Diverticulite, apendicite aguda, CA de cólon e polipose

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MEDCURSO: Gastrologia 03/06/2020
Aula 5: Diverticulose, Polipose, Câncer de cólon e Apendicite aguda
1. Apendicite aguda
a) Aspectos gerais 
É a principal e mais comum causa de abdome agudo inflamatório, ou seja, não traumático. 
· Mede cerca de 9cm (2-20cm) 
· A localização mais comum é o ponto de McBurney (retrocecal: 50%), no entanto pode se localizar em outras regiões e a sintomatologia pode não estar presente em FID 
b) Fisipatologia
A fisiopatologia da doença está relacionado na maioria das vezes com obstrução do lúmen apendicular, sendo a causa mais comum a presença de um fecalito. 
· Causas de obstrução: fecalito, hiperplasia linfoide, neoplasia, Ascaris 
· Distensão e proliferação bacteriana por B. fragiles e E. coli 
· Em torno de 12h ocorre diminuição do suprimento arterial: há necrose da parede do apêndice – se há um aumento da pressão intraluminal, o sangue não consegue nutrir o apêndice (comprometimento do retorno venoso) 
· Em 48h, na ausência de intervenção, ocorre perfuração e podem ocorrer 2 eventos: abscesso ou peritonite difusa 
· Abscesso é a principal complicação: a faixa etária de acometimento da apendicite está entre homens jovens, que tem a capacidade de conter a inflamação de forma mais satisfatória 
· A peritonite difusa é mais comum de ocorrer em pacientes mais debilitados, em idosos, cujo sistema imune e peritônio estão mais comprometidos 
c) Manifestações clínicas
· O paciente começa com dor abdominal inespecífica em mesogástrio ou epigástrio (visceral)
· Em torno de 12h, a dor migra para FID, para o ponto de McBurney: sinal de Blumberg – sinal de irritação peritoneal 
· Anorexia, náusea, vômito, febre baixa 
· Alteração do hábito intestinal: mais comum constipação 
Esse padrão clássico de migração da dor é o sintoma mais confiável para se chegar ao diagnóstico de apendicite aguda. 
1- Quando complica
· Plastrão/abscesso: paciente pode se encontrar oligossintomático, queixando-se de desconforto em FID
· Peritonite difusa: dor abdominal de grande intensidade e difusa, com presença de abdome em tábua e pode evoluir para sepse 
2- Sinais clássicos
· Sinal de Blumberg: descompressão brusca dolorosa 
· Sinal de Rovsing: dor na FID após compressão da FIE 
· Sinal de Dunphy: dor na FID que piora com a tosse 
· Sinal do obturador: dor hipogástrica com a rotação interna da coxa direita flexionada 
· Sinal do psoas: dor à extensão da coxa direita com paciente em decúbito esquerdo
d) Diagnóstico
· É clínico: história clássica + exame físico e sexo masculino
· Na dúvida: idoso, mulheres, crianças, obesos, gestantes = imagem 
· Laboratório: leucocitose moderada com neutrofilia e desvio a esquerda (75%)
· Imagem de escolha: TC (padrão-ouro) ou USG/RM (crianças e gestantes) 
Achados na TC: inflamação periapendicular (borramento da gordura mesentérica), espessamento do apêndice e distensão do órgão. 
Obs.: diagnósticos diferenciais = linfadenite mesentérica, DIP, ruptura de folículo ovariano, cisto ovariano torcido e gastroenterite aguda. 
e) Tratamento
É sempre cirúrgico e deve ser o mais precoce possível, respeitando-se o tempo necessário para administração de líquidos parenterais. 
1- Simples: <48h e sem complicação = ATB profilático + apendicectomia (aberta ou vídeo)
 
2- Suspeita de complicação: >48h ou massa = indicação de imagem e guiar conduta a partir da mesma
3- Sem complicação = apendicite simples 
· Fleimão (≤ 3 cm): ATB 7-10 dias + cirurgia após 6-8 semanas 
· Abscesso (> 3 cm): ATB 7-10 dias + drenagem percutânea + cirurgia após 6-8 semanas 
· Peritonite difusa: ATB 7-10 dias + cirurgia de urgência 
Obs.: fleimão = inflamação supurativa do tecido celular subcutâneo profundo. 
2. Doença Diverticular do Cólon 
Os divertículos adquiridos são muito mais frequentes e consistem em herniações da mucosa e submucosa através da camada muscular, mais comumente em pontos de menos resistência, como nos pontos de entrada das artérias retas colônicas. 
· Maior prevalência em países industrializados
· Geralmente são múltiplos 
· Variam de 3mm a 3cm 
Duas complicações clássicas da doença diverticular podem ocorrer: diverticulite e hemorragia digestiva baixa. 
a) Fisiopatologia 
· Quantos menos fibras vegetais na dieta, maior a pressão que o cólon precisa fazer: fenômeno de pulsão
· Formação do divertículo: o intestino é forte, mas a musculatura é composta por vários furinhos a força feita para defecar gera uma pulsão em zona frágil, que é o local de penetração das artérias retas colônicas 
· Mais comum na região que faz mais força: sigmoide 
b) Características
· Mais comum em sigmoide e costumam ser múltiplos 
· Acomete idosos
· A maioria é assintomática
c) Diagnóstico
· Colonoscopia ou sigmoidoscopia 
· Clister-opaco 
d) Tratamento
· Aumentar a ingesta de alimentos ricos em fibras: cereais, frutas e vegetais
· Suplementação dietética de fibras 
· Aumento da ingesta hídrica
e) Complicações
1- Inflamação
· = diverticulite 
· Mais comum em cólon esquerdo
· Causa: obstrução = fecalito
· É a mais comum 
2- Sangramento 
· Mais comum em cólon direito: origem arterial 
· Causa: trauma da arteríola tracionada 
2.1 Diverticulite 
É o termo utilizado para designar a macro ou microperfuração de um divertículo, que tanto pode ter repercussões clínicas limitadas, quanto potencialmente levar a abscesso, obstrução, formação de fístulas e peritonite. 
a) Fisiopatologia 
Obstrução do divertículo por fecalito acúmulo de secreção e proliferação bacteriana microperfuração com abscesso pericólico
Não podemos esquecer que esses são falsos divertículos, ou seja, eles possuem apenas mucosa, submucosa e serosa – não há camada muscular e por isso são frágeis e suscetíveis à perfuração. 
b) Clínica = “apendicite à esquerda no idoso”
· Dor localizada em FIE que piora com defecação mais indiosa: processo mais lento
· Defesa e dor à descompressão
· Diarreia/constipação 
· Febre leucocitose 
A fístula mais encontrada na diverticulite se estabelece com a bexiga, e a diverticulite aguda é a principal causa de fístula colovesical. 
Obs.: em idoso asiático a diverticulite ocorre à direita.
c) Diagnóstico
· Tomografia computadorizada de abdome e pelve: com contraste se disponível
· Evitar colono e clister: os divertículos já estão com microperfurações, e aí esses exames aumentam a pressão intraluminal, podendo levar a uma maior perfuração 
· Colonoscopia após 4-6 semanas do tratamento com o objetivo de EXCLUIR NEOPLASIA: naqueles pacientes que nunca fizeram colonoscopia ou com > 1 ano de colono 
d) Complicações
· Abscesso: complicação mais comum 
· Obstrução 
· Peritonite difusa: mais grave 
· Fístula: acontece em inflamações transmurais, sendo a mais comum a colovesical 
1- Classificação de Hinchey 
· Estágio I: abscesso pericólico 
· Estágio II: abscesso pélvico 
· Estágio III: peritonite purulenta
· Estágio IV: peritonite fecal 
A peritonite purulenta e a peritonite fecal são as complicações mais graves, e demandam ressuscitação volêmica, antibioticoterapia e cirurgia de urgência. 
e) Tratamento
1- Sem complicação: suporte + ATB (amox-clav)
· Pode realizar o tratamento em domicílio
· Cirurgia eletiva se: imunodeprimido, fístula, incapaz de exclui CA
2- Se sinais de inflamação exuberante
· Internação + dieta zero + repouso intestinal + HV + atbterapia parenteral
3- Se abscesso >4 cm ou peritonite
· Abscesso ≥4cm = drenagem + ATB + cirurgia eletiva (é questionável pós-abscesso: se o paciente responder bem ao tratamento clínico, não é necessário realizar a cirurigia) – Estágio I ou II
· Peritonite: cirurgia de URGÊNCIA = colectomia à Hartmann – Estágio III ou IV 
· Pacientes estágio III: pode-se tentar fazer lavagem laparoscópica 
A cirurgia eletiva é a sigmoidectomia com anastomose primária terminoterminal e está indicada nos pacientes com peritonite generalizada por ruptura de abscesso ou divertículo e obstrução intestinal totalrefratária. A cirurgia à Hartmann é uma sigmoidectomia com colostomia terminal e fechamento do coto retal e alguns meses depois, faz-se a reconstrução do trânsito intestinal. 
2.2 Hemorragia Digestiva Baixa 
· HD alta: 85-90% melena = doença ulcerosa péptica
· HD baixa: 10-15% hematoquezia, mas nem toda hematoquezia é proveniente da HD baixa = doença diverticular do cólon 
A hemorragia digestiva baixa é definida pela fonte sangrante após o ângulo de Treitz. A manifestação clássica é a hematoquezia. Muitos desses pacientes podem cursar com anemia e/ou instabilidade hemodinâmica (hipotensão postural, síncope, choque hemorrágico). 
O sangramento a partir de um divertículo é a principal causa de hemorragia digestiva baixa significativa em pacientes com mais de 50 anos. A HD baixa é doença do idoso. 
	
	HD alta
	HD baixa
	Ângulo de Treitz 
(duodeno-jejunal)
	Acima do ângulo de Treitz
	Abaixo do ângulo de Treitz
	Clínica 
	Hematêmese 
Melena 
Pode ser idêntico ao quadro da HD baixa 
	Hematoquezia
Enterorragia 
	Frequência 
	85-90%
	10-15%
	Causas
	Úlceras, varizes
	Divertículo (60%), angiodisplasia, CA
Embora os divertículos sejam mais comuns do lado esquerdo, a hemorragia diverticular é proveniente do cólon direito em 50-70% dos pacientes, mostrando maior propensão a sangrar dos divertículos à direita. 
No caso de um divertículo que provoque hemorragia maciça (5%), paciente entre 50-70 anos apresentam alta mortalidade, havendo também alta chance de novo sangramento. 
a) Angiodisplasia colônica
· Idoso > 65 anos 
· Formado por uma ectasia de pequenos vasos: origem venosa 
· Mais comum em cólon direito (assim como a doença diverticular): 45% dos casos em ceco 
b) Conduta 
· 1ª conduta: estabilização hemodinâmica (ABCDE com bom senso) SEMPRE!!!!
· 2ª conduta: EDA (1º exame) + exame proctológico 
· 3ª: colonoscopia se HD baixa (primeiro descartar HD alta) 4-12h 
· 4º: angiografia mesentérica seletiva – artéria mesentérica superior irriga até metade do cólon transverso e para identifica-lo é preciso que o sangramento seja > 0,5-1ml/min 
Então, HD alta e HD baixa = endoscopia digestiva alta. O objetivo diagnóstico primário é descobrir onde está o sítio sangrante. 
1- Abordagem (fluxograma)
· Sangramento leve a moderado: terapia colonoscópica – diagnóstica e terapêutica 
· HDA contínua de grande monta: angiografia/arteriografia mesentérica seletiva (0,5-1 ml/min) – é diagnóstica e terapêutica 
· Pacientes com instabilidade hemodinâmica persistente que continuam a sangrar copiosamente (20-30% de mortalidade): cirurgia de emergência = colectomia segmentar com anastomose primária nos casos de sangramento localizado
· Se sangramento não localizado = colectomia subtotal (mortalidade de 30-50%) 
Se a colono não for capaz de visualizar o sangramento nos casos de leve a moderado, pode ser feita a angiografia/arteriografia. Uma opção, antes da arteriografia, é a cintilografia com hemácias marcadas, capaz de encontrar sangramentos 0,1ml/min sendo o exame mais sensível, mas NÃO TRATA e é imprecisa. 
3. Pólipos Intestinais
A partir deles que a maioria das lesões colônicas vão originar um CA. Quando falamos de CA, não podemos esquecer da sequência adenoma-carcinoma. 
· Projeta-se para a luz
· Lesão pré-maligna: pólipos do tipo adenomatoso (os mais comuns) – precedem o adenocarcinoma colorretal 
· SEMPRE RESSECAR e mandar para o histopatológico 
· Macroscópica 
· Pediculado x séssil (plano) 
· Sangramento: o pólipo tem facilidade para sangrar 
a) Aspectos gerais 
Definição: qualquer crescimento da mucosa para o interior da víscera. 
Um pólipo viloso, com >2cm e com displasia grave há grandes chances de malignidade. Quando se observa um pólipo, a conduta é realizar uma polipectomia, para que seja realizado o estudo do mesmo. 
· Pólipos não-neoplásicos: hiperplásico (mais comum), hamartomatoso e inflamatórios 
· Pólipos neoplásicos: adenoma (tratamento endoscópico) e adenocarcinoma (cirurgia) 
A incidência de pólipos neoplásicos aumenta com a idade (>50 anos) e são os mais frequentes dos cólon. Por isso, há grande necessidade de ressecção. Na histologia apresenta-se com epitélio displásico. 
1- Pólipo adenomatoso 
· Tubular (85% de benignidade): mais associado a benignidade por ser menor quando comparado aos outros – melhor prognóstico 
· Tubuloviloso (5-10% de benignidade)
· Viloso (5-10% de benignidade): “vilão dos pólipos” 
2- Pólipos não neoplásicos 
· Hiperplásicos: sésseis, 2º mais comum, em retossigmoide, não indica colonoscopia
· Hamartomas: jovens, pediculados, grandes sangramentos pelo seu grande tamanho, intussuscepção, prolapso – é uma lesão extensa 
· Inflamatório: resultante das fases de regeneração, relação com doenças intestinais inflamatórias 
b) Fatores de risco para malignização
1- Tamanho 
· < 1cm: 1-3% de malignização = apenas ressecção + acompanhamento 
· 1-2cm: 10% de malignização 
· > 2cm: 40% de malignização = já pensar em uma cirurgia 
2- Tipo histológico 
· Viloso > tubuloviloso > tubular
3- Grau de displasia
· Baixo grau
· Alto grau: ultrapassa a lâmina própria 
· Carcinoma in situ: maior invasão da parede 
c) Síndromes de poliposes gastrointestinais 
1- Polipose adenomatosa familiar (PAF)
Mucosa repleta de pólipos. 
· Presença do gene APC mutante: doença autossômica dominante com penetração incompleta 
· PAF clássica: > 100 pólipos adenomatosos em todo TGI / PAF atenuada: 20-100 pólipos 
· Risco de 100% de desenvolvimento de CA colorretal até 40 anos colonoscopia com pólipo > 1cm, com displasia de alto grau ou viloso = cirurgia 
· Familiares: pesquisa laboratorial de “APC” se paciente com APC negativo = rastreio para todos os familiares e se o paciente for positivo = rastreio para os APC (+) (retossigmoidoscopia anual: 10-40 anos)
· Alternativas cirúrgicas 
· Protocolectomia total + ileostomia definitiva: 0 riscos de CA 
· Colectomia total + anastomose ileoanal: não há ressecção de ânus nem de reto distal – esse paciente faz retossigmoidoscopia de 3-6 meses
· Colectomia subtotal + anastomose ileorretal: poupa-se todo o reto, o que reduz as complicações – risco de CA muito maior em comparação às duas alternativas 
Obs.: nos dois últimos faz-se retossigmoidoscopia de 3-6 meses + celecoxib 100-400mg/dia. 
· Tratamento = protocolectomia profilática para reduzir as chances de desenvolver CA (esses pacientes podem desenvolver CA mesmo novos)
· Variantes da PAF
· Clássica: pólipos gástricos e duodenais (não costumam malignizar), hiperpigmentação retiniana hipertrófica, TU desmoides (tecido mole, normalmente em cicatrizes)
· Gardner: dentes extra-numerários, osteoma mandibular, tumores de partes moles
· Turcot: tumores de SNC (meduloblastoma) 
2- Polipose juvenil familiar (PJF)
· ≥ 10 pólipos harmatomatosos colorretais
· Hematoquezia, anemia e maior risco de intussuscepção 
· Risco relativo de 10% de CA colorretal
3- Peutz-Jeghers
· Pólipos hamartomatosos em TODO trato gastrointestinal
· Manchas melanóticas em pele e mucosa
· Pólipo de Peutz-Jeguers (muscular) : mais em delgado o paciente – pode ter intussescepção, melena, anemia 
· Associação com outras neoplasias: ovário, testículo, pâncreas, mama, colorretal
4- Síndrome de Cowden
· Pólipos hamartomatosos em todo TGI 
· Ceratose palmoplantar 
· Nódulos verrucosos: triquilemomas – pequenas verrugas 
Obs.: polipose hamartomatosa não hereditária Cronkhite-Canadá = alopecia, distrofia ungueal e hiperpigmentação cutânea. 
d) Guidelines
· Todo pólipo deve ser ressecado e enviado para a patologia 
· Se ressecou: colonoscopia para pólipos sincrônicos (são aqueles em cólon proximal) – estadiamento de TODO o cólon (não pode fazer só a retossigmoidoscopia) 
· Passíveis de tratamento endoscópido: displasia de alto grau e CA in situ 
· Cirurgia: adenoma refratário e CA invasivo 
CA invasivo por EDA se: margens livres, bem diferenciado e ausência de invasão linfovascular
e) Rastreio
· Novos pólipos em 3 anos: 30-40% - podem trazer um risco de CA
· Nova colonoscopia em 3 anos: se for hiperplásico nãoprecisa de colono
· Tem pólipo? Faz-se 3/3 anos
· Não tem pólipo? 5/5 anos (partindo do princípio que o paciente já teve pólipo e não tem mais)
· Familiares de 1º grau: 10 anos antes da lesão inicial 
· Adenoma > 1cm, violoso e < 60 anos
· Um dos pais teve CA colorretal 
4. Câncer Colorretal
O CA esporádico, aquele que não possui associação genética, é a 3ª causa mais comum de morte por câncer. Existem fatores de risco e fatores de proteção, pois como não há relação com genética, há com o ambiente. O mais comum de todos (95%) é o adenocarcinoma. 
4.1 Adenocarcinoma 
a) Aspectos gerais
· Esporádico: idade (FR mais importante), obesidade, DM2/acromegalia, DII, S. bovis, radioterapia – é o mesmo fenótipo de pacientes que infartam 
· Hereditário associado a pólipos: PAF e suas variantes 
· Hereditário não-polipose: síndrome de Lynch (CA que não respeita a sequência adenoma-carcinoma) 
Obs.: fatores de proteção frutas e vegetais, exercício físicos, cálcio, AINES (40%)
b) Fisiopatogenia
O CA pode surgir a partir de um pólipo, respeitando a sequência adenoma-carcinoma, ou não polipoide. Na PAF, a alteração é no gene de supressão tumoral (APC = crescimento desordenado das células), enquanto em Lynch é em um gene que faz o reparo de DNA = instabilidade de microssatélites (a célula erra mais em comparação à polipose). Cria-se uma nova mutação adquirida para dar um próximo passo para o aparecimento do CA no caso da polipose, enquanto em Lynch o DNA já é vulnerável a mutações.
c) Clínica
· Depende da localização do tumor 
· Cólon direito = anemia ferropriva, perda crônica de sangue (sangue oculto nas fezes), massa palpável (tem muito espaço para crescer e demora a obstruir) – no lado direito há uma maior tendência de lesões polipoides (pedunculadas), sendo mais sujeitas ao atrito com as fezes 
· Cólon esquerdo = alteração do hábito intestinal, constipação progressiva e diarreia, obstrução intestinal – as lesões mais a esquerda possuem um padrão mais constritivo (crescem até estenosar o cólon)
· Reto = hematoquezia (mais comum), tenesmo (falsa sensação de ampola retal cheia), constipação – qualquer expressão serosa que esse tumor apresente, já é suficiente para realizar invasão adjacente (se pegar esfíncter: incontinência fecal)
A maior incidência é no cólon direito, então a maior parte da sintomatologia está relacionada à sangramento. 
d) Diagnóstico
· Padrão-ouro: colonoscopia (TU sincrônico: cólon direito) + biópsia – para diagnóstico completo, é necessária a colono para checar TODO o cólon 
· CEA: