MÓDULO PROLIFERAÇÃO 02

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MÓDULO PROLIFERAÇÃO 
PROBLEMA 2 – NADA SERÁ COMO ANTES 
 
DESCREVER A EPIDEMIOLOGIA, FISIOPATOLOGIA, 
QUADRO CLÍNICO, DIAGNÓSTICO E DIAGNÓSTICO 
DIFERENCIAL (HPB E PROSTATITE) DO CÂNCER DE 
PRÓSTATA. 
PRÓSTATA 
A próstata é uma glândula em formato piramidal, 
fibromuscular que envolve a parte prostática da uretra. 
A próstata normal de um adulto é um órgão de 
consistência fibroelastica com peso aproximadamente 
de 20g. Localiza-se inferiormente a bexiga, sendo 
atravessada pela primeira porção da uretra, limitada 
anteriormente pela sínfise púbica e ´posteriormente 
pelo reto. 
Podemos dividir a próstata em 3 regiões anatomo-
histologicas: 
1. Zona de transição: situa-se em torno da uretra, 
“abraçando-a”, abrange 5% do volume da 
próstata normal. E é nessa zona que se origina 
a HPB. 
2. Zona central: possui forma piramidal, tem seu 
ápice na extremidade distal da uretra 
prostática e sua base sob o colo vesical, possui 
glândulas curtas. É atravessada pelos ductos 
ejaculadores e abrange 20% do tecido 
prostático. 
3. Zona periférica: situada póstero-lateralmente, 
representa a porção mais volumosa da 
próstata normal e contém cerca de 75% de 
todo o tecido glandular. Nesta zona, origina-se 
a maior parte dos adenocarcinomas de 
próstata. 
As regiões central e periférica são separadas por uma 
fina camada de tecido fibroelastico que é a capsula 
cirúrgica. 
As glândulas prostáticas são constituídas de ácinos e 
ductos excretores revestidos por células cubicas ou 
cilíndricas altas. Os núcleos dessas células são basais e 
o citoplasma mostra, à imuno-hitoquimica, forte 
positividade para o antígeno especifico da próstata 
(PSA). 
Admite-se que as células basais da próstata atuem 
apenas como células de reserva e diferenciando-se em 
células epiteliais secretoras. Próximo a uretra 
prostática, o epitélio de revestimento dos ductos 
excretores é do tipo urotelial. 
O estroma prostático é constituído de tecido fibroso e 
muscular liso, com quantidade variáveis de fibras 
elásticas. O estroma tem função na regulação da 
proliferação e diferenciação do epitélio glandular por 
meio da produção e liberação de diferentes 
polipeptídios, como os fatores de crescimento. 
A próstata secreta um liquido leitoso e ligeiramente 
ácido, que vai conter as seguintes substancias: 
1. Ácido cítrico, que é usado pelos 
espermatozoides para a produção de ATP; 
2. Várias enzimas proteolíticas, como o Antígeno 
prostático especifico (PSA), pepsinogênio, 
amilase e hialuronidase, que quebrar as 
proteínas de coagulação das glândulas 
seminais. 
3. Plasmina seminal do liquido prostático é um 
antibiótico que pode destruir bactérias. 
As secreções da próstata entram na parte prostática da 
uretra por meio de diversos canais prostáticos. As 
secreções prostáticas constituem aproximadamente 
25% do volume do sêmen e contribuem para a 
motilidade e viabilidade dos espermatozoides. 
 
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EPIDEMIOLOGIA 
O câncer de próstata é a segunda neoplasia maligna 
mais comum no sexo masculino tanto nos EUA, quando 
no Brasil. Estima-se que 3/4 dos casos ocorra em 
pacientes com mais de 65 anos, o que faz dessa doença 
ser típica da terceira idade. 
Nos últimos anos, a incidência do Ca. De próstata vem 
aumentando no Brasil, em parte pelo envelhecimento 
da população, mas também pela maior utilização dos 
métodos de rastreio diagnostico, bem como a melhoria 
dos serviços de informação. 
Segundo o INCA, em 2012 estimou-se 60.180 casos, 
sendo a frequência da doença duas a três vezes maior 
nas regiões sul e sudeste. Essa frequência varia 
também entre os países, sendo o Canada, a Jamaica e 
os países Escandinavos aqueles que apresentam a 
maior incidência mundial da doença. 
FATORES DE RISCO 
 IDADE 
A idade é o principal fator de risco para o CA de 
próstata. Uma serie de autopsias demonstraram que 
em torno dos 60 anos, 20% dos homens possui tecido 
neoplásico maligno em suas próstatas. Por volta dos 80 
anos, esse tecido maligno já está em torno de 70%. 
O grande paradoxo é que, apesar de ser a segunda 
causa de morte oncológica, a maioria dos indivíduos 
com CA não morre em decorrência dessa doença 
(somente 1 a cada 8). Os idosos são portadores de 
cormobidades que podem levar ao óbito antes do CA 
de próstata. 
 HEREDITARIEDADE 
Todo homem nasce com potencial para câncer de 
próstata, pois todos carregam em seu código genético 
os proto-oncogenes, que pode sofrer uma mutação 
tornando-se um oncogene. O câncer de próstata surge 
porque as múltiplas divisões celulares que vao 
ocorrendo com o passar dos anos acompanha uma 
discreta fragmentação dos cromossomos, com perdas 
de genes supressores e de ativação de oncogenes, 
relacionados com a inflamação ou com proliferação 
celular. 
A hereditariedade é um fator importante. Quando um 
parente de 1º grau é acometido, a chance de 
desenvolver a doença se multiplica por 2. Quando 2 ou 
mais parentes de 1º grau são afetados, a chance é 
multiplicado por 5. 
Cerca de 10% de todos os CA de próstata são 
considerados hereditários, e esse dado sobe para 40% 
quando a doença aparece em idades inferiores a 65 
anos. Diversas mutações genéticas foram implicadas, 
de todas, uma das mais importantes é o gene BRCA (o 
mesmo do CA de mama) que aumenta em 20 vezes o 
risco de CA de próstata. 
 RAÇA 
Pacientes negros possuem em média 30% mais chance 
de desenvolver a doença do que brancos. As principais 
hipóteses para explicar esse fenômeno são: Os negros 
teriam níveis relativamente mais altos de testosterona, 
um hormônio que estimula o recido prostático. Além 
disso, não apenas os fatores genéticos relacionados a 
raça, mas também o menor acesso aos cuidado de 
saúde pela população negra. 
 DIETA 
Sabemos que um elevado consumo de gorduras e 
carne vermelha aumenta não só o risco de CA de 
Próstata, mas também de outros cânceres e doenças 
crônicas. Um dos fatores protetores que reduz a 
chance do câncer de próstata é o licopeno, um 
retinoide abundante em frutos vermelhos como o 
tomate. 
 PAPEL DA TESTOSTERONA 
A regressão da neoplasia após a supressão dos níveis 
séricos de andrógenos e a observação experimental de 
que ratos tratados cronicamente com testosterona 
desenvolvem adenocarcinoma da próstata fizeram 
com que se postulasse uma associação entre câncer da 
próstata e esses hormônios. 
Estudos subsequentes não conseguiram demonstrar 
alterações hormonais (testosterona, 
dihidrotestotesrona, FSH, LH, estradiol) em pacientes 
portadores de neoplasias e, ao que parece, os 
andrógenos não constituem agentes carcinogênicos 
em relação à próstata. Esses hormônios apenas 
aceleram o crescimento da neoplasia se ela já existir, 
da mesma forma que estimulam e mantem as 
condições tróficas do tecido prostático normal. 
 
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PATOLOGIA 
O câncer de próstata nasce próximo a um tipo especial 
de lesão tecidual chamado de Atrofia Inflamatório 
Proliferativo ou também da Neoplasia Intraepitelial 
Prostática (NIP) cujas células costumam apresentar 
várias das alterações genéticas presentes no câncer 
invasivo. 
A neoplasia intraepitelial prostática (NIP) constitui-se 
de lesões atípicas do epitélio de revestimento de 
ductos e acinos que apresentam um maior risco de 
evoluir para adenocarcinoma histológico ou clinico. Ela 
é caracterizada por células atípicas, irregularmente 
dispostas, com núcleos volumosos e nucléolos 
evidentes. No entanto, é importante ressaltar que as 
células basais estão presentes, o que exclui o 
diagnóstico do adenocarcinoma invasivo. 
A evolução para um CAP é um processo lento com 
muitas etapas sucessivas de transformação genética. 
Uma das alterações mais precocemente identificadas é 
a hipermetilação do gene GSTP1 responsável pela 
detoxificação intracelular de uma série de 
carcinógenos (produzidos pelo estresse oxidativo). A 
perda de função desse gene torna a célula mais 
susceptível as influencias carcinogênicas do meio 
ambiente, que se somam para originar o fenótipo 
maligno. 
PATOGENIA 
Existem poucas alterações histopatológicas especificas 
do CAP, sendo as principais características citológicas 
observadas: Núcleos celulares aumentados, nucléolos 
proeminentes, citoplasma anfofílico e o achado mais 
importante que é a ausência da camada de células 
basais. 
Sabemos que as glândulas prostáticas normais 
apresentam duas camadas celulares: a camada basal e 
a camada secretora (epitélio cuboide ou cilíndrico 
baixo). O tecido maligno é composto por glândulas que 
não apresentam a camada basal, somente o epitélio 
secretor. 
Na maioria dos casos, o tipo histológico encontrado é 
o adenocarcinoma de células acinares. Raramente o 
câncer tem origem ductal. 
