UCT X - SP2

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Objetivos de Aprendizagem
1. Compreender a anatomia e fisiologia de próstata 
Fonte: MOORE e Fundamentos da anatomia clínica.
A próstata é uma glândula única em forma de rosca, aproximadamente do tamanho de uma bola de golfe. Ela mede cerca de 4 cm de um lado a outro, aproximadamente 3 cm de cima a baixo, e cerca de 2 cm de anterior a posterior. Encontra-se inferiormente à bexiga urinária e circunda a parte prostática da uretra. A próstata aumenta de tamanho lentamente desde o nascimento até a puberdade. Em seguida, se expande rapidamente até aproximadamente os 30 anos de idade; após esse período, seu tamanho normalmente permanece estável até os 45 anos, quando podem ocorrer novos aumentos. 
A parte glandular representa aproximadamente dois terços da próstata, enquanto o outro terço é fibromuscular. A estrutura possui uma cápsula prostática fibrosa e densa, que incorpora os plexos prostáticos de nervos e veias. A cápsula é circundada pela fáscia visceral da pelve, formando uma bainha prostática fibrosa, que é fina anteriormente, contínua anterior e lateralmente com os ligamentos puboprostáticos e densa posteriormente, contínua com o septo retovesical.
A próstata apresenta:
•Uma base (face superior), que está estreitamente relacionada com o colo da bexiga urinária
•Um ápice (face inferior), que está em contato com a fáscia na face superior dos músculos esfíncter da uretra e transverso profundo do períneo
•Uma face anterior muscular, que se caracteriza principalmente por fibras musculares de orientação transversal, formando um hemiesfíncter vertical semelhante a uma depressão (rabdoesfíncter), que constitui parte do músculo esfíncter da uretra, separada da sínfise púbica por gordura extraperitoneal no espaço retropúbico 
•Uma face posterior, que está relacionada com a ampola do reto
•Faces inferiores e laterais, que estão relacionadas com o músculo levantador do ânus.
Embora não sejam claramente distintos do ponto de vista anatômico, são descritos os seguintes lobos e lóbulos da próstata:
•O istmo da próstata (zona muscular anterior; historicamente, o lobo anterior) situa-se anteriormente à uretra. É basicamente muscular e representa a continuação superior do músculo esfíncter da uretra
•Lobos direito e esquerdo (zonas periféricas), cada um dividido, por sua vez, em quatro lóbulos indistintos, em duas faixas concêntricas, definidas pela sua relação com a uretra e os ductos ejaculatórios:
A próstata secreta um líquido leitoso e ligeiramente ácido (pH de aproximadamente 6,5) que contém diversas substâncias. (1) O ácido cítrico do líquido prostático é usado pelos espermatozoides para a produção de ATP por meio do ciclo de Krebs. 
(2) Várias enzimas proteolíticas, como o antígeno prostático específico (PSA), pepsinogênios, lisozima, amilase e hialuronidase, que por fim quebram as proteínas de coagulação das glândulas seminais. 
(3) A função da fosfatase ácida secretada pela próstata é desconhecida. 
(4) A plasmina seminal do líquido prostático é um antibiótico que pode destruir as bactérias. A plasmina seminal pode ajudar a diminuir a quantidade de bactérias que ocorrem naturalmente no sêmen e no sistema genital inferior da mulher. 
2. Diferencie prostatite, hiperplasia de próstata e câncer de próstata
PROSTATITE
A Prostatite Bacteriana Aguda ocorre mais frequentemente em homens sexualmente ativos com idades compreendidas entre os 20 e os 40 anos.
Sintomatologia
Os sintomas de Prostatite Aguda incluem: febre, mal-estar, desconforto perineal e retal, polaciúria (urinar pouco volume, mas várias vezes ao dia), disúria (sintoma frequente) e retenção urinária.
Geralmente o paciente revela desconforto suprapúbico, ou mais raramente dor lombar inferior.
Etiologia
A causa mais comum de Prostatite Bacteriana Aguda é a Escherichia coli, presente em 65 a 80% das infecções. As restantes bactérias Gram negativas da família das Enterobacteriaceae são responsáveis por 10 a 15% dos casos (p. ex., Pseudomonas aeruginosa, Serratia spp., Klebsiella spp., Enterobacter aerogenes, e Proteus). Estes agentes têm origem na flora gastrointestinal.
Fatores predisponentes do hospedeiro
Crê-se que o refluxo intra-prostático de urina infectada esteja na origem da prostatite bacteriana. Os indivíduos mais suscetíveis são aqueles previamente submetidos a instrumentação uretral (cateterização uretral, algaliados crônicos e acamados, cirurgia transuretral), os indivíduos com diabetes, fimose, ITU ou imunossuprimidos.
Tratamento
O tratamento da prostatite consiste de antibioterapia e de uma terapêutica anti-inflamatória.
https://www.rpmgf.pt/ojs/index.php/rpmgf/article/view/10124/9861
HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA (HPB)
Hiperplasia benigna da próstata (HPB) é um distúrbio extremamente comum em homens acima de 50 anos de idade. É caracterizada por hiperplasia do estroma prostático e das células epiteliais, resultando na formação de nódulos grandes, razoavelmente distintos na região periuretral da próstata. Quando suficientemente grandes, os nódulos comprimem e estreitam o canal uretral, causando obstrução parcial ou às vezes virtualmente completa da uretra.
