. Em geral, ficam aderidos à mucosa do intestino, vivendo como um comensal, alimentando-se de detritos e de bactérias. Sob certas circunstâncias, ainda não muito bem conhecidas, podem desprender da parede e, na luz do intestino grosso, principalmente no cólon, sofrer a ação da desidratação, eliminar substâncias nutritivas presentes no citoplasma, transformando-se em pré-cistos; Em seguida, secretam uma membrana cística e se transformam em cistos, inicialmente mononucleados. Através de divisões nucleares sucessivas, se transformam em cistos tetranucleados, que são eliminados com as fezes normais ou formadas. Graças ao encistamento, os parasitos expulsos com as fezes podem resistir às condições do meio exterior e propagar-se. Geralmente não são encontrados em fezes liquefeitas ou disenténcas. 
Não tem participação de outros hospedeiros (monoxênico). A forma de infecção são os cistos maduros que, entram pela boca (ingestão em comida, água, mão suja...), chega ao duodeno com fraturas (devido ao suco gástrico, pH...), que liberam o metacisto, que dá origem até 4 trofozoidos (pelo número de núcleos). A célula ativa está dentro do hospedeiro, podendoparasitar. Maturação ocorre somente dentro do hospedeiro. 
Trofozoido se alimenta somente de restos, vivendo como comensal, podendo viver desse jeito por um tempo mas, a presença de bactérias e cepas virulentas mais agressivas, podem induzir o trofozoido a agredir a parede intestinal (enzimas que lesionam o intestino). Além de invadir a mucosa, e continuar se aprofundando, sendo chamado então de parasito. 
Os que permanecem no intestino, chega no final do delgado, grosso (seco, sem nutrientes), ocorrendo encistamento, para multiplicar seu DNA e emitir a parede cística para a saída. Ele pode sair trofozoido ou cisto, o que depende do trânsito intestinal. Fezes duras formadas tem cisto. Se tiver diarreia, o trânsito intestinal tá rápido e, não dá tempo de virar cisto, predominando trofozoido. No meio do caminho, tem os dois. A pessoa que tá com diarreia infecta menos as pessoas, pois o trofozoido morre ao chegar no ambiente e, se for ingerido, é destruído pelo estômago. 
Cisto pode ficar 10 dias no ambiente mas, se tiver em ambiente fresco e úmido, pode durar de 6 a 7 semanas 
O trofozoido que aprofundou no intestino, chegam na circulação. As veias do intestino, vão para o pâncreas e para o fígado. Esses trofozoidos que conseguem chegar na circulação podem ir pro fígado, que é muito vascularizado e tem muitas células de defesa (mononuclear). No fígado, ele também destrói células e se alimentam, aumentando sua multiplicação (não produz cistos pois sua condição está excelente). Com isso, pode gerar um foco de defesa contra essas amebas, o que gera uma inflamação. 
Se ele sair do fígado, vai também para o pulmão, podendo ir pra qualquer lugar do nosso corpo (foco no sistema nervoso central). Ocorre uma progressão cronológica da doença: intestino – pâncreas – fígado – pulmão – corpo todo. 
· CICLO PATOGÊNICO: O equilíbrio parasito-hospedeiro pode ser rompido e os trofozoítos invadem a submucosa intestinal, multiplicando-se ativamente no interior das úlceras e podem, através da circulação porta, atingir outros órgãos, como o fígado e, posteriormente, pulmão, rim, cérebro ou pele, causando amebíase extraintestinal. O trofozoíto presente nestas úlceras é denominado forma invasiva ou virulenta. Estas amebas grandes e invasivas constituem a forma que alguns autores denominam "magna" de E. histolytica. Na intimidade tissular, não forma cistos, são hematófagos e muito ativos
· BIOLOGIA: normalmente vivem na luz do intestino grosso podendo, ocasionalmente, penetrar na mucosa e produzir ulcerações intestinais ou em outras regiões do organismo, como fígado, pulmão, rim e, mais raramente, no cérebro. Os trofozoítos de E. histolytica, tendo como ambiente normal o intestino grosso, são essencialmente anaeróbios. O catabolismo da glicose difere consideravelmente da maioria das células eucariotas animais, pois não possuem mitocôndrias, citocromos e ciclo do ácido cítrico. Na glicose anaeróbica operam enzimas não-usuais, sendo produzido sob estas condições etanol, CO2, e ATP.
· TRANSMISSÃO: através de ingestão de cistos maduros, com alimentos (sólidos ou líquidos). O uso de água sem tratamento, contaminada por dejetos humanos, é um modo frequente de contaminação; ingestão de alimentos contaminados (verduras cruas - alface, agrião; frutas - morango) é importante veículo de cistos. Alimentos também podem ser contaminados por cistos veiculados nas patas de baratas e moscas (essas também são capazes de regurgitar cistos anteriormente ingeridos). Além disso, falta de higiene domiciliar pode facilitar a disseminação de cistos dentro da família. Os "portadores assintomáticos” que manipulam alimentos são os principais disseminadores dessa protozoose.
Muito presente em países em desenvolvimento porque não tem saneamento básico e tratamento de esgoto. Pode ser transmitido por mãos sujas, ocasionada pela falta de higiene. Contato oral – fecal de forma direta ou indireta gera sua transmissão. 
Artrópodes como baratas e moscas pode ter contato com as fezes e depositar cistos em alimentos, mas, não é hospedeiro. 
· PATOGENIA E VIRULÊNCIA: Amebíase é a infecção do homem causada pela Entamoeba histolytica, com ou sem manifestação clínica. Alguns fatores determinam a virulência do parasito, o que faz mudá-lo de um tipo comensal para um agressivo, invasor. Destaca-se a flora bacteriana associada. São inúmeros os fatores ligados ao hospedeiro: localização geográfica, raça, sexo, idade, resposta imune, estado nutricional, dieta, alcoolismo, clima e hábitos sexuais. Quando prevalecem condições favoráveis à patogenicidade das amebas, estas começam a atacar os tecidos do hospedeiro prontamente, encontrando-se lesões decorridas apenas 24 a 90 horas da contaminação. Com relação ao parasito, sabe-se que a evolução da patogenia ocorre através da invasão dos tecidos pelos trofozoítos invasivos e virulentos. Tudo indica que a E. histolytica tem um efeito letal direto sobre a célula. Uma vez vencida a barreira epitelial, os movimentos amebóides e a liberação de enzimas proteolíticas (hialuronidase, protease e mucopolissacaridases) favorecem a progressão e destruição dos tecidos. As amebas podem penetrar nos vasos sanguíneos e, através da circulação porta, atingir primeiramente o fígado, que é o principal órgão com acometimento extra-intestinal, formando abscessos. Podem também atingir o pulmão e mais raramente o cérebro. Atingem ainda, em certas circunstâncias, a pele e as regiões anal ou vaginal (períneo). A necrose é o principal elemento anatomopatológico para explicar o quadro desenvolvido pela amebíase. A necrose amebiana conduz à formação de pequenas úlceras superficiais. A multiplicação dos parasitos e sua progressão nos tecidos aumentam em profundidade a área necrosada, até alcançar a camada muscular e seguem depois lateralmente, de modo a formar úlceras com paredes subminadas e uma abertura relativamente estreita para a luz intestinal. Ocasionalmente, os trofozoítos podem induzir uma resposta inflamatória proliferativa com formação de uma massa granulomatosa, chamada "ameboma". Os amebomas são lesões semelhantes a tumores, caracterizados por grande espessamento da parede intestinal, com ulceração ou sem ela.
· PATOLOGIA HEPÁTICA: Quando a Entamoeba histolytica se implanta no fígado humano, formam-se inicialmente lesões muito pequenas e múltiplas, o que sugere sua origem hematogênica. Depois as lesões tendem a unir-se, dando lugar à constituição de focos de necrose extensos: os abscessos amebianos.
· PATOLOGIA PULMONAR: A amebíase pulmonar costuma ser uma necrose secundária do pulmão. Ocasionalmente, um ou mais abscessos pulmonares de origem supostamente hematogênica ocorrem nos pulmões, sem que existam antecedentes hepáticos. Acredita-se que a invasão torácica possa fazer-se também por via linfática
· PATOLOGIA CEREBRAL E CUTÂNEA: A amebíase cerebral é geralmente uma complicação das formas hepáticas ou pulmonares. Alguns casos descritos em que não se pôde demonstrar pela autópsia envolvimento do fígado ou dos pulmões. A via hematogênica deve ter sido a utilizada nesses casos.
A amebíase cutânea, ainda que relativamente rara, constitui a quarta localização extraintestinal, por sua frequência. Dois terços desses casos tinham úlceras cutâneas nos órgãos genitais.
- MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
1. Formas assintomáticas.
2. Formas sintomáticas.
Amebíase intestinal: a) disentérica; b) colites não-disentéricas; c) amebomas; d) apendicite amebiana.
Amebíase extra-intestinal: amebíase hepática: Complicações do abscesso hepático: ruptura, infecção bacteriana e propagação para outros órgãos.
Amebíase em outros órgãos: pulmão, cérebro, baço, rim etc.
 Amebíase cutânea
· AMEBÍASE INTESTINAL INVASIVA: Este quadro clínico é conhecido também como colite amebiana aguda ou como disenteria amebiana. 
· Os sintomas costumam instalar-se subitamente e sua evolução pode assemelharse à da disenteria bacteriana, com dor abdominal, febre, leucocitose geralmente inferior a 10 mil glóbulos brancos por microlitro e evacuações frequentes. As fezes líquidas, logo se tornamsimples misturas de muco e sangue. A mortalidade é geralmente alta, quando não medicada, podendo ocorrer o desfecho dentro de 7 a 10 dias. Em geral, os sintomas mais graves se atenuam após 4 ou 5 dias e a amebíase passa para a fase crônica ou assume um curso subagudo. Na forma subaguda: mais comuns que as formas graves, elevação de temperatura (37,5 a 39°C), fortes dores abdominais, e fezes diarreicas, cujo número chega a ser bastante grande (10 a 20 por dia). As evacuações contêm matérias fecais, muco e sangue. O quadro mantém-se por uma a quatro semanas, quando não é tratado, podendo causar emagrecimento, fraqueza, nervosismo e abatimento. Nos casos benignos, nota-se anorexia, fadiga, desconforto abdominal, acompanhados de evacuações diárias de fezes moles, onde só uma observação atenta registra a presença de muco e um pouco de sangue. Na forma crônica: Manifesta-se por evacuações de tipo diarreico ou não, várias vezes ao dia (cinco ou seis, talvez), flatulência, desconforto abdominal ou ligeira dor. Raramente a febre acompanha esse quadro, que dura poucos dias. Entre as crises medeiam longos períodos (de muitos dias ou semanas) absolutamente sem sintomas. Conduzem a um estado de fadiga, de perda de peso e de reduzida capacidade para o trabalho. Períodos de constipação alternam-se frequentemente como outros de diarreia. 
· Complicações: 
- INTESTINAL: Perfuração: ainda que de ocorrência relativamente rara, a perfuração com peritonite encontra-se em 3 a 5% das autópsias de casos fatais da doença.
 Hemorragia: raramente maciça, ela pode ser pequena e persistente. Mal nutrição e outros fatores, somando-se às perdas por sangramento, podem levar à anemia. 
Apendicite e Tiflite Amebianas: a invasão do cécum (tiflite) e do apêndice apresenta os mesmos sinais e sintomas que a apendicite bacteriana, distinguindo-se pela presença de sangue em evacuações diarreicas. Ameboma é a mais frequente das complicações de tipo crônico, constituídas geralmente por tecido granulomatoso firme e com ulcerações. Há tendência ao crescimento contínuo e produção de sintomatologia variada, capaz de ser confundida com a de outras condições patológicas. Uma obstrução intestinal ou a presença de massa tumoral palpável podem sugerir carcinoma do cólon ou do reto. O diagnóstico diferencial deve ser feito também com tumores benignos e outras colopatias. Os testes imunológicos são positivos e a resposta à terapêutica antiamebiana costuma ser rápida e eficiente, a menos que infecções bacterianas e fibrose alterem o quadro, exigindo sua remoção cirúrgica.
- AMEBÍASE HEPÁTICA: O envolvimento hepático na amebíase não é raro, pois, em autópsias de pacientes que morrem dessa doença, há lesões amebianas do fígado em um terço dos casos. As lesões difusas e abscessos pequenos ou afastados da superfície do órgão podem evoluir silenciosamente por muito tempo. Durante o exame físico, encontra-se geralmente um fígado aumentado de volume e doloroso à percussão na área relacionada com o abscesso. Ligeira icterícia pode ser observada em 10 a 15% dos casos. 
- AMEBÍASE PULMONARES: Há febre, dor torácica, tosse e expectoração de material com aspecto que ora lembra molho de chocolate, ora de tomate, ou então gelatina. Quase metade dos pacientes tem, ao mesmo tempo, fígado aumentado de tamanho ou doloroso, ou uma história pregressa de disenteria. Entretanto, a E. histolytica pode ser encontrada no escarro de muitos deles e o tratamento específico é eficaz.
- AMEBÍASE CEREBRAL: Sintomas podem ser completamente inespecíficas, não recebendo diagnóstico adequado, a menos que seja este sugerido pelos antecedentes amebianos, sobretudo hepáticos ou pulmonares. Muitos desses pacientes são vistos na fase terminal das formas graves de amebíase hepática ou pulmonar. Em casos de morte, a autópsia demostra lesões hepáticas em todos os casos.
· PERÍODO DE INCUBAÇÃO: Muito variável: de sete dias até quatro meses e bastante difícil de ser determinado. Aparentemente, esse período depende da quantidade de material infectante ingerida pelo paciente e das condições de seu aparelho digestivo.
AMEBÍASE INTESTINAL: Infecções assintomáticas ou com poucos sintomas constituem a grande maioria dos casos de amebíase, mas podem ocorrer formas latentes que conduzem, mais tarde, a surtos agudos ou, eventualmente, a complicações graves. A amebíase intestinal invasiva evidencia-se por: sintomas e sinais da doença; presença de trofozoítos hematófagos, nas evacuações; alterações características da mucosa intestinal, observáveis mediante endoscopia; presença de anticorpos específicos no soro. Amebíase não-invasiva mostra, pelo contrário, além de uma evolução assintomática, ausência de anticorpos no sangue.
· DIAGNÓSTICO: Na maioria das vezes, o quadro clínico da amebíase inclui-se no que se denomina síndrome do cólon irritável ou colite mucosa. Esta síndrome tem numerosas causas. Por isso, a Entamoeba histolytica pode estar ausente de um quadro como esse; ou estando presente, pode ser ou não ser sua causa.
Aí reside uma das principais dificuldades do diagnóstico etiológico, razão pela qual são necessárias quatro conciliações para o diagnóstico seguro de amebíase:
1. um quadro clínico compatível com essa protozoose;
2. a presença demonstrada de Entamoeba histolytica;
3. um teste sorológico positivo, indicando que houve efetiva penetração do parasito nos tecidos do hospedeiro;
4. resposta favorável à terapêutica antiamebiana, quando tratamentos não específicos tiverem falhado.
FORMA AGUDA: exibe quadros clínicos comum a outras doenças que produzem disenteria ou diarreia. O diagnóstico deve basear-se nos exames parasitológicos ou, quando isso não for possível, nas provas indiretas e outros recursos laboratoriais. 
FORMA CRÔNICA: o diagnóstico pode ser prejudicado pela atitude do paciente e suas deficiências de comunicação, quer aceitando como normal o fato de defecar várias vezes por dia, eliminar fezes moles ou sentir cólicas precedendo as evacuações, quer pela dificuldade de descrever sintomas mais ou menos indefinidos.
Pesquisa em Fezes Líquidas: Aí encontraremos sobretudo as formas trofozoíticas, sendo raros os cistos. Nos casos de disenteria amebiana aparecem nas fezes as formas grandes de E. histolytica, contendo muitas vezes hemácias fagocitadas em seu citoplasma.
