Esquizofrenia - Lara Letycia Araujo Costa

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Esquizofrenia - 
 Lara Letycia 
 Araujo Costa
 Quadro Clínico
 Quadro clínico POLIMORFO e HETEROGÊNEO
 Os sintomas do paciente podem mudar ao longo do 
 tempo.
 Nenhum sinal ou sintoma clínico é patognomônico 
 para esquizofrenia.
 Sintomas positivos (são externalizados pelo paciente, 
 seja por discurso ou por ações)
 
 Alucinações
 Delírios
 Discurso desorganizado
 Comportamento bizarro
 Sintomas negativos (são mais enrustidos)
 
 Alogia (diminuição da fluência do pensamento)
 Embotamento afetivo
 Abulia (diminuição da vontade e do impulso)
 Anedonia (diminuição da capacidade hedônica- de 
 sentir prazer)
 Fase pré-mórbida
 Aparecem antes da fase prodrômica da doença
 Na história pré-mórbida típica, porém não invariável, da 
 esquizofrenia, os pacientes tinham personalidade
 esquizotípica ou esquizoide, caracterizados como 
 quietos, passivos e introvertidos, na infância, tinham 
 poucos amigos
 Alguns pacientes podem exibir inicio súbito de 
 comportamento obsessivo-compulsivo
 Os sinais e sintomas aprecem meses ou anos antes da 
 primeira hospitalização.
 Podem inclusive ser sintomas somáticos, como dores 
 de cabeça, dores nas costas, dores musculares, 
 fraqueza e problemas digestivos
 A família pode perceber que o indivíduo mudou e não 
 está mais funcionando bem em suas atividades
 O indivíduo pode começar a se interessar por ideias 
 abstratas, como filosofia e questões ocultas religiosas.
 Fase prodrômica
 Anterior ao primeiro surto psicótico
 Sinais e sintomas incluem comportamento 
 acentuadamente excêntrico, afeto anormal, discurso 
 incomum, ideias bizarras e experiências perceptuais 
 estranhas
 Alterações de personalidade, pensamento e humor, 
 frequentemente não detectáveis.
 Fase progressiva Após o primeiro episódio piscótico
 Fase crônica fase de estabilidade, porém sujeita à recaída
 Um paciente pode ter alucinações intermitentes e 
 capacidade variável de desempenho adequado em 
 situações sociais, ou sintomas significativos de um 
 transtorno do humor podem ir e vir durante o curso da 
 esquizofrenia
 Diagnóstico
 Subtipos CID-10
 OBS: Subtipos da esquizofrenia (o DSM-5 retirou os 
 subtipos, mas o CID-10 ainda usa)
 Esquizofrenia paranoide: 
 Clássica
 Maior preservação cognitiva
 Delírio primário, de cunho persecutório e autorreferente
 Pobreza de alucinações
 Caracteriza-se pela preocupação com um ou mais 
 delírios ou alucinações auditivas frequentes. 
 Marcado sobretudo pela presença de delírios de 
 perseguição ou grandeza.
 Costumam ter seu primeiro episódio da doença em 
 idade mais avançada do que aqueles com os tipos
 catatônico ou desorganizado. 
 Menos regressão de suas faculdades mentais, de 
 respostas emocionais e de comportamento do que em 
 outros tipos do transtorno.
 Tendem a ser tensos, desconfiados, cautelosos, 
 reservados e, às vezes, hostis ou agressivos, mas 
 também ocasionalmente capazes de se comportar de 
 forma adequada em algumas situações sociais. 
 Sua inteligência nas áreas que não são invadidas pela 
 psicose tende a permanecer intacta
 Esquizofrenia desorganizada/hebefrênica: hebe- 
 infantilizado
 Presença marcante de desorganização do 
 pensamento: francamente desagregado, com grande 
 prejuízo cognitivo
 Puerilidade
 Alucinações auditivas/visuais
 Delírio desestruturado
 Caracterizado por regressão acentuada para um
 comportamento primitivo, desinibido e desordenado e 
 pela ausência de sintomas que satisfaçam os critérios 
 para o tipo catatônico.
 Os pacientes desorganizados
 em geral são ativos, mas de uma forma não 
 construtiva, sem objetivo. 
 Costuma ser precoce, ocorrendo antes dos 25 anos de 
 idade.
 Seu transtorno do pensamento é pronunciado, e o
 contato com a realidade é pobre.