Incidência 
A evidência histológica de HPB pode ser observada em aproximadamente 20% dos homens de 40 anos de idade, um número que aumenta para 70% aos 60 anos e para 90% aos 80 anos. Contudo, não existe uma correlação direta entre as alterações histológicas e os sintomas clínicos. Apenas 50% dos indivíduos que apresentam evidência microscópica de HPB possuem um aumento clinicamente detectável da próstata e, destes indivíduos, apenas 50% desenvolvem sintomas clínicos. A HPB é um problema de enorme magnitude, com aproximadamente 30% dos homens brancos norte-americanos com mais de 50 anos de idade apresentando sintomas moderados a graves
Etiologia e Patogenia
- Não há aumento da proliferação de células epiteliais na próstata.
- Há o acúmulo de células senescentes.
- Começa no tecido estromal.
- Agente etiológico: dihidrotestosterona.
↳ Ativa os fatores de crescimento: FGF-7, FGF-1, FGF-2, TGF - β.
Apesar do fato de que existe um maior número de células epiteliais e componentes estromais na área periuretral da próstata, não há evidência clara de aumento da proliferação das células epiteliais na HPB humana. Ao invés disso, acredita-se que o principal componente do processo “hiperplásico” seja um prejuízo da morte celular. Foi proposto que ocorra uma redução geral na taxa de morte celular, resultante do acúmulo de células senescentes na próstata. De acordo com isto, os andrógenos, que são necessários para o desenvolvimento de HPB, podem não apenas aumentar a proliferação celular, mas também inibir a morte celular.
O principal andrógeno na próstata, constituindo 90% dos andrógenos prostáticos totais, é a diidrotestosterona (DHT). Ela é formada na próstata a partir da conversão da testosterona pela enzima 5α-redutase tipo 2. Esta enzima está localizada quase totalmente nas células estromais; células epiteliais da próstata não contêm a 5α-redutase tipo 2, com exceção de algumas poucas células basais. Portanto, as células estromais são responsáveis pelo crescimento prostático dependente de andrógeno. A 5α-redutase tipo l não é detectada na próstata ou está presente em níveis muito baixos. Contudo, esta enzima pode produzir DHT a partir de testosterona no fígado e na pele e a DHT circulante pode agir na próstata por um mecanismo endócrino.
A DHT se liga ao receptor de andrógeno nuclear (AR) presente em células prostáticas estromais e epiteliais. DHT é mais potente que a testosterona porque possui maior afinidade por AR e forma um complexo mais estável com o receptor. A ligação de DHT com AR ativa a transcrição dos genes dependentes de andrógenos. DHT não é um mitógeno direto para células prostáticas, ao invés disso uma transcrição genética mediada por DHT resulta em maior produção de vários fatores do crescimento e seus receptores. Os mais importantes são os membros da família do fator de crescimento de fibroblastos (FGF), particularmente FGF-7 (fator de crescimento de queratinócitos).FGF-7, produzido pelas células estromais, provavelmente é o fator mais importante na mediação da regulação parácrina do crescimento prostático estimulado por andrógenos. Outros fatores do crescimento produzidos na HPB são os FGFs 1 e 2, e TGFβ, que promovem a proliferação de fibroblastos. Embora a causa final da HPB seja desconhecida, acredita-se que os fatores de crescimento induzidos por DHT atuem aumentando a proliferação das células estromais e diminuindo morte das células epiteliais.
Morfologia
Em um caso usual de aumento prostático, a próstata pesa entre 60 e 100 g. A hiperplasia nodular da próstata é originada quase exclusivamente no aspecto interno da glândula prostática (zona de transição). Os nódulos iniciais são compostos quase totalmente por células estromais e mais tarde surgem nódulos predominantemente epiteliais. A partir de sua origem nesta localização estratégica, os aumentos nodulares podem progredir até as paredes laterais da uretra, chegando a comprimi-las e formando um orifício em forma de fenda. Em alguns casos, o aumento nodular pode se projetar para cima até o assoalho da uretra como uma massa hemisférica diretamente abaixo da mucosa uretral, o que é chamado pelos clínicos de hipertrofia do lóbulo mediano.
Acomete zona de transição até a região periutetral.
Aspectos Clínicos 
-Dificuldade em eliminar a urina. 
↳ Hesitação urinária.
↳ Fraqueza do jato urinário.
↳ Esforço ao urinar.
↳ Micção prolongada.
- Dificuldade em controlar o armazenamento da urina.
↳ Urgência miccional.
↳ Poliúria.
↳ Noctúria.
↳ Incontinência de urgência.
↳ Esvaziamento de pequenas quantidade.
- Queixas pós-miccionais.
↳ Gotejamento pós-miccional.