Pesquisa em Fezes Formadas: Predominando aqui as formas císticas.
Pesquisa em Outros Materiais: As formas trofozoíticas podem ser pesquisadas em material aspirado ou curetado de ulcerações cutâneas. Nos casos de localizações viscerais extraintestinais, o parasito deve ser procurado nos líquidos colhidos por punção, ainda que raramente possa ser demonstrado no "pus" extraído de abscessos do fígado e de outros órgãos.
Aumenta o número de eosinófilos. 
Sintoma clínico principal é a diarreia mas, pode apresentar tosse, dor no fígado... O diagnóstico não pode ocorrer somente pela apresentação de sintomas. Para isso, é necessário um exame laboratorial 
Nos de fezes, só serve se a ameba estiver no intestino. Fezes formadas: cistos 
Fezes líquidas: trofozoidos
Se for uma amebíase extra intestinal: 
No fígado: biópsia – resultado de trofozoido 
Pulmão: coleta de escarros - trofozoido
Cerebral: cirurgia. Normalmente tem um histórico de problemas no fígado e no pulmão antes. 
Os exames laboratoriais positivam, em testes sorológicos, se ocorrer invasão pois terá anticorpos específicos para a amebíase. Mas, se ela já teve amebíase antes, não resolve porque esses anticorpos já estavam lá então, o anticorpo não é um teste definitivo. 
Eosinófilo alto normalmente quer dizer parasitoses 
PCR: biologia molecular. Reação em cadeia da polimerase (DNA polimerase). Compara o tamanho e peso do material genético. Ameba tem um padrão de um tamanho e, com a amostra de fezes, biópsia ou escarros, extrai o DNA, faz o PCR e compara esse resultado com o padrão. 
· DIAGNÓSTICO IMUNOLÓGICO: Mesmo que só a demonstração do parasito ofereça diagnóstico etiológico seguro, as dificuldades que se encontram para isso e a necessidade de demonstrar o caráter invasivoda ameba (o que permite distinguir E. histolytica de E. dispar) obrigamnos a recorrer aos métodos imunológicos. Eles são importantes também nos casos de amebíase extraintestinal. As técnicas mais em uso, atualmente, são: ELISA e Imunofluorescência. Na prática, os testes de maior sensibilidade devem ser usados como métodos de triagem diagnóstica, particularmente quando se trate de amebíase extraintestinal ou quando o uso de drogas impossibilite o recurso aos exames parasitoscópicos. Eles devem ser acompanhados por outros testes capazes de indicar atividade amebiana atual, mas sobretudo devem alertar o médico para persistir na busca dos parasitos, ou para o uso de processos semiológicos que possam orientar segura e racionalmente o tratamento.
· TRATAMENTO: 
Nos casos de disenteria grave, o paciente permanecerá em repouso, com dieta de consistência branda, rica em proteínas e vitaminas, mas pobre em resíduos e carboidratos. Deve receber líquidos em abundância. Os medicamentos a empregar, tanto nas formas agudas como nas crônicas da amebíase intestinal, bem como nas localizações extraintestinais, pertencem a duas categorias: a dos que atuam na luz do intestino e a dos que agem nos tecidos invadidos pelas amebas. 
Amebicidas da Luz Intestinal: Dicloracetamidas são compostos, quase insolúveis na água, são muito pouco absorvidos pela mucosa intestinal, razão pela qual têm sua ação limitada à cavidade intestinal. Os principais produtos em uso são: Teclosan; Furamida ou furoato de diloxamida; Etofamida; Clefamida. Estes amebicidas agem, por contato, sobre os trofozoítos que se encontrem na luz do intestino; mas, como todos os demais medicamentos usados contra esses parasitas, não destroem seus cistos. Em todas as formas de parasitismo por Entamoeba histolylica as dicloracetamidas encontram indicação: a) nos casos assintomáticos, ou de portadores sãos (eliminadores de cistos), para destruir o ciclo não-patogênico que se desenvolve na luz do intestino e é responsável pela produção de cistos e, portanto, pela transmissão da amebíase. b) nos casos de amebíase intestinal invasiva ou nas infecções extraintestinais, para impedir a reinvasão dos tecidos e assegurar a erradicação do parasito. Nestes casos, devem ser associadas aos medicamentos que agem nos tecidos.