 
 
QUADRO CLÍNICO 
Como o tumor se origina na periferia da glândula, 
indivíduos com doença localizada (intra prostática) são 
habitualmente assintomáticos. 
A presença de sintomas sugere doença localmente 
avançada ou metastática. A invasão da uretra ou do 
colo vesical resulta em sintomas urinários obstrutivos 
(diminuição da força do jato, hesitação em urinare 
micção intermitente com gotejamento pós miccional). 
A hematúria geralmente denota invasão do trigono 
vesical pelo tumor. 
Com a progressão local e obstrução dos ductos 
ejaculatórios, podem ocorrer hematoespermia e 
diminuição do volume ejaculado. A impotência é uma 
complicação rara. 
As vezes o paciente se apresenta com lombalgia, 
decorrente de metástases ósseas, na ausência de 
sintomas urinários. 
Pode haver ainda anemia por ocupação medular e 
edema de membros inferiores por envolvimento dos 
linfonodos pélvicos e compressão das veias ilíacas. 
SCREENING E RASTREIO 
O rastreio para câncer de próstata na população 
assintomática é um dos assuntos mais controversos na 
medicina atual, apesar de efetivamente permitir um 
diagnóstico da doença em estágios mais precoces. 
Até 2009, dois grandes estudos estavam sendo feitos a 
respeito desse assunto. E o que se concluiu foi que o 
rastreio realmente parece reduzir a mortalidade do CA 
de próstata, porem essa redução é muito discreta e 
ainda não há consenso se este pequeno benefício 
suplantaria os riscos de um tratamento agressivo na 
maioria dos pacientes. 
O grande problema é que não existe maneiras de se 
determinar quais tumores evoluirão de forma 
agressiva e quais permaneceram latentes e 
clinicamente insignificantes por longos períodos até 
mesmo para o resto da vida. 
Para piorar essa situação, muitos autores acreditam 
que o diagnóstico precoce, não consiga definir o 
desfecho dos tumores, devido à baixa sensibilidade dos 
métodos empregados, como o Toque retal e o PSA. Em 
alguns casos é possível que a disseminação de 
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micrometastases ocorra antes do surgimento de 
alterações no PSA ou TR, de modo que adoença se 
torne incurável antes mesmo da possibilidade de 
diagnóstico. 
Dessa forma, o INCA e a Associação médica Brasileira 
não recomendam a realização rotineira do rastreio. 
Afirma-se que todo paciente que busque o médico 
desejando ser submetido ao rastreio deve ser 
informado sobre os riscos e benefícios dessa pratica. Já 
a Sociedade Brasileira de Urologia recomenda que: 
Quem deve ser submetido ao rastreio de CA de 
próstata? 
 Homens > 50 anos sem história familiar ou 
grupo de risco; 
 Homens > 45 anos com história familiar e 
sendo grupo de risco; 
 
DIAGNÓSTICO 
1. TOQUE RETAL 
Tipicamente, o Ca de próstata produz uma consistência 
aumentada no parênquima. Portanto, qualquer região 
nodular ou endurecida deve ser considerada suspeita 
(toque retal positivo), ainda que tais achados não 
garantam 100% de certeza, pois existem causas 
benignas de nódulos prostático endurecido como: 
cálculos, prostatite, infarto prostático. 
Todavia, é importante ter em mente que cerca de 50% 
dos nódulos prostáticos palpáveis ao toque retal são 
malignos. Por esse motivo, a biopsia é recomendada 
sempre que o toque dor positivo, independente dos 
níveis de PSA. 
2. PSA (ANTÍGENO PROSTATICO ESPECIFICO) 
É uma glicoproteína produzida exclusivamente pelo 
parênquima prostático e tem a função de liquefazer o 
coagulo seminal. 
O PSA é usado tanto como uma 
ferramenta diagnóstica (rastreamento) quanto como 
um meio de estratificar o risco de CaPs conhecidos. 
Fisiologicamente, circula em baixos níveis no sangue, 
com meia vida de 2-3 dias. Os limites da normalidade 
variam em função da faixa etária, e a tendência natural 
é o aumento dos níveis séricos ao longo da vida. É 
importante perceber que o PSA se trata de um 
marcador próstata-especifico e não câncer-especifico, 
logo espera-se que o PSA aumente no CaP, mas 
também em condições não malignas onde o volume 
glandular se modifica (ex. HPB) ou ocorre alterações na 
arquitetura tecidual com ruptura da barreira de 
permeabilidade (ex.PROSTATITE) 
O PSA circula de duas formas: livre e complexada a 
carreadores. A soma do PSA livre com o PSA-ACT 
representa o PSA total. 
Um PSA "normal" tem sido defmido tradicionalmente 
como < 4 ng/mL. É valido ressaltar que nas patologias 
prostáticas benignas, o PSA costuma se elevar para 
uma faixa entre 4-10ng/ml. Níveis > 10ng/ml são 
proporcionalmente mais específicos para câncer, e 
quando muito aumentados (>50NG/ML) tem grande 
valor positivo para a existência de metástases. 