↳ Esvaziamento incompleto
A fisiopatologia da HPB é complexa e envolve muitos fatores. O maior tamanho da glândula e a contração mediada pelos músculos lisos da próstata causa obstrução ureteral. O aumento da resistência ao fluxo urinário provoca hipertrofia e distensão da bexiga, acompanhada por retenção urinária. A incapacidade de esvaziar completamente a bexiga cria um reservatório de urina residual que é uma fonte comum de infecção. Os pacientes apresentam aumento da frequência urinária, noctúria, dificuldade em iniciar e interromper o fluxo de urina, gotejamento por sobrefluxo, disúria (micção dolorosa) e apresentam maior risco de desenvolver infecções bacterianas da bexiga e dos rins. Em muitos casos, retenção urinária aguda e súbita aparece por motivos desconhecidos e requer cateterização de emergência.
Os casos leves de HPB podem ser tratados sem terapia médica ou cirúrgica, por exemplo, com a diminuição da ingestão de líquidos, especialmente antes de dormir; moderação da ingestão de álcool e produtos contendo cafeína e seguindo-se programas de micção cronometrada. A terapia médica mais comumente usada e efetiva para os sintomas relacionados a HPB consiste nos α-bloqueadores, que diminuem o tônus da musculatura lisa prostática pela inibição dos receptores de α1-adrenérgicos. Outra terapia farmacológica comum se destina a diminuir os sintomas pela redução física da próstata com um agente inibidor da síntese de DHT. Os inibidores da 5-α-redutase estão nesta categoria. Para casos moderados a graves, resistentes à terapia médica, existe uma grande variedade de procedimentos mais invasivos. A ressecção transuretral da próstata (TURP) tem sido o padrão ouro em termos de redução dos sintomas, melhora das taxas de fluxo e diminuição da urina residual pós-miccional. Está indicada como terapia de primeira linha em algumas circunstâncias, como retenção urinária recorrente. Como resultado de sua morbidade e custo, procedimentos alternativos foram desenvolvidos. Estes incluem ultrassom focalizado de alta intensidade, terapia a laser, hipertermia, eletrovaporização transuretral, ablação por agulha e transuretral usando radiofrequência. A hiperplasia nodular não é considerada uma lesão pré-maligna.
INTERNATIONAL PROSTATE SYMPTOM SCORE (IPSS)
Resultado: 
0 a 7 = Leves
8 a 19 = Moderados 
Acima de 20 = Graves
3. Câncer de próstata
a. Epidemiologia;
No Brasil, o câncer de próstata é o mais comum entre os homens (atrás apenas do câncer de pele não-melanoma). Em valores absolutos e considerando ambos os sexos, é o segundo tipo mais comum. A taxa de incidência é maior nos países desenvolvidos em comparação aos países em desenvolvimento.
Mais do que qualquer outro tipo, é considerado um câncer da terceira idade, já que cerca de 75% dos casos no mundo ocorrem a partir dos 65 anos. 
O Instituto Nacional de Câncer (INCA) estima que para cada ano do triênio 2020/2022, sejam diagnosticados no Brasil 65.840 novos casos de câncer de próstata. Esse valor corresponde a um risco estimado de 62,95 casos novos a cada 100 mil homens (Instituto Nacional de Câncer, 06/02/2020).
Após a instituição do rastreio pelo PSA, o diagnóstico, em 80%, é realizado em fase inicial e subclínico, muitas vezes sem lesões palpáveis ao toque retal.
https://www.inca.gov.br/tipos-de-cancer/cancer-de-prostata
http://www.oncoguia.org.br/conteudo/estatistica-para-cancer-de-prostata/5852/288/#:~:text=Um%20em%20cada%209%20homens,raro%20antes%20dos%2040%20anos.
b. Fatores de risco;
Os fatores de risco para o câncer de próstata incluem aumento da idade, histórico familiar, etnia afro-americana, obesidade e fatores nutricionais. Estudos epidemiológicos sugerem que fatores nutricionais como redução de ingestão de gordura e aumento da ingestão de proteína de soja podem apresentar um efeito protetor contra o desenvolvimento do câncer de próstata. A incidência de câncer de próstata entre afro-americanos é quase o dobro da observada entre americanos brancos. O câncer de próstata é diagnosticado nos afro-americanos em um estágio mais avançado, e a sobrevida específica destes é inferior. As contribuições relativas biológicas, genéticas e as diferenças ambientais, assim como as diferenças no acesso a tratamento médico, não estão bem estabelecidas. A realização anterior de vasectomia ou caso de hipertrofia prostática benigna (HPB) não aumenta o risco. 