 Sua aparência pessoal é desleixada, e o 
 comportamento social e as respostas emocionais
 são inadequados, com frequência explodindo em risos 
 sem nenhuma razão aparente.
 Sorrisos e caretas incongruentes também são comuns 
 nesses pacientes, cujo comportamento pode ser mais 
 bem descrito como tolo ou insensato
 Esquizofrenia catatônica:
 
 Catatonia: forma de esquizofrenia que apresenta uma 
 alternância entre períodos de passividade e de
 negativismo e períodos de súbita excitação.
 Flexibilidade cérea- o examinador posiciona os 
 membros de qualquer forma e estes se mantém 
 estáticos nessa posição por bastante tempo.
 Sinal do travesseiro- paciente deitado, levanta-se a 
 cabeça do mesmo, fletindo o pescoço, e esta posição 
 se mantém por bastante tempo.
 Privilegia os sintomas motores: desde agitação até 
 flexibilidade cérea
 Era comum várias décadas atrás, tornou-se raro na 
 Europa e na
 América do Norte.
 Sua característica clássica é um distúrbio acentuado 
 da função motora, que pode envolver estupor,
 negativismo, rigidez, excitação ou posturas bizarras
 Por vezes, o paciente exibe alternância rápida entre 
 extremos de excitação e estupor.
 Rigidez- postura rígida, mas consegue movimenta X 
 Esturpor- imóvel 
 As características associadas incluem estereotipias, 
 maneirismos e flexibilidade cérea
 O mutismo é particularmente comum
 Durante a excitação catatônica, os pacientes 
 necessitam de supervisão constante para impedir que
 machuquem a si mesmos ou outras pessoas.
 Pode ser necessário atendimento médico devido a 
 desnutrição, exaustão, hiperpirexia ou autolesões. 
 Esquizofrenia do tipo indiferenciado
 Claramente têm esquizofrenia não podem ser 
 enquadrados em um subtipo com tanta facilidade. 
 Esquizofrenia Residual:
 já tratou o paciente, melhorou os sintomas positivos, 
 mas os sintomas negativos continuam
 Não há sintomas produtivos
 Marcante prejuízo cognitivo
 Sintomas negativos
 Caracteriza-se por evidências contínuas do transtorno 
 na ausência de um conjunto completo de sintomas 
 ativos ou de sintomas suficientes para satisfazer o 
 diagnóstico de outro tipo de esquizofrenia.
 Embotamento emocional, retraimento social, 
 comportamento excêntrico, pensamento ilógico e 
 frouxidão leve das associações são comuns nesse tipo.
 Quando ocorrem, delírios ou alucinações não são 
 proeminentes nem acompanhados de
 reações afetivas significativas
 Diagnóstico
 Diagnóstico de acordo com o DSM-5: dois ou mais por 
 pelo menos 1 mês
 
 Delírios
 Alucinações
 Discurso desorganizado 
 Comportamento desorganizado ou catatônico
 Sintomas negativos
 O transtorno é diagnosticado como esquizofrenia 
 quando o paciente exibe dois dos sintomas listados em 
 1 a 5 do Critério A
 O Critério B requer que o funcionamento 
 comprometido, embora não as deteriorações, esteja 
 presente durante a fase ativa da doença
 Diagnóstico diferencial
 Uma ampla gama de condições médicas não 
 psiquiátricas e uma variedade de substâncias podem 
 induzir sintomas de psicose e catatonia
 O diagnóstico mais apropriado para esses casos é: 
 transtorno psicótico devido a uma condição médica 
 geral, transtorno catatônico devido a uma condição 
 médica geral ou transtorno psicótico induzido por 
 substâncias.
 Prognóstico
 As recaídas são comuns, e a deterioração do 
 funcionamento basal é cada vez maior após cada 
 recaída
 Às vezes, uma depressão pós-psicótica clinicamente 
 observável se segue a um episódio psicótico, e a
 vulnerabilidade do paciente com esquizofrenia ao 
 estresse costuma se manter por toda a vida.
 Os sintomas positivos tendem a tornar-se menos 
 graves com o tempo, mas a gravidade dos sintomas 
 negativos
 ou deficitários socialmente debilitantes, pode piorar.
 Embora cerca de um terço de todos os indivíduos com 
 esquizofrenia tenha alguma existência social, ainda que
 marginal ou integrada, a maioria tem vidas 
 caracterizadas por falta de objetivos, inatividade; 
 hospitalizações frequentes e, no contexto urbano, falta 
 de moradia e pobreza
 10 a 20% podem ter um desfecho positivo nos 5 a 10 
 anos após a primeira hospitalização por esquizofrenia. 
 50% apresentam resultado insatisfatório, com 
 hospitalizações repetidas e maiorexacerbação dos 
 sintomas.
 Marcado por exacerbações e remissões
 Alterações sociais ou ambientais podem precipitar os 
 sintomas perturbadores, e a síndrome prodrômica pode 
 durar um ano ou mais antes do início de sintomas 
 psicóticos manifestos
 De forma característica, os sintomas começam na 
 adolescência e são seguidos pelo desenvolvimento de
 sintomas prodrômicos em um intervalo de dias a 
 alguns meses
 Um padrão pré-mórbido de sintomas pode ser a 
 primeira evidência da doença, embora a importância 
 dos
 sintomas geralmente seja reconhecida apenas de 
 maneira retrospectiva
 Tratamento
 Introdução
 Os pacientes esquizofrênicos beneficiam-se mais da 
 combinação de uso de medicamentos antipsicóticos e
 tratamento psicossocial do que de tratamentos 
 isolados
 Hospitalização
 Deve ser realizada para fins de diagnóstico, 
 estabilização da medicação, segurança do paciente 
 devido a ideação
 suicida ou homicida, comportamento desorganizado ou 
 inadequado, incluindo incapacidade de cuidar de
 questões básicas, como alimentação, vestuário e 
 abrigo. 
 Hospitalizações de 4 a 6 semanas são tão eficazes 
 quanto as longas. Hospitais com abordagens
 comportamentais são mais eficazes que os de custódia
 Durante a hospitalização é importante estabelecer 
 contato entre o paciente e as pessoas ou instituições 
 que serão responsáveis pelos cuidados após a alta, 
 incluindo a família, pensões protegidas e casas de 
 passagem
 Tratamento não farmacológico
 Terapias psicossociais: Métodos para aumentar as 
 habilidades sociais, a autossuficiência, habilidades 
 práticas, comunicação interpessoal. 
 O objetivo é capacitar indivíduos com doença grave a 
 desenvolver habilidades sociais e vocacionais para 
 uma vida independente.
 Terapia de família:
 
 ajudá-los a compreender e a aprender sobre a
 esquizofrenia e estimular a discussão sobre o episódio 
 psicótico e os fatos que levaram a ele
 Os terapeutas
 podem, a seguir, direcionar a terapia familiar para a 
 aplicação de estratégias de redução do estresse e de
 enfrentamento com vistas à reintegração gradual do 
 paciente à vida cotidiana.
 Terapia comportamental dialética: combina a cognitiva 
 com a comportamental. Melhoras as habilidades
 interpessoais na presença de um terapeuta ativo e 
 empático.
 Terapia cognitivo-comportamental: Ajuda a melhorar as 
 distorções cognitivas, reduzir a distrabilidade e corrigir 
 erros de julgamento.
 Arteterapia: proporciona uma saída para o constante 
 bombardeio de suas fantasias internas. Ela os ajuda a 
 se comunicarem e a compartilhar seu mundo interior, 
 frequentemente assustador, com os outros
 Terapia em grupo: Tem seu foco nos planos, nos 
 problemas e nos relacionamentos. 
 É eficaz para reduzir o isolamento social, aumentar o 
 sentido de coesão e melhorar o teste de realidade
 Tratamento farmacológico
 Os antipsicóticos diminuem a expressão do sintoma 
 psicótico e reduzem as taxas de recaída.
 Aproximadamente 70% de pacientes tratados com 
 qualquer antipsicótico alcançam a remissão.
 Os medicamentos usados para tratar a esquizofrenia 
 têm uma ampla variedade de propriedades 
 farmacológicas, mas todos têm em comum a 
 capacidade de antagonizar os receptores de dopamina 
 pós-sinápticos no cérebro.
 Os antipsicóticos podem ser classificados em dois 
 grupos principais: os convencionais, mais antigos, que
 também são chamados de antipsicóticos de primeira 
 geração (ARDs), ou antagonistas do receptor de 
 dopamina, e os mais recentes, que têm sido chamados 
 de antipsicóticos de segunda geração, ou antagonistas 
 de
 serotonina e dopamina (ASDs).
 Antipsicóticos típicos (1ª geração) e atípicos (2ª 
 geração)
 Sintomas positivos (agitação, agressividade, ilusões) – 
 antipsicóticos típicos
 Sintomas negativos (isolamento, embotamento afetivo) 
 – antipsicóticos atípicos
 Antagonistas dos receptores de dopamina - 
 antipsicóticos de primeira geração (ARDs
 Em dosagens efetivas estão relacionados a síndromes 
 extrapiramidais
 de forma gradativa foram substituídos pelos 
 antagonistas de serotonina e dopamina
 Fazem parte dessa classe:
 - Fenotiazinas (clorpromazina, flufenazina...)
 - Butirofenonas (haloperidol),
 - Tioxantenos (clorprotixeno e tiotixeno)
 - Dibenzoxazepinas,
 - Di-hidroindóis
 - Difenilbutil-piperidinas. 
 São eficazes em 50 a 70% dos casos, produzem efeito 
 de apatia e menor iniciativa (bloqueio sintomas 
 positivos)
 Ações farmacológicas 
 Bem absorvidos após adm oral. Concentrações 
 plasmáticas de pico alcançadas em 1 a 4 horas após 
 adm oral e 30 a 60 min após adm parenteral.
 Tabagismo, café, antiácidos e alimentos interferem na 
 absorção. 
 A atividade antipsicótica deriva da inibição da 
 naurotransmissão dopaminérgica. Também bloqueiam 
 os neurotransmissores noradrenérgicos, colinérgicos e 
 histaminérgicos
 São eficazes tanto a curto como a longo prazo na 
 esquizofrenia, levando a redução dos sintomas agudos 
 e prevenção de futuras exacerbações. 
 Esses agentes produzem efeitos expressivos contra os 
 sintomas positivos de esquizofrenia.
 Depois do primeiro episódio de psicose, o paciente 
 deve ser mantido sob medicação durante 1 a 2 anos. 
 Depois
 de múltiplos episódios, de 2 a 5 anos.
 Entre os APs típicos, encontramos drogas de alta e 
 baixa potência.
 Os APs de alta potência são mais utilizados,
 apesar da possibilidade de efeitos extrapiramidais.
 Os APs de baixa potência são
 caracteristicamente mais sedativos e costumam ser 
 escolhidos como primeira opção em pacientes que
 apresentem agitação ou insônia.
 Precauções Adversas
 Os efeitos colaterais comuns à maioria das drogas 
 antipsicóticas consistem em distúrbios motores
 extrapiramidais e os distúrbios endócrinos.
 Síndrome neuroléptica maligna: Pode ocorrer a 
 qualquer momento durante o uso, sendo 
 potencialmente fatal.
 Os sintomas incluem rigidez muscular grave, distonia, 
 hipertermia, acinesia, mutismo, confusão, agitação e
 aumento da FC.
 Limiar convulsivo: Podem baixar esse limiar, podendo 
 induzir convulsões.
 Podem ainda levar a sedação, efeitos anticolinérgicos 
 graves, efeitos cardíacos, morte súbita, hipotensão
 ortostática, efeitos hematológicos, efeitos endócrinos, 
 efeitos sexuais adversos, efeitos sobre a pele e os 
 olhos, icterícia.
 A discinesia tardia caracteriza-se principalmente por 
 movimentos involuntários da face e dos membros,
 aparecendo dentro de vários meses ou anos depois do 
 tratamento antipsicótico. 20 a 30% terão.
 Acatisia (transtorno do movimento hipercinético 
 caracterizado por impulso irresistível de se mover).
 Distonia aguda: transtorno do movimento 
 caracterizado por contrações musculares involuntárias 
 e sustentadas, que produzem posturas anormais e 
 movimentos repetitivos – consequência do bloqueio 
 dos receptores de dopamina nigroestriais.
 Antagonistas de serotonina e dopamina – 
 antipsicóticos de segunda geração, atípicos (ASDs)
 
 São fármacos que diferem quanto a seu perfil de 
 efeitos colaterais, de forma mais específica um risco 
 menor de
 efeitos colaterais extrapiramidais.
 
 Fazem parte desse grupo Risperidona, risperidona IM, 
 olanzapina, quetiapina, quetiapina XR, ziprasidona,
 aripiprazol, paliperidona, palmiato de paliperidona, 
 asenapina, lurasidona, iloperidona e clozapina.
 Embora haja melhora em relação ao risco de sintomas 
 extrapiramidais, esse grupo produz ganho de peso
 substancial, que aumenta o potencial para ao 
 aparecimento de diabetes melito. Principalmente 
 olanzapina e clozapina.
 Mecanismos de ação- Bloqueio dos receptores de 
 dopamina D2, além de maior proporção de interações 
 com subtipos de receptores de serotonina, destacando 
 5-HT2A, e também outros sistemas de 
 neurotransmissores.
 Eles são tão bons ou melhores do que os 
 antipsicóticos típicos ARDs para o tratamento da 
 esquizofrenia e superiores para o tratamento de 
 sintomas negativos.
 Indivíduos com ASDs apresentam menos recaídas e 
 exigem hospitalizações menos frequentes.Clozapina é adequada apenas para pacientes com 
 esquizofrenia resistente, porque apresenta efeitos 
 adversos potencialmente letais.
 Risperidona
 Tratamento agudo e de manutenção. 
 - Efeitos colaterais: Ganho de peso, ansiedade, náusea, 
 vômito, rinite, disfunção erétil, disfunção orgásmica e
 aumento de pigmentação.
 Quetiapina - Efeitos colaterais: Sonolência, hipotensão 
 postural e tontura.
 Clozapina- Efeitos colaterais: sedação, tontura, 
 síncope, taquicardia, hipotensão, alterações em ECG, 
 náusea e vômito, ganho de peso, não causa SEP, 
 podem ocorrer convulsões. AGRANULOCITOSE*
 
 Fases do Tratamento da Esquizofrenia
 Tratamento da psicose aguda
 aliviar os sintomas psicóticos mais graves, e dura de 4 
 a 8 semanas.
 tratamento do primeiro episódio deve ser iniciado com 
 doses baixas de um neuroléptico (antipsicótico) de
 SEGUNDA geração, com aumento gradual da dose 
 semanalmente.
 Nos episódios psicóticos agudos, em que há extrema 
 agitação e agressividade, podem ser utilizados
 antipsicóticos injetáveis (IM), até que a medicação oral 
 atue eficazmente.
 Os antipsicóticos e os benzodiazepínicos podem 
 acalmar o paciente com rapidez. Com os muito 
 agitados, é recomendado a adm IM de antipsicótico
 Uma vantagem dos antipsicóticos é que uma única 
 injeção intramuscular de haloperidol, flufenazina, 
 olanzapina ou ziprasidona, muitas vezes, resultará em 
 efeito calmante sem sedação excessiva.
 Zisparidona e olanzapina IM são semelhantes a seus 
 equivalentes orais e não causam efeitos colaterais
 extrapiramidais substanciais durante o tratamento 
 agudo.
 Já o haloperidol ou a flufenazina podem causar 
 distonia ou acatisia assustadoras em alguns pacientes.
 Os benzo também são boas opções e podem diminuir a 
 quantidade de antipsicótico necessária para controlar
 os pacientes psicóticos.
 Tratamento durante as fases de estabilização e 
 manutenção
 
 A doença está em estágio de remissão. O objetivo é 
 prevenir recaída psicótica e ajudar os pacientes a 
 melhorar seu nível de funcionamento.
 Interromper a medicação durante a remissão, aumenta 
 a chance de recaída em 5x.
 Embora as diretrizes publicadas não façam 
 recomendações definitivas sobre a duração do 
 tratamento de manutenção após o 1º episódio, dados 
 recentes sugerem que 1 ou 2 anos poderia não ser 
 adequado
 É recomendado que os pacientes com episódios 
 múltiplos recebam o tratamento de manutenção por 
 pelo menos 5 anos, e outros recomendam 
 farmacoterapia por tempo indeterminado.
 A falta de adesão a longo prazo é alta. Estima-se que 
 40 a 50% dos pacientes deixem de usar a medicação 
 após 1 ou 2 anos.
 Há inúmeras vantagens em usar medicamentos 
 injetáveis de ação prolongada, entre elas a maior 
 adesão em relação aos medicamentos orais.
 Pacientes resistentes ao tratamento
 Quando se administra um medicamento antipsicótico a 
 pacientes com esquizofrenia aguda, aproximadamente
 60% irão melhorar, no sentido de que alcançarão uma 
 remissão completa ou terão apenas sintomas leves; 
 os restantes 40% irão melhorar, mas ainda 
 demonstrarão níveis variáveis de sintomas positivos 
 resistentes aos
 medicamentos.