Nos pacientes com diagnostico confirmadode câncer, 
podemos ter uma ideia aproximada do estágio tumoral 
através dos níveis de PSA: 
 Níveis < 20Ng/ml – doença restrita à próstata 
 Níveis entre 20-80ng/ml – doença regional 
extra prostática 
 Níveis >100ng/ml – doença disseminada 
Velocidade de ascensão do PSA: em pacientes com 
CaP, os níveis de PSA tendem a subir entre 50 e 100% 
ao ano. Quando essa velocidade é superior a 200% 
ao ano, é provável que a doença de base seja uma 
prostatite e não neoplasia local. 
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Ajuste por idade: De forma geral, o PSA tende a 
aumentar com a idade. Sabemos que grande parte do 
PSA produzido em pacientes mais idosos 
provavelmente é oriunda do tecido prostático 
hiperplasiado (HPB). Por isso, aumenta-se o limite do 
valor normal em função da faixa etária. 
OBS: A fosfatase acida também pode ser usada como 
marcador tumoral do câncer de próstata. Alguns 
tumores pouco diferenciados (altamente agressivos) 
são positivos para a fosfatase acida e negativos para 
PSA. 
3. ULTRASSONOGRAFIA TRANSRETAL COM 
BIOPSIA 
A biopsia prostática guiada pela ultrassonografia 
transretal é o exame de escolha para a confirmação do 
câncer de próstata. 
Atualmente, recomenda-se uma técnica de coleta de 
12 fragmentos, englobando a próstata inteira, além das 
coletas adicionais em áreas suspeitas; 
A biopsia transretal associa-se a maior incidência de 
complicações sépticas, que surgem na forma de 
infecção urinaria. Por isso, para reduzir esse risco, 
antes do procedimento o paciente deve ser preparado 
com clister retal e receber antibioticoprofilaxia contra 
Gram-negativos e aeróbios (ex. metronidazol ou 
clindamicina em associação com o ciprofloxacino) 
ESCALA DE GLEASON 
Escore de Gleason é uma pontuação dada a um câncer 
de próstata baseado em sua aparência microscópica. O 
escore de Gleason é importante porque escores 
maiores estão associados a piores prognósticos, já que 
são dados a canceres mais agressivos. Para determinar 
o escore de Gleason, uma peça de tecido prostático 
deve ser obtida por meio de biopsia. 
Os patologistas classificam o câncer de próstata 
usando números de 1 a 5 baseados no quanto as 
células cancerígenas se parecem com o tecido 
prostático normal sob o microscópio. Isto é 
denominado pontuação de Gleason. Os graus 1 e 2 não 
são frequentemente utilizados para biopsia, a maioria 
das amostras de biopsia são grau 3 ou superior. 
 Se o tecido cancerígeno se parece muito com o 
tecido prostático normal, é atribuído o grau 1 
 Se as células cancerígenas e seus padrões de 
crescimento parecem muito anormais, é 
atribuído o grau 5. 
 Os graus de 2 a 4 tem características entre seus 
extremos. 
O câncer de próstata, muitas vezes, tem áreas de 
diferentes graus, um grau é atribuído para as duas 
áreas que compõe a maior parte do câncer. Estes 2 
graus são somados para produzir a pontuação de 
Gleason. O primeiro número atribuído é o grau que é 
mais comum no tumor. Por exemplo, se a classificação 
de Gleason é 3 + 4=7, significa que a maior parte do 
tumor é grau 3, seguida por uma porção grau 4 e a 
somatória tem como resultado 7. O mais alto grau para 
a pontuação gleason é 10. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA 
A hiperplasia prostática benigna é definida pela 
proliferação (hiperplasia) de células do epitélio e 
estroma-prostatico. Esse processo geralmente provoca 
um aumento do volume da glândula associado a uma 
história clínica de sinais e sintomas 
obstrutivos/irritativos, cuja origem pode ser atribuída 
a nenhuma outra causa, como prostatite ou câncer. 
O processo de HPB instala-se inicialmente na zona de 
transição, em torno da uretra. Neste local, surge uma 
proliferação de nódulos formados por tecido glandular 
e em seguida nódulos comportos por estroma 
fibromuscular. 
A HPB geralmente tem início por volta dos 30 anos, 
sendo que, quando o homem atinge seus 80 anos, a 
maioria deles apresenta HPB. 
A maioria dos indivíduos com esse diagnostico tem 
próstatas com mais de 20g, quando avaliadas pela USG, 
e fluxo urinário máximo inferior a 15ml/s. 
Idade avançada e presença de androgênios são os 
principais determinantes do surgimento de HPB, mas o 
aparecimento de manifestações clinicas de HPB antes 
dos 65 anos de idade em um parente de primeiro grau 
também é fator de risco. 
Atualmente, acredita-se que o desenvolvimento da 
HPB resulte da ação de vários mecanismos interativos, 
nos quais se destacam a testosterona,a 
diidroxitestosterona (DHT) e alguns fatores de 
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crescimento tecidual. A DHT além de atuar 
diretamente nestas células, representa um potente 
estimulador das células do estroma prostático, 
levando-as a secretar fatores de crescimento, que 
através do mecanismo paracrino, modulam também o 
crescimento das células epiteliais. 
 ASPECTOS CLÍNICOS 
As manifestações mais comuns estão relacionadas com 
a obstrução do trato urinário inferior, frequentemente 
na forma de dificuldade de iniciar o fluxo de urina e 
com a interrupção intermitente do fluxo urinário 
durante a micção. 
Esses sintomas são geralmente acompanhados por 
urgência e frequência urinaria, e nicturia, indicadores 
de irritação da bexiga. 
A presença de urina residual na bexiga causada por 
obstrução crônica aumenta o risco de infecções do 
trato urinário. 
 DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico de HPB deve ser feito de acordo com 
uma boa história clínica, toque retal, exame de urina e 
uma dosagem plasmática das escorias nitrogenadas 
(ureia e creatinina) e do PSA. 
A história clinica é útil para afastar outras etiologias. A 
presença de febre caracteriza a prostatite infecciosa 
por exemplo. 
A HPB no TR costuma revelar uma próstata de tamanho 
aumentado, mas de consistência fibroelastica (igual a 
ponta do nariz). O que difere de nódulos endurecidos 
que é sugestivo de adenocarcinoma. 
Em relação aos exames laboratoriais, solicita-se o 
Exame de Urina tipo I (EAS) para descartar outras 
doenças, como a presença de piuria é significativo de 
prostatite. A ureia e creatinina avalia uma importante 
complicação da HPB que é a nefropatia obstrutiva. Já o 
PSA sérico nos casos de HPB costuma estar entre 4-
10ng/ml. Quanto maior a próstata mais alto os níveis 
de PSA, lembrando que acima de 10ng/ml o 
diagnóstico de adenocarcinoma é mais provável. 
 TRATAMENTO 
As opções terapêuticas são indicadas de acordo com os 
sintomas do paciente. 
Em pacientes com sintomas leves e sem complicações 
é indicadoapenas a observação e o acompanhamento 
anual. 
Já os pacientes com sintomatologia moderada o 
tratamento farmacológico é indicado. Geralmente 
utiliza drogas antiandrogenicas que promovem atrofia 
do epitélio, como a Finasterida. Ou os bloqueadores da 
alfa-adrenérgicos, que diminuem o tônus prostático. 
E nos pacientes com sintomatologia grave devem ser 
submetidos a intervenção cirúrgica. 
PROSTATITE 
As bactérias são a causa mais frequente de prostatite 
aguda. Os microrganismos chegam a próstata por meio 
do refluxo intraprostatico de urina infectada ou, por via 
linfática e hematogenica a partir de focos de infecção 
distantes. 
Na maioria das vezes, a infecção é causada por 
Escherichia coli; menos comumente, devido a Proteus, 
Klebsiella, Enterobacter, Pseudomonas, Serratia e 
outros tipos menos comuns de bactérias Gram-
negativas. 
A próstata pode também ser comprometida 
secundariamente por propagação de uretrite 
gonocócica. 
As prostatites bacterianas agudas tratadas 
inadequadamente ou não tratadas podem evoluir para 
prostatites crônicas. 
As prostatites crônicas inespecíficas, que são as não 
infecciosas constituem achado quase constante de 
hiperplasia nodular da próstata. Admite-se que tais 
inflamações resultem do extravasamento de secreção 
prostática no estroma consequente à obstrução de 
ductos. 
 ASPECTOS CLINICOS 
Clinicamente, a Prostatite bacteriana aguda está 
associada a febre, calafrios e disúria e pode ser 
complicada por sepse. No exame retal, a próstata é 
intensamente macia e esponjosa. 
A prostatite bacteriana crônica geralmente está 
associada a infecções recorrentes do trato urinário 
intercaladas por períodos assintomáticos. 
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Tanto a prostatite bacteriama ahuda quanto a crônica 
são tratadas com antibióticos. 
ESTADIAMENTO 
Após confirmação histopatológica do adenocarcinoma 
prostático 
(biopsia), seu 
estadiamento 
deve ser feito 
para predizer o 
prognostico e 
direcionar a 
terapia. O 
estadiamento 
clinico é 
realizado por 
dados do toque 
retal, PSA, 
biopsia e 
exames de 
imagem. Nos 
pacientes com 
indicação 
cirúrgica, o 
estadiamento é 
complementado pela inspeção pélvica e biopsia dos 
linfonodos (estadiamento patológico). 
Cada câncer possui um estadiamento TNM próprio, 
composto por T (tumor), N (linfonodos), e M 
(metástase à distância). No CA de próstata e em alguns 
outros, ainda existe a letra G que determina o grau de 
diferenciação histológica. 
METODOS DE ESTADIAMENTO CLINICO 
 Toque retal: distingue entre os estágios T1 e 
T2. 
 PSA: estima indiretamente o estagiamento da 
doença. De modo que PSA <4ng/ml apresenta 
doença localizada. PSA >10ng/ml possui 
extensão extra capsular. E PSA>50ng/ml terão 
linfonodos pélvicos positivos. 
 RX do esqueleto: na sua grande maioria, as 
lesões metastáticas do CAP são blasticas 
(brancas no RX), mas lesões líticas (pretas) 
podem ser encontradas em menor frequência. 
 Cintilografia óssea: método de escolha das 
metástases ósseas. As metástases tem 
preferência pelo acometimento da coluna, 
pelve, costelas, escapula, crânio e fêmur. 
 Estadiamento cirúrgico; é o padrão ouro para 
estadiar o CA de próstata, pois muitas vezes o 
tumor é mais avançado do que parece ao 
estadiamento clinico. O cirurgião deve avaliar 
a extensão local do tumor, o estadiamento 
para linfonodos pélvicos. 
METÁSTASE 
Metástase é a formação de uma nova lesão tumoral 
a partir da primeira, mas sem continuidade entre as 
duas. 
A formação de metástases envolve: 
(a) destacamento das células da massa tumoral 
original; 
(b) deslocamento dessas células através da matriz 
extracelular (MEC); 
(c) invasão de vasos linfáticos ou sanguíneos; 
(d) sobrevivência das células na circulação; 
(e) adesão ao endotélio vascular no órgão em que 
irão se instalar; 
(f) saída dos vasos nesse órgão (diapedese); 
(g) proliferação no órgão invadido; 
(h) indução de vasos para o suprimento sanguíneo da 
nova colônia. 
 
Classicamente, considera-se que a metástase é um 
fenômeno tardio, em que células com potencial de se 
implantar em outros órgãos surgiriam após várias 
alterações genéticas e epigeneticas aleatórias que 
originam clones capazes de originar lesões 
secundarias. Mais recentemente, tem se admitido que 
as células cancerosas adquirem as propriedades de se 
implantar a distância em fase precoce do 
desenvolvimento de um tumor. 
A capacidade de invadir tecidos, uma característica da 
malignidade, ocorre em quatro etapas: afrouxamento 
dos contatos célula-célula, degradação da MEC, fixação 
aos novos componentes da MEC e migração das células 
tumorais. 
Células normais encontram-se aderidas umas às outras 
e ao interstício por meio de moléculas de adesão, como 
as caderinas. O destacamento de células tumorais 
depende de profundas modificações na expressão de 
moléculas de adesão, como a perda de algumas 
caderinas E; A degradação da membrana basal e da 
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matriz intersticial é mediada 
por enzimas proteolíticas 
secretadas por células 
tumorais e células estromais, 
como MMPs e catepsinas. 
A expressão de receptores 
para quimiocinas em células 
cancerosas parece 
deslocamento e a 
colonização de tecidos a 
distância. 
Invasão de vasos sanguíneos 
e linfáticos: Células tumorais, 
isoladas ou em blocos, 
deslocam-se em direção aos 
vasos sanguíneos e linfáticos, 
atraídas por quimiocinas 
produzidas por células 
endoteliais. A penetração 
ocorre sobretudo em 
capilares e vênulas de parede 
mais fina. 
Sobrevivência de células 
tumorais na circulação: A 
maioria das células tumorais 
que penetram na circulação é 
destruída pelas forças de 
cisalhamento da corrente 
sanguínea, pelo sistema 
complemento e por 
anticorpos e células citotóxicas circulantes, 
especialmente aquelas que ficam retidas em leitos 
capilares. Um mecanismo importante para escape dos 
mecanismos de defesa do organismo é ativação da 
coagulação sanguínea, que resulta em ativação de 
plaquetas e formação de uma capa de fibrina sobre as 
células tumorais. 
Alguns tumores mostram tropismo de órgão, 
provavelmente pela ativação da adesão ou por meio de 
receptores de quimiocina cujos ligantes são expressos 
por células endoteliais no local metastático. 
METASTASE NO CA DE PRÓSTATA 
Cerca de 70% dos CAP se originam na zona periférica 
do órgão. A extensão local da doença costuma 
acometer estruturas adjacentes, como as vesículas 
seminais, uretra, colo vesical e trigono vesical. A 
parede do reto só é comprometida rara e tardiamente. 
Metástases linfáticas são comuns, sendo atingidas em 
ordem decrescentede frequência, os linfonodos 
obturadores e para aórticos. A invasão de vesículas 
seminais aumenta a probabilidade de metástases 
linfonodais. 