c. Influência genética
Fonte: Urologia geral de Smith
A perfilagem molecular de tecidos humanos tem identificado a expressão diferencial de genes específicos e proteínas na progressão do tecido precursor normal para lesões pré-neoplásicas e para câncer (tanto dependente como independente de androgênio). Ao fazê-la, marcadores diagnósticos, prognósticos e terapêuticos têm sido descobertos. Rearranjos cromossômicos ou anormalidades de número de cópias em 8p, 10q, 11q, 13q, 16q, 17p e 18q têm sido descritos no CaP. Alguns desses, como a perda específica em 8p23.2 e/ou ganho em 11q13.1, são preditivos de progressão do CaP. O microambiente total da próstata, não somente o compartimento epitelial, é importante para o crescimento tanto normal como neoplásico, já que ocorrem interações significativas epitéliomesênquima/estroma. Eventos moleculares podem nem sempre ser espontâneos, e sim o produto de influências ambientais. Por exemplo, tanto dados epidemiológicos como moleculares sugerem que a inflamação pode estar relacionada com o desenvolvimento de CaP. RNASEL, codificando uma ribonuclease induzível por interferon, e MSR1, codificando subunidades do receptor varredor de macrófagos, são genes candidatos da susceptibilidade herdada para CaP, inclusive câncer familiar (RNASEL- A função normal desse gene supressor do tumor é ajudar às células a fazerem apopstose quando ocorrer algo errado dentro delas.)informática, Tomlins e colaboradores identificaram dois fatores de transcrição, ERG e EtV1, que tinham superexpressão no tecido do CaP. Além disso, TMPRSS2 era fundido a esses genes, sugerindo que a fusão fosse responsável pela superexpressão. Esse rearranjo genético parece ser o mais comum identificado no câncer de próstata. A fusão TMPRSS2:ERG tem sido identificada em aproximadamente 50% dos tumores da próstata e, provavelmente, representa um evento molecular inicial na carcinogênese . O número de CaPs atribuíveis a fatoreshereditários pode ser maior do que já se pensou. Embora os loci 8q, 3p, 7p/q, 9q, 10q, 11q, 17q e 22q tenham sido identificados como albergando genes com potencial de predisposição na-queles com uma história familiar de CaP, um modelo multigênico pode explicar melhor a aglomeração familiar da doença. Além disso, a homens com uma história familiar de câncer de mama e/ ou ovário pode ser oferecido um teste genético preditivo para determinar se eles são ou não portadores das mutações específicas familiares BRCA1/2, quando eles estão em risco aumentado de cânceres de mama e de próstata.
A mutação da linha germinativa (G84E) do H0XB13, um gene do fator de transcrição homeobox, que é importante no desenvolvimento da próstata, tem sido associada a aumento significativo do risco de câncer prostático hereditário. Não foram detectados padrões constantes de alterações associadas à maior probabilidade de câncer de próstata.
Aproximadamente a metade dos cânceres de próstata demonstra rearranjos genéticos, incluindo a fusão de promotores ou estimuladores dos genes androgênio-sensíveis, tais como TMPRSS2 (protease transmembrana, serina 2) com fatores de transcrição oncogênico EVS (E-26) como ERG (genes relacionados com o EVS). As fusões de genes conduzem à superexpressão desses fatores de transcrição oncogênicos.
d. Fisiopatologia
O câncer de próstata é mais comum entre parentes de homens com câncer de próstata de início precoce. Contudo, embora muitas anormalidades genéticas, tanto com perda como com ganho de função, tenham sido identificadas, nenhuma ocorre em mais de 10% dos pacientes com câncer da próstata. A testosterona é necessária para a manutenção de um epitélio prostático normal, sadio, mas é também um pré-requisito para o desenvolvimento de câncer de próstata. Os cânceres de próstata expressam níveis robustos de receptores androgênicos (RA), e a sinalização através do receptor androgênico resulta em crescimento, progressão e invasão pelo câncer de próstata. A inibição da sinalização, tipicamente pela redução cirúrgica ou farmacológica das concentrações de testosterona, resulta em apoptose e involução do câncer de próstata. Em última análise, no entanto, a terapia de privação de androgênio (TPA) perde a eficácia clínica. Os eventos biológicos que cercam o desenvolvimento clínico “do câncer de próstata androgênio-resistente”, também chamado de câncer da próstata resistente à castração (CRPC), não são bem delineados, mas a amplificação do RA, que é um evento comum nesses pacientes, presumivelmente leva a que o câncer seja sensível a pequeníssimos níveis de androgênio ou de outros ligantes do RA. Androgênios produzidos por vias acessórias pela glândula suprarrenal e a sobrerregulação dos reguladores enzimáticos de vias de síntese de androgênios dentro das células CRPC fornecem fontes adicionais de ligante. A identificação de variantes de splicing do RA, que são constitutivamente ativos e ligante-independentes, faz deste um mecanismo potencial pelo qual a verdadeira resistência ao hormônio se desenvolve. O desenvolvimento de resistência à potente inibição da sinalização de androgênio pode ser associado ao aparecimento de CRPC letal agressivo, com diferenciação neuroendócrina. Não se sabe se isso reflete um processo de seleção clonal ou de transdiferenciação.
e. Metástase (principal via e órgãos acometidos)
A via de disseminação do câncer de próstata é hematogênica.
Os adenocarcinomas da próstata de localização periférica tendem a se estender para fora da próstata por invasão do espaço perineural. A EEP preferencialmente ocorre posteriormente e posterolateralmente, paralela à localização de muitos adenocarcinomas.