 Antes de considerar resistente, deve-se se assegurar de 
 que aquele paciente recebeu o tratamento adequado. 4
 a 6 semanas em dose adequada é apropriado para a 
 maioria dos casos.
 Se o paciente estiver respondendo mal, pode-se 
 aumentar a dose acima do nível terapêutico habitual;
 entretanto, dosagens mais altas em geral não estão 
 associadas com melhor resposta do que doses
 convencionais.
 Mudar para outro medicamento é preferível a titular 
 para uma dose alta
 Clozapina é eficaz para pacientes que respondem mal 
 aos ARD.
 Etiologia
 Modelo de estresse-diátese
 Modelo etiológico usado com maior frequência
 O indivíduo que desenvolve esquizofrenia teria uma 
 vulnerabilidade biológica específica (diátese), que, 
 ativada pelo estresse, permitiria o aparecimento dos 
 sintomas
 Fatores estressores podem ser genéticos, biológicos,
 psicossociais ou ambientais.
 Fatores genéticos
 Existem genes que tornam o indivíduo vulnerável à 
 doença. 
 No caso de gêmeos monozigóticos que têm carga 
 genética idênticas, há uma taxa de concordância para 
 esquizofrenia de aproximadamente 50%.
 Essa taxa é 4 a 5 vezes maior do que a encontrada em 
 gêmeos dizigóticos ou do que a taxa de ocorrência 
 encontrada em outros parentes de primeiro grau
 Fatores biológicos
 Dopamina
 O transtorno pode resultar do excesso de atividade 
 dopaminérgica
 1ª Teoria: a eficácia e a potência da maioria dos 
 antipsicóticos estão correlacionadas a sua capacidade 
 de agir como antagonistas do receptor de dopamina 
 tipo 2 (D2). 
 2ª Teoria: os agentes que aumentam a atividade 
 dopaminérgica, notadamente a anfetamina, são
 psicotomiméticos. 
 A teoria básica não indica se a hiperatividade 
 dopaminérgica decorre de liberação excessiva de 
 dopamina, do excesso de receptores de dopamina, da 
 hipersensibilidade destes à dopamina ou de uma 
 combinação de tais mecanismos.
 A liberação excessiva foi relacionada à gravidade dos 
 sintomas psicóticos positivos
 Foi observado um aumento de receptores D2 no núcleo 
 caudado de pacientes sem tratamento e um aumento 
 de concentração de dopamina na amígdala
 Os receptores do grupo D1 estão na mesocortical e os 
 do grupo D2 na via mesolímbica
 Teoria Dopaminérgica
 Síndrome positiva: aumento da neurotransmissão 
 dopaminérgica na via mesolímbica, caracterizada por
 delírios, alucinações e agitação.
 Síndrome negativa: deficiência da neurotransmissão 
 dopaminérgica no sistema mesocortical, caracterizada
 por autismo, apatia, embotamento afetivo, sintomas 
 depressivos.
 Via DOPA mesolímbica: sintomas positivos e 
 agressivos
 Via DOPA mesocortical: sintomas negativos e/
 ou cognitivo 
 Via DOPA nigroestriatal: Síndromes 
 extrapiramidais, alterações dos movimentos 
 Via DOPA tuberoinfundibular: efeitos 
 endocrinológicos (aumento de prolactina)
 Serotonina
 O excesso de serotonina está relacionado tanto a 
 manifestação de sintomas psicóticos positivos como 
 negativos.
 A atividade antagonista de serotonina consistente da 
 clozapina e de outros antipsicóticos de segunda 
 geração, junto com a eficácia da clozapina para 
 diminuir sintomas positivos em pacientes crônicos, 
 contribuiu para a validade dessa proposição
 GABA
 Pacientes esquizofrênicos tem uma perda de neurônios 
 GABAérgicos no hipocampo. 
 O GABA regula a dopamina, e essa perda poderia levar 
 a hiperatividade de neurônios dopaminérgicos. 
 Glutamato
 A hiperatividade, hipoatividade e neurotoxicidade 
 podem ser induzidas por ele.
 Uma diminuição nos seus níveis poderia levar à 
 esquizofrenia
 Norepinefrina
 Uma degeneração neuronal seletiva no sistema neural 
 de recompensa da norepinefrina poderia levar à 
 anedonia
 Anedonia- comprometimento da capacidade para 
 gratificação emocional e a diminuição da capacidade 
 de sentir prazer
 Acetilcolina e nicotina
 Estudos de necropsia na esquizofrenia demonstraram 
 aumento dos receptores muscarínicos e nicotínicos no
 caudado-putame, no hipocampo e em regiões 
 selecionadas do córtex pré-frontal. 
 Esses receptores têm um papel na regulação dos 
 sistemas de neurotransmissores envolvidos na 
 cognição, que é comprometida na esquizofrenia.
 Teorias Psicanalistas
 Sigmund Freud: esquizofrenia resulta de fixações 
 precoces do desenvolvimento.
 Essas fixações podem produzir déficits no 
 desenvolvimento do ego, que contribuem para o 
 transtorno
 A desintegração do ego, na esquizofrenia, remonta à 
 época em que ainda não havia se desenvolvido.
 (O ego afeta a interpretação da
 realidade e o controle dos impulsos internos, como 
 sexo e agressividade).
 Teoria psicanalista postula também que vários 
 sintomas têm um significado simbólico para cada 
 paciente.
 Independente do modelo teórico,todas as abordagens 
 psicodinâmicas são baseadas na premissa de que os
 sintomas psicóticos têm significado na esquizofrenia.
 Teorias da aprendizagem: Segundo os teóricos da 
 aprendizagem, crianças que mais tarde desenvolvem
 esquizofrenia aprendem reações e formas de pensar 
 irracionais ao imitar pais que têm problemas 
 emocionais significativos. 
 Neuropatologia
 Perda de volume cerebral resultante da densidade 
 reduzida de axônios, dendritos e sinapses que 
 medeiam as funções associativas do cérebro.
 Alargamento dos ventrículos laterais e do 3º 
 ventrículo, e redução do volume cortical.
 Se dando pela perda neuronal
 Simetria reduzida em diversas áreas do cérebro, 
 incluindo os lobos temporal, frontal e occipital.
 Alguns pesquisadores acreditam que essa simetria 
 reduzida se origine durante a vida fetal e seja indicativa
 de uma interrupção na lateralização cerebral durante o 
 neurodesenvolvimento.
 Diminuição do tamanho da região do sistema límbico, 
 incluindo a amigdala, o hipocampo e o giro
 parahipocampal
 O hipocampo não apenas é menor em tamanho na 
 esquizofrenia como também é funcionalmente anormal,
 como indicado por distúrbios na transmissão de 
 glutamato.
 A desorganização dos neurônios no hipocampo 
 também foi observada em secções de tecido cerebral 
 de pacientes com esquizofrenia
 Anormalidades anatômicas no córtex pré-frontal.
 Diminuição de volume ou perda neuronal do tálamo, em 
 subnúcleos específicos
 Há relatos de que o núcleo dorsomedial do tálamo, que 
 tem conexões recíprocas com o córtex pré-frontal,
 contém um número reduzido de neurônios. 
 O número total de neurônios, oligodendrócitos e 
 astrócitos é reduzido em 30 a 45% em pacientes com o 
 transtorno.
 Disfunção e relação com os sintomas
 A disfunção do circuito talamocortical dos gânglios da 
 base cingulados está na base de sintomas positivos
 A disfunção do córtex pré-frontal dorsolateral é 
 subjacente a produção de sintomas primários, 
 negativos ou de déficit.
 Gânglios da base e cerebelo: movimentos bizarros (
 marcha desajeitada, caretas e estereotipias). 
 Transtornos do movimento que envolvem os gânglios 
 da base são comumente associados com psicose.
 Amplificação da força do movimento
 Estudos da eletrofisiologia: registros anormais no EEG, 
 sensibilidade aumentada a procedimentos de ativação,
 atividade alfa diminuída, possibilidade de mais 
 atividade epileptiforme e mais anormalidades do lado 
 esquerdo.
 Incapacidade de filtrar sons irrelevantes.
 Disfunção dos movimentos oculares: marcador de 
 traço para a doença pois independe do tratamento. Está
 presente em 50-85% dos pacientes.
 Epidemiologia
 Acomete 1 a 1,5 % da população geral
 Componente genético importante: risco sobe para 13% 
 se um parente de primeiro grau é portador da doença
 Parentes biológicos em primeiro grau têm um risco 10 
 vezes maior de desenvolver a doença.
 Igual entre os sexos
 Início mais precoce nos homens: maior prejuízo global 
 na vida
 Quanto mais precoce os sinais e sintomas aparecem, 
 maior será o prejuízo global na vida
 Idades de pico 
 Para homens: entre 10 e 25 anos. 
 Para mulheres: 
 Entre 25 e 35 anos
 Após os 40 anos 
 Bimodal
 18ª posição das doenças incapacitantes
 Cerca de 90% dos pacientes em tratamento têm entre 
 15 e 55 anos. 
 Considerado início tardio quando após os 45 anos.
 Pessoas com esquizofrenia têm taxa de mortalidade 
 mais alta em decorrência de acidentes e de causas 
 naturais
 O número de crianças nascidas de pais com o 
 transtorno aumenta de forma contínua.
 Estão envolvidos com a prevalência de esquizofrenia: 
 Complicações gestacionais e no parto, exposição ao 
 influenza e incompatibilidade Rh.
 Exposição ao influenza: o nascimento de crianças com 
 esquizofrenia no período de inverno e primavera
 Nascidos de pais com mais de 60 anos de idade são 
 mais vulneráveis.
 a espermatogênese fica mais exposta a fatores 
 ambientais
 Abuso de substância é comum na esquizofrenia. 
 A prevalência ao longo da vida de abuso de qualquer 
 droga (que não o tabaco) é, muitas vezes, superior a 
 50%. 
 Pacientes que relataram níveis elevados de uso de 
 Cannabis tinham 6x mais risco de desenvolver.
 A prevalência ao longo da vida de álcool na 
 esquizofrenia foi de 40%. 
 O abuso de álcool aumenta o risco de hospitalização e, 
 em alguns pacientes, pode aumentar os sintomas 
 psicóticos
 Até 90% dos pacientes podem ser dependentes de 
 nicotina. 
 A nicotina diminui as concentrações sanguíneas de
 alguns antipsicóticos. 
 Há sugestões de que o aumento da prevalência no 
 tabagismo se deva, pelo menos em
 parte, a anormalidades cerebrais nos receptores 
 nicotínicos. 
 Um polimorfismo específico em um receptor
 nicotínico foi associado a um risco genético para 
 esquizofrenia.
 Expectativa de vida é de 10 a 15 anos menor que a 
 população geral
 Definição
 Esquizofrenia
 Doença psiquiátrica endógena, onde o indivíduo tem 
 uma perda de controle e de contato com a realidade, 
 sendo caracterizado pela indiferença afetiva (
 embotamento afetivo, em que as fáscies não ressoam 
 com estímulos nem positivos e nem negativos).
 
 É uma perturbação que dura, pelo menos, 6 meses, e 
 inclui, no mínimo, 1 mês de sintomas da fase ativa
 O transtorno costuma começar antes dos 25 anos, 
 persiste durante toda a vida e afeta todas as classes 
 sociais.
 Psicose
 Conceito
 Estado alterado do psiquismo com sensações que não 
 correspondem à realidade. Tendo pensamentos fora de 
 controle
 VER UMA FRASE MAIS BONITINHA
 Apresentação
 Marcado, principalmente, por delírios e alucinações
 Outros
 Agitação, confusão, agressividade
 Insônia e inapetência
 Isolamento
 Desleixo com a aparência e a higiene
 Sensação de que os mais diversos fatos não são 
 coincidências
 Comportamento estranho
 Pensamento bloqueado, interrompido
 Atribuição de significados diferentes a coisas reais
 Causas mais comuns
 Esquizofrenia
 Distúrbio afetivo bipolar (presente em ambas fases, 
 tanto na mania quanto na depressão)
 Parto (psicose puerperal)
 Reação a alguns medicamentos (anfetaminas e 
 cortisona)
 TCE
 Álcool e drogas
 Abstinência do álcool: alucinação mais comum- bichos 
 asquerosos subindo pela perna e perseguição
 Intoxicação por cocaína
 Doenças físicas (lúpus, hipertireoidismo)
 Doenças neurológicas (AVC, tumores cerebrais)
 Alzheimer (principalmente no estágio final)
 Delírio X Alucinações
 Delírio: alteração do pensamento, que a pessoa tem 
 certeza daquilo que ela pensa
 Alucinação: alteração em um dos 5 sentidos, IRREAIS Ilusões: distorções de imagens e sensações REAIS
 Antipsicóticos são muito efetivos nos sintomas 
 positivos, mas o paciente continua com os 
 sintomas negativos, sendo o maior desafio