Metástases hematogenicas também acontecem, sendo 
as metástases ósseas a que ocorre em 70% dos casos e 
atinge os ossos da pelve, vertebras torácicas e costelas. 
Isso se deve a comunicação natural entre o plexo 
venoso periprostatico e o plexo venoso avalvular 
vertebral. Em alguns casos, a primeira manifestação do 
carcinoma de próstata relaciona-se com metástases 
ósseas em forma de dor ou fraturas, sendo na maioria 
metástases osteoblásticas (brancas no rx). 
Fosfatase acida prostática e o PSA estão elevados em 
quase todos os casos com metástases ósseas. 
Nas fases avançadas do tumor, praticamente todos os 
órgãos podem ser acometidos por metástases, 
notadamente os pulmões, fígado, suprarrenais, pleura 
e rins. 
Metástases pulmonares ocorre em cerca de 25% dos 
pacientes que falecem por carcinoma de Próstata, 
sendo geralmente linfagítico. 
TRATAMENTO 
Vários são os métodos disponíveis para tratar o câncer 
de próstata, e a opção por um tipo especifico de terapia 
deve levar em consideração as cormobidades do 
paciente, sua expectativa de vida, suas preferencias e 
a possibilidade ou não de cura (após estimativa do 
prognostico em função do estadiamento, escore de 
Gleason e nível de PSA pré-tratamento). Cada método 
possui vantagens e desvantagens podendo fornecer 
relações “risco x benefícios” diferentes para cada 
paciente. 
 TRATAMENTO ESTÁGIOS I e II (CA 
LOCALIZADO) 
Nos tumores bem diferenciados, restritos à glândula 
prostática, podemos escolher entre duas condutas: 
a) Expectante: principalmente para pacientes 
com expectativa de vida inferior a 10 anos, 
níveis de PSA baixos e baixo grau histológico 
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(Gleason 2 a 4). Nestes casos, o seguimento é 
feito através de dosagens seriadas de PSA e 
toque retal a cada 6 meses, considerando a 
realização de nova biopsia transretal a cada 
avaliação. Na progressão da doença ou 
surgimento de sintomas, o tratamento pode 
vim a ser instituído. 
b) Terapêutica: pacientes jovens com expectativa 
de vida > 10 anos deve ser tratados com uma 
das modalidades: 
 
1. PROSTECTOMIA RADICAL 
A prostectomia radical retropubica é a cirurgia mais 
frequentemente realizada. Também pode ser feita por 
vídeo laparoscopia (recuperação pós-operatória mais 
rápida). Remove-se a próstata, vesículas seminais e os 
gânglios, ressecando no mínimo a cadeia obturadora. 
Espera-se que o PSA se negative dentro das primeiras 
4 semanas de pós-operatorio. A cura é bastante 
provável caso o paciente fique livre da doença (PSA 
indetectável por mais de 5 anos). Aumentos 
progressivos do PSA em três medidas consecutivas 
indicam recidiva local (no leito prostático) ou 
metástase à distância. A complicação mais comum é a 
disfunção erétil, seguida pela incontinência urinaria. 
2. RADIOTERAPIA 
A radioterapia deve ser preferida em pacientes de alto 
risco cirúrgico. Existem duas modalidades: radioterapia 
externa e braquiterapia (implante de sementes 
radioativas dentro da próstata pela via perineal, sem 
necessidade de cirurgia). A braquiterapia pode ser 
indicada em casos claramente precoces, com PSA 
<10ng/ml, peso glandular estimado menor que 40g e 
Gleason < 6. 
3. CRIOTERAPIA 
Técnica que consiste na inserção transperineal de uma 
agulha, capaz de induzir a congelação dos tecidos ao 
redor. Com isso se consegue destruir o tecido 
neoplásico. 
 TRATAMENTO DO ESTÁGIO III (LOCALMENTE 
AVANÇADO) 
Pacientes nesse estágio é indicada a radioterapia 
externa, devido aos tumores serem mais volumosos. 
Outra modalidade também indicada nestes casos (em 
associação com a RT ou PR) é a terapia hormonal. 
4. TERAPIA HORMONAL 
É importante salientar, que dentro do tumor, existem 
células andrógeno-sensível e andrógeno-resistente, e a 
resposta ao bloqueio hormonal, portanto, não dura 
indefinidamente, pois ocorre uma seleção natural 
dessas células que crescem sem precisar de 
testosterona. 
O padrão ouro é a orquiectomia bilateral (castração 
cirúrgica), mas muitos pacientes se recusam a receber 
este tratamento. 
Por isso, utiliza-se um arsenal farmacológico que pode 
substituir a retirada dos testículos. Algumas drogas 
agem pela redução dos níveis séricos de testosterona, 
enquanto outros bloqueiam diretamente a ação da 
testosterona na célula tumoral. Hoje o método mais 
indicado é o agonista do GnRH. 
Os antiandrogênicos periféricos representam a opção 
terapêutica com menor resultado, porem, estão 
indicados em pacientes que desejam manter a 
atividade sexual, pois acaba mantendo os níveis séricos 
de testosterona. 
Uma das principais complicações do bloqueio 
hormonal é a síndrome da deprivação androgênica. 
Essa síndrome possui semelhanças com o climatério 
nas mulheres, é caracterizada por ondas de calor, 
perda de massa óssea, perda de massa muscular, 
anemia, impotência sexual. 
5. QUIMIOTERAPIA 
O CA de próstata é pouco responsivo a QT, e a 
toxicidade dos esquemas propostos ainda é muito 
grande. Seu emprego é reservado para casos 
hormônios resistentes. 
 TRATAMENTO DO ESTÁGIO IV (AVANÇADO) 
No tratamento da doença avançada nos baseamos nas 
estratégias de castração química (terapia hormonal) ou 
cirúrgica (orquiectomia), a fim de remover o efeito 
trófico da testosterona. Isso permite uma importante 
melhora sintomática (obstrução, dor óssea, anemia). 
Quando as metástases podem ser identificadas, a 
terapia hormonal permanece como grande pilar do 
tratamento. 
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Quanto as dores ósseas, temos como opção a 
radioterapia local, e o uso de glicocorticoides, pois 
atuam no bloqueio da produção de androgênios 
adrenais e como anti-inflamatório 
POLITICAS PUBLICAS RELACIONADAS AO CA DE 
PRÓSTATA 
O movimento Novembro Azul teve origem em 2003, na 
Austrália, com o objetivo de chamar a atenção para a 
prevenção e o diagnóstico precoce de doenças que 
atingem a população masculina. 
No Brasil, o MS colocou-se favorável à abordagem 
integral da saúde dos homens. Recentemente, o 
Ministério lançou, com apoio técnico do INCA, a 
página Câncer de próstata; causa, sintomas, 
tratamento e prevenção em seu portal na Internet. O 
INCA também postou a cartilha Câncer de próstata: 
vamos falar sobre isso? com informações para que as 
pessoas possam entender mais acerca da doença e 
decidirem o que é melhor para a própria saúde. A 
cartilha incentiva a conversa com o profissional de 
saúde. Além disso, o Instituto também produziu o 
vídeo Saúde do homem – um alerta e ao mesmo tempo 
um convite para que o homem se cuide. 
Em 2015, o MS e o INCA editaram nota técnica na qualsugerem, entre outras coisas, a capacitação dos 
profissionais da atenção básica para que esclareçam os 
homens sobre os sintomas do câncer de próstata; a 
promoção da qualificação dos agentes comunitários e 
das equipes de saúde da família para que também 
possam orientar a população; a implementação de 
estratégias educacionais, de comunicação e de 
divulgação de medidas preventivas, promoção e 
atenção à saúde masculina; e a instauração de políticas 
nacionais voltadas para a saúde do homem e da pessoa 
idosa. 
BIOPSICOSSOCIAL 
Os pacientes acometidos pelo procedimento tendem a 
apresentar sintomas depressivos e medos relacionados 
à morte e isolamento. Os efeitos causados pelo 
procedimento cirúrgico são devastadores, pois 
agridem a integridade emocional e social do sujeito, 
visto que além da disfunção sexual, a incontinência 
urinária é um dos principais efeitos colaterais da 
prostatectomia radical e inibe a permanência do 
homem no convívio em sociedade habitual. 
 
Diante dessa realidade, o papel do psicólogo é 
considerado fundamental no período pré-cirurgia, 
desmistificando crenças limitantes e esclarecendo 
dúvidas do paciente, e principalmente no período pós-
cirúrgico para uma reabilitação de uma rotina 
saudável, bem como para possibilitar o manejo 
adequado de situações de ordem física e emocional, 
caracterizadas pela psicoeducação e auto percepção 
corporal. 
 
http://portalms.saude.gov.br/saude-de-a-z/cancer-de-prostata
http://portalms.saude.gov.br/saude-de-a-z/cancer-de-prostata
https://www.inca.gov.br/publicacoes/cartilhas/cancer-de-prostata-vamos-falar-sobre-isso
https://www.inca.gov.br/publicacoes/cartilhas/cancer-de-prostata-vamos-falar-sobre-isso
https://youtu.be/F4eZ0b60pCY
https://www.inca.gov.br/publicacoes/notas-tecnicas/posicionamento-do-ministerio-da-saude-inca-sobre-integralidade-da-saude
https://www.inca.gov.br/publicacoes/notas-tecnicas/posicionamento-do-ministerio-da-saude-inca-sobre-integralidade-da-saude
https://www.inca.gov.br/publicacoes/notas-tecnicas/posicionamento-do-ministerio-da-saude-inca-sobre-integralidade-da-saude
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