A disseminação local subsequente do tumor pode levar à invasão das vesículas seminais, que é diagnosticada nos casos em que um tumor se estende à parede muscular da vesícula seminal. A via mais comum de invasão das vesículas seminais é por extensão do tumor para fora da próstata na base da glândula, com o crescimento e a extensão ao tecido mole perivesicular seminal e sequencialmente para dentro das vesículas seminais. Mais raramente pode haver extensão direta através dos ductos ejaculatórios para dentro da vesícula seminal ou a extensão direta da base da próstata até a parede das vesículas seminais. Não há quase nunca metástases descontínuas à vesícula seminal. A disseminação local do câncer de próstata pode envolver também em raras ocasiões o reto, podendo ser difícil distingui-lo de um tumor retal primário.
Os locais mais frequentes do carcinoma de próstata metastático são linfonodos e ossos. O câncer de próstata pode se manifestar por metástases aos linfonodos supradiafragmáticos esquerdos, tipicamente os supraclaviculares (Cho e Epstein, 1987). Metástases pulmonares do carcinoma de próstata são extremamente comuns à autópsia e quase todos os casos envolvem também os ossos. As lesões metastáticas assumem habitualmente a forma de múltiplos pequenos nódulos ou de uma disseminação linfática difusa e não de grandes depósitos metastáticos. Clinicamente o carcinoma de próstata metastático ao pulmão se mostra geralmente assintomático. Além dos linfonodos, dos ossos e do pulmão, as regiões em sequência mais comuns para a disseminação do câncer de próstata à autópsia são a bexiga, o fígado e a glândula suprarrenal.
f. Diagnóstico (clínico e laboratorial)
Fonte: Oncologia de Harrison e material med lab
PSA
O exame de PSA, isoladamente, tem baixo valor diagnóstico. Mas como exame de triagem funciona muito bem, visto que tem alto valor preditivo negativo (alta capacidade de excluir aquelas pessoas que não tem a doença). Devido à sua alta sensibilidade, o paciente deve seguir as recomendações antes de fazer a coleta de sangue, para que não ocorram resultados falsamente elevados. Em casos de valores de PSA normais (abaixo de 4,0 ng/mL), a princípio exclui a possibilidade de adenocarcinoma de próstata. Quando são obtidos resultados intermediários (4,0 a 10 ng/mL), sugere-se a realização do PSA livre, pois pode auxiliar na elucidação entre hiperplasia benigna de próstata (HPB) e adenocarcinoma de próstata. Em casos de PSA > 10 ng/mL a maior probabilidade é de adenocarcinoma de próstata, com pouca relação com hiperplasia benigna de próstata. Cabe salientar que, em casos suspeitos de adenocarcinoma de próstata, deve-se realizar biópsia prostática.
Quando o quociente PSA Livre/ PSA total estiver menor que 20 % é indicativo de adenocarcinoma de próstata (malignidade), sendo que relações maiores que 20 % estão associadas com hiperplasia benigna de próstata.
Orientações ao paciente
Não é necessário jejum.
Para garantir a qualidade do resultado da sua dosagem de PSA, algumas recomendações simples são fundamentais.
Recomenda-se que dois dias antes do exame o paciente não tenha nenhuma ejaculação e evite andar de bicicleta, motocicleta e cavalo. Também é importante não fazer uso de supositório, não realizar sondagem vesical e/ou toque retal até três dias antes do exame.
• Valor de referência: O ponto de corte para considerar um valor de PSA anormal ainda é motivo de debate; em geral, tomam-se como anormal valores iguais ou superiores a 4 ng/mL.
*Alguns laboratórios ainda utilizam os pontos de corte anteriores: Inferior ou igual a 2,5 ng/ml.
TOQUE RETAL
Embora a maioria dos casos de câncer de próstata seja detectada por meio de rastreamento do PSA, outros são diagnosticados com base no TR anormal, na presença de níveis normais de PSA. Tanto o PSA quanto o TR devem ser incorporados no processo de rastreamento. Um nódulo palpável ou uma área endurecida isolada no TR devem levar a uma suspeita, exigindo avaliação imediata mais pormenorizada.
Toque retal avalia tamanho e consistência da próstata e existência de nódulos ou mesmo de tecido muito alterado, de consistência pétrea, sugestiva de neoplasia maligna da próstata
BIÓPSIA
O câncer de próstata é diagnosticado exclusivamente com base na biópsia por agulha guiada por ultrassonografia transretal. Trata-se de um procedimento ambulatorial realizadono consultório, com anestesia local. Apresenta taxa de complicação muito baixa, estimada em uma complicação grave para cada 1.000 procedimentos. Não existe nenhuma modalidade radiográfica adequada para o diagnóstico sem o uso da biópsia. A ultrassonografia pode revelar uma área hipoecoica, que corresponde a um carcinoma localizado, porém esse achado não é confiável. A técnica adequada para a biópsia da próstata foi bem estudada. A abordagem-padrão consiste em coleta sistemática de todas as áreas da próstata em um padrão de grade. A maioria dos urologistas emprega uma técnica de amostras de 6 a 12 regiões da próstata. A taxa de detecção do câncer é substancialmente mais alta com uma técnica com biópsia de agulha grossa (core biopsy) de 10 a 12 fragmentos.
g. Estadiamento
https://incariopreto.com.br/cancer-de-prostata/
Tumor Primário (T) Estadiamento Clínico (cT)
Tx – Tumor primário não pode ser avaliado
T0 – Ausência de tumor primário
T1 – Tumor não diagnosticado clinicamente, não palpável
T1a – Achado histológico incidental em 5% ou menos de tecido ressecado
T1b – Achado histológico incidental em mais de 5% de tecido ressecado
T1c – Tumor identificado por biópsia de agulha Fina em um ou ambos Lobos, mas não palpável
T2 – Tumor é palpável e confinado a próstata
T2a – Tumor envolve metade ou menos de um dos lobos da próstata
T2b – Tumor envolve mais do que a metade de um dos lobos da próstata, mas não os dois lobos
T2c -Tumor envolve ambos os lobos
T3 -Tumor extraprostático que não é fixo ou não invadir estruturas adjacentes
T3a – Extensão extracapsular (unilateral ou bilateral)
T3b – Tumor invade vesícula seminal
T4 -Tumor está fixo ou invadir outras estruturas adjacentes, que não as vesículas seminais. como o esfíncter externo, reto, bicho, musculatura elevadora pélvica e/ou parede pélvica.
Tumor Primário (T) Estadiamento Patológico (pT)
pT2 – Confinado a próstata
pT3 – Extensão extraprostática
pT3a – Extensão extraprostática ( unilateral ou bilateral) ou invasão microscópica do colo vesical
pT3b -Tumor invade a vesícula seminal
pT4 – Tumor está fixo ou invadir outras estruturas adjacentes, que não as vesículas seminais. como o esfíncter externo, reto, bicho, musculatura elevadora pélvica e/ou parede pélvica.
Linfonodos Regionais (N)
Nx – Linfonodos não podem ser avaliados
N0 – Ausência de metástases para linfonodos
N1 – Acometimento de linfonodos axilares ipsilaterais móveis do nível I e II
 
Metástases a distância (M)
Mx – Metástases à distância não podem ser avaliados
M0 – Ausência de metástase a distância
M1 – Presença de metástases a distância
M1a – Metástases em linfonodos não regionais
M1b – Metástase metástases ósseas
M1c – Metástase em outros sítios com ou sem metástase óssea
h. Prognóstico
Em geral, a taxa de sobrevida livre de progressão do PSA em 10 anos é de 70% a 80% com os tumores bem diferenciados, quer o tratamento seja a radioterapia ou a cirurgia; 50% a 70% para os tumores de risco intermediário; e de 30% para os tumores de alto risco. Para os pacientes com um nível de PSA progressivamente aumentado, após a prostatectomia radical, o tempo para PSA detectável, escore de Gleason no momento da prostatectomia e o tempo de duplicação de PSA são variáveis importantes para o prognóstico. A probabilidade de metástases ósseas em 7 anos varia de 20%, para os pacientes de bom prognóstico, até 80% para os pacientes com mau prognóstico. Os pacientes necessitam de vigilância periódica e cuidadosa assistência médica.
Para pacientes com doença nodal microscópica, a taxa de sobrevida em 10 anos aproxima-se de 80% em homens tratados com privação de androgênio. O período médio de sobrevida em homens tratados com privação de androgênio para doença metastática estabelecida vai de 2 a 6 anos. O período médio de sobrevida para homens com câncer de próstata metastático resistente à castração aproxima-se dos 3 anos, uma melhora drástica da sobrevida relatada há 5 anos.
i. Tratamento (vias de retirada de tumor)
SEGUIMENTO/VIGILÂNCIA ATIVA
O câncer de próstata comporta-se frequentemente de modo indolente. O seguimento ou a vigilância ativa constituem uma estratégia interessante para homens com expectativa de vida de menos de 10 anos ou com doença de baixo volume com escore de Gleason 3 + 3. Os estudos baseados em populações sugerem que apenas pequena minoria de homens portadores de carcinoma com escore de Gleason 3 + 3 desenvolverá doença metastática ou potencialmente fatal dentro de 10 anos sem tratamento. Um estudo mais recente de pacientes com cânceres detectados por meio de rastreamento com PSA não mostrou qualquer benefício da prostatectomia, exceto para pacientes com alto grau de Gleason ou nível de PSA superior a 10 ng/mL. A vigilância ativa, um conceito diferente de observação, depende do acompanhamento dos níveis seriados de PSA e de biópsias repetidas, possibilitando a detecção de cânceres significativos no início do acompanhamento. Os pacientes com cânceres significativos recebem tratamento no momento oportuno, enquanto pacientes com câncer de próstata indolente não são submetidos a tratamento radical e não apresentam as sequelas associadas. Foi relatada sobrevida de 10 anos específica para câncer de próstata de 97%, e até 70% dos homens podem evitar o tratamento. Foi constatado que os cuidados multidisciplinares aumentam as taxas de uso de vigilância ativa em pacientes de baixo risco.
PROSTATECTOMIA RADICAL
A prostatectomia radical constitui um procedimento cirúrgico de referência, que consiste na remoção completa da próstata e das glândulas seminais. Esse procedimento é realizado com várias abordagens diferentes. A prostatectomia retropúbica radical envolve uma incisão na linha média, do umbigo até a sínfise púbica. A prostatectomia perineal radical é realizada através de uma incisão na linha média, entre o escroto e o ânus. Na atualidade, as abordagens cirúrgicas minimamente invasivas são amplamente usadas. Uma abordagem laparoscópica através da parte inferior do abdome pode ser usada pela técnica laparoscópica padrão ou com o auxílio de um robô cirúrgico. Em mãos experientes, as taxas de mortalidade e de morbidade com qualquer um desses procedimentos são extremamente baixas. As principais complicações potenciais da remoção cirúrgica da próstata consistem em incontinência urinária, disfunção erétil, hemorragia significativa e contratura do colo da bexiga. Em pacientes adequadamente selecionados, ocorre incontinência grave em menos de 1% dos casos. Em menos de 10% dos pacientes tratados em centros com alto volume de pacientes, observa-se a presença de leve incontinência urinária de estresse, em que o paciente pode necessitar de absorventes para a ocorrência ocasional de vazamento urinário. As taxas de disfunção erétil variam amplamente de acordo com a função sexual pré-operatória do paciente, a escolha da abordagem cirúrgica (preservação ou não preservação de nervos) e a idade do paciente. Na doença de estágio inicial, a cirurgia com preservação bilateral de nervos pode resultar em preservação da função erétil em até 80% dos homens mais jovens com função sexual pré-operatória normal. A ressecção cirúrgica mais agressiva, que inclui um dos pares de feixes neurovasculares, que seguem um trajeto posterolateral à próstata, resulta em recuperação da função erétil espontânea em menos de 50% dos pacientes. Se ambos os feixes nervosos forem sacrificados, não há probabilidade de recuperação da função erétil espontânea. Ocorre contratura do colo da bexiga quando o tecido cicatricial denso causa obstrução no ponto de anastomose da uretra e bexiga. Isso pode resultar em retenção urinária aguda no período pós-operatório imediato. Podem ser necessários procedimentos urológicos repetidos para restaurar a função urinária adequada. Pode ocorrer hemorragia significativa durante a prostatectomia radical. Os cirurgiões tinham como prática comum armazenar sangue autólogo antes da prostatectomia radical. A perda de sangue é muito reduzida com as abordagens perineal e robóticapara prostatectomia radical. São obtidas amostras dos linfonodos pélvicos regionais durante a prostatectomia retropúbica radical e prostatectomia radical laparoscópica. Não é possível obter amostras de linfonodos pélvicos por meio da abordagem perineal.
Radioterapia com feixe externo
A radioterapia de feixe externo tem registro histórico bem estabelecido no tratamento do câncer de próstata localizado e localmente avançado.Trata-se de uma forma não invasiva de tratamento, administrada em frações diárias no decorrer de várias semanas. Ensaios clínicos modernos demonstraram que as doses mais altas, da ordem de 79 Gy, são mais eficazes para o controle do câncer quando a irradiação externa é usada como monoterapia, podendo ser administrada sem redução da qualidade de vida relatada pelo paciente. A radioterapia conformal utilizando planejamento pela TC ou RM é necessária para a liberação segura da dose de radiação suficiente nesse contexto. Os exames de imagem diários da próstata (i.e., tratamento guiado por imagem), utilizando a ultrassonografia transabdominal, a visualização radiográfica de marcadores fiduciais implantados, transponders eletromagnéticos ou TC de feixe cônico, possibilitam um direcionamento mais acurado para a próstata. Isso facilita a liberação de altas doses de radiação na próstata, enquanto minimiza a dose para tecidos não alvos, como a bexiga e o reto, que constitui a principal causa de morbidade tardia. Várias técnicas de radioterapia com feixe externo constituem formas aceitáveis de tratamento, incluindo radioterapia conformal 3D de múltiplos campos, radioterapia de intensidade modulada (RTIM) e radioterapia com feixe de prótons. Na atualidade, esse tratamento é tipicamente administrado durante 8 a 9 semanas; todavia, existem vários ensaios clínicos em andamento para estudar a eficácia de ciclos mais curtos (i.e., hipofracionados). A toxicidade potencial da radioterapia de feixe externo consiste em alterações agudas dos hábitos intestinais (p. ex., evacuação de fezes moles) e polaciúria (aumento do número de micções com diminuição do volume da urina)/urgência miccional, bem como proctite por radiação, cistite e uretrite, embora as taxas de complicações tardias significativas sejam inferiores a 10%. À semelhança da cirurgia, a disfunção erétil constitui um efeito colateral comum do tratamento, embora se manifeste tipicamente mais tarde. As taxas de disfunção erétil variam de acordo com a idade do paciente e a presença de comorbidades clínicas, particularmente doença cardiovascular, obesidade, diabetes e tabagismo.
Braquiterapia da próstata
A braquiterapia da próstata é outra modalidade de tratamento comum para o câncer de próstata no estágio inicial. A braquiterapia da próstata como monoterapia pode ser menos efetiva em pacientes portadores de câncer palpável com escore de Gleason de 7 ou mais ou nível de PSA superior a 10. Para pacientes adequadamente selecionados, a braquiterapia pode ser mais interessante do que um ciclo prolongado de radioterapia de feixe externo. A braquiterapia moderna da próstata é tipicamente guiada por ultrassonografia transretal, utilizando abordagem transperineal.
Com o amadurecimento das séries modernas, os resultados foram comparáveis à cirurgia e radioterapia de feixe externo para a doença no estágio inicial. Esse procedimento é comumente realizado em um centro cirúrgico, sob anestesia geral ou epidural. Uma sonda de ultrassom é introduzida no reto, e agulhas contendo sementes radioativas são orientadas em direção a próstata utilizando um modelo ou grade transperineal. Tipicamente, essas sementes contêm iodo-125 ou paládio-103, cujas meias-vidas são, respectivamente, de 60 e 17 dias. Permanecem na próstata de modo permanente e liberam toda a dose de radiação no decorrer de vários meses. Esse procedimento é denominado braquiterapia da próstata permanente transperineal de baixa taxa de dose (BTD). Difere da braquiterapia de alta taxa de dose (ATD), em que cateteres temporários são introduzidos na próstata utilizando uma técnica semelhante. Os cateteres servem de conduto para um cabo radioativo de ATD, que contém uma fonte de alta atividade, tipicamente irídio-192. A braquiterapia de alta taxa de dose requer a liberação de várias frações, exigindo a colocação repetida de cateter. Esse tratamento é mais frequentemente combinado com radioterapia externa, mas também é usado como monoterapia. Os efeitos colaterais agudos mais incômodos da braquiterapia consistem em sintomas urinários obstrutivos, incluindo urgência miccional e polaciúria. Os pacientes inadequadamente selecionados com próstatas mais volumosas ou com sintomas obstrutivos preexistentes correm risco de retenção urinária. As sequelas tardias incluem uretrite, cistite e proctite por radiação, que podem resultar em sintomas prolongados ou sangramento. A disfunção erétil é outro efeito colateral comum, com taxas comparáveis àquelas observadas com a radioterapia de feixe externo.
j. Prevenção (políticas públicas)
A única forma de garantir a cura do câncer de próstata é o diagnóstico precoce. Mesmo na ausência de sintomas, homens a partir dos 45 anos com fatores de risco, ou 50 anos sem estes fatores, devem ir ao urologista para conversar sobre o exame de toque retal, que permite ao médico avaliar alterações da glândula, como endurecimento e presença de nódulos suspeitos, e sobre o exame de sangue PSA (antígeno prostático específico).
Cerca de 20% dos pacientes com câncer de próstata são diagnosticados somente pela alteração no toque retal. Outros exames poderão ser solicitados se houver suspeita de câncer, como as biópsias, que retiram fragmentos da próstata para análise, guiadas pelo ultrassom transretal.
O exame de toque retal e de PSA, são os principais meios para detectar a doença precocemente, quando as chances de cura são maiores e os tratamentos, menos invasivos. Converse sempre com seu urologista sobre o tema, tirando dúvidas e quebrando preconceitos. A detecção e o tratamento precoces podem salvar vidas.
http://bvsms.saude.gov.br/ultimas-noticias/3351-novembro-azul-no-mes-de-conscientizacao-sobre-a-saude-do-homem-seja-heroi-da-sua-saud
4. Compreender a Escala de Gleason 
A graduação histológica do câncer de próstata é descrita com o uso do sistema de graduação de Gleason. Esse sistema atribui dois escores numéricos ao carcinoma. Em virtude da heterogeneidade frequente observada no câncer, o primeiro escore descreve o padrão dominante, e o segundo, o padrão secundário. Por exemplo, uma pontuação de Gleason 3 + 4 indica que o padrão primário é 3. Um escore de Gleason 4 + 3 indica predomínio do maior grau. Isso é clinicamente importante, visto que o prognóstico está relacionado significativamente com o escore de Gleason primário. Na discussão do estadiamento do câncer de próstata, a soma do escore de Gleason, isto é, a soma das pontuações individuais, é comumente fornecida com referência. Embora a soma de Gleason seja uma das características prognósticas mais importantes, os escores primário e secundário também devem ser relatados, visto que podem refinar o prognóstico do paciente. Por exemplo, a soma de Gleason de 3 + 4 e 4 + 3 são ambas 7; porém, o câncer com a última soma tem prognóstico menos favorável.
 O sistema de gradação de Gleason. A, Diagrama esquemático do sistema de gradação de Gleason. B, Padrão Gleason 1: nódulo bem circunscrito de glândulas estreitamente aglomeradas. C, Padrão Gleason 2: nódulos com glândulas dispostas mais frouxamente. D, Padrão Gleason 3: glândulas pequenas com um padrão infiltrativo entre glândulas benignas. E, Padrão Gleason 4: glândulas cribriformes, grandes e irregulares. F, Padrão Gleason 5: ninhos sólidos de tumor com comedonecrose central.