Amebicidas Teciduais: Nitroimidazóis são as drogas de escolha para o tratamento das formas sintomáticas de amebíase, devido ao fato de serem absorvidas pelo intestino e agirem eficazmente sobre as amebas que se encontram nos tecidos. Em consequência de sua rápida absorção ao nível do intestino delgado, a quantidade de nitroimidazóis que chega ao intestino grosso é insuficiente para eliminar os parasitas que vivem na luz desse órgão. Razão pela qual o esquema terapêutico deve incluir, sempre, uma dicloracetamida. O metronidazol, atualmente o produto mais usado para tratamento da amebíase sintomática. Outras drogas dessa classe incluem o tinidazol, ornidazol e o nimorazol.
· EPIDEMIOLOGIA: 
Distribuição geográfica: A simples presença da Entamoeba histolytica na luz intestinal, caracterizada pela eliminação de cistos, é frequente em todo o mundo, variando sua incidência anual, segundo as regiões, entre 5 a 50% da população. A doença é responsável por prolongados períodos de incapacidade das pessoas atingidas, que necessitam de assistência médica e, mesmo, de hospitalização, razão pela qual a amebíase constitui importante problema médico e de saúde pública. A amebíase infecção incide no Novo Mundo com taxas muito elevadas, não raro superiores a 20 ou 30%. Nas regiões frias ou temperadas do mundo, a amebíase-doença é rara ou inexistente
· TRANSMISSÃO: Mecanismos de Transmissão Direta: A transmissão direta, de homem a homem, realiza-se habitualmente por meio das mãos sujas. Contaminada com matéria fecal durante a higiene anal, depois das evacuações, as mãos podem reter cistos de amebas, sobretudo sob as unhas. As mãos de um indivíduo suscetível podem contaminar-se ao cuidar de um eliminador de cistos de E. histolytica, ou ao prestar assistência a outros doentes que estejam eventualmente eliminando tais cistos, e sendo depois levadas à boca (ao comer, roer as unhas etc.) asseguram a ingestão das formas infectantes do parasito. A propagação por relações sexuais (e.g. sexo anal) parece ser cada vez mais frequente e faz da amebíase uma das doenças sexualmente transmitidas. Entre os fatores de alto risco encontram-se a mudança frequente de parceiros sexuais e o contato oral-anal direto ou indireto.
Mecanismos de Transmissão Indireta: Eles podem ser vários, dentre os quais destacam-se os seguintes: contaminação de alimentos pelas mãos poluídas de um eliminador de cistos; contaminação de alimentos com fezes humanas utilizadas como adubo; veiculação dos cistos pela água poluída com dejetos humanos; transporte mecânico por insetos. O consumo de alimentos crus, quer porque tenham sido adubados com excrementos humanos, quer porque tenham sido regados com águas poluídas, ou porque manuseados por mãos infectadas, podem facilitar a transmissão. Na água, os cístos mantêm-se viáveis cerca de 10 dias e em temperaturas de refrigerador os cistos resistem, na água, até 6 ou 7 semanas. Moscas e baratas possuem papel como transportadores mecânicos de cistos, que transitam sem alterações pelo tubo digestivo dos insetos e são eliminados com suas dejeções.
· PROGRAMAS DE CONTROLE: Nem a busca e tratamento de casos sintomáticos pode influir sobre a situação, visto serem os "portadores sãos” ou assintomáticos” as principais fontes de infecção. O número de portadores assintomáticos, a falta de motivação para a quimioterapia de massa, bem como de condições para implementá-la e seu custo, obrigam-nos a buscar soluções modestas dentro de programas integrados de luta contra as doenças transmissíveis de veiculação fecal, ou contra as diarreias.
Educação Sanitária: A abordagem educacional deve ser feita no contexto da luta contra as doenças diarreicas ou da educação sexual (doença de mãos sujas). A educação sanitária, além da obrigação de usar latrinas e instalações sanitárias e de não defecar no chão, deve ressaltar o fato de que lavar as mãos é uma das medidas mais importantes para se evitar a transmissão da doença.
Deve-se lavar as mãos, sempre que possível com água e sabão: 1. depois de defecar e limpar-se; 2. antes de preparar ou tocar em alimentos que serão consumidos crus ou que não sofrerão uma nova cocção; 3. antes das refeições; 4. depois de tocar em objetos ou alimentos que possam ter sido contaminados com fezes, águas poluídas ou mãos sujas; 5. depois de cuidar da higiene de quaisquer doentes e de possíveis eliminadores de cistos. Além disso, deve-se aconselhar o uso de unhas curtas, ou então lavá-las frequentemente com escova e sabão. Não roer as unhas. Evitar alimentos que possam estar contaminados ou que (como legumes e frutas) possam não ter sido convenientemente lavados ou desinfetados. Evitar alimentos manipulados por vendedores ambulantes e consumidos sem outros cuidados. A educação sexual deve incluir a amebíase entre as noções de risco inerente a determinadas práticas relacionadas com o sexo. 
Saneamento Ambiental. Para que as medidas acima tenham sentido, é essencial que o abastecimento de água seja abundante e de fácil acesso. A água para uso doméstico deve ser potável e livre de contaminação fecal. Para maior segurança (ou onde não haja tratamento da água), usar nos domicílios filtros de porcelana porosa. Previne-se, assim, também o risco de contaminação por defeitos existentes na rede de distribuição de água. A cloração é ineficaz, nas concentrações toleráveis para se beber. A existência de instalações sanitárias e rede de esgotos é importante para a profilaxia. Mas o tratamento dos esgotos deve assegurar a destruição dos cistos, antes de seu lançamento em rios, lagos etc. Não se deve permitir que fezes humanas sejam utilizadas como adubo (a menos que convenientemente tratadas) ou que contaminem águas destinadas à irrigação.
DOENÇA: 
INSTESTINAL: começa lá e vai seaprofundando, apanhando do sistema imunológico. Com isso, gera um processo inflamatório, gerando uma necrose úlcera (inflamação + destruição do parasito), isso gera uma disenteria amebiana, ou seja, a diarreia (fedida e pode ter sangue - feridas podem estourar). Por enquanto é tudo trofozoido. Pode ser assintomático (fezes formadas, contaminando o meio ambiente), ou dar febre ou ter dor. Não há tempo de absorver os nutrientes, perdendo peso e se sentindo fraca. 
Amebona: é uma massa inflamatória com presença de trofozoidos. Algo crônico, de semanas de infecções. As úlceras podem aumentar devido a grande resposta inflamatória, gerando nódulos que podem fechar o intestino (muito parecido com tumores). Pessoa com sintomas. 
EXTRA INTESTINAL: as vezes ela vai pro intestino, mas algumas se infiltram para outros lugares. Normalmente, não apresenta sintomas intestinais. Destruição dos tecidos parasitados. 
FÍGADO: Aumenta o volume do fígado, devido as células de defesa (hepatomegalia) – sente no exame físico de toque no lado direito superior gerando sensibilidade. Onde passa, gera pontos de necrose e podem também formar abcessos (necrose + processo inflamatório). O fígado é de extrema importância para todo o organismo e, quando está sendo destruído, não exerce suas funções de forma adequada, podendo gerar icterícia (não tira a bilirrubina do sangue – que deveria sair nas fezes. As fezes vão ficando pálidas, ficando com o corpo todo amarelo). A icterícia também pode ocorrer pelas hemácias estourarem
PULMÃO: destruição, inflamação (febre, dor no peito, dificuldade em respirar), pontos de necrose. Pode tossir e sair um material necrótico, que lembra molho de chocolate (mais amarronzado, com restos de sangue). Ainda trofozoidos. 
CÉREBRO: pode ser letal. 
PELE: normalmente na região do ânus (porque é por onde sai um grande número de trofozoide) ou no aparelho gênito urinário, normalmente por contato de via sexual. 
PROFILAXIA: higienização das mãos, tratamento de esgoto... Estrutura social, educação em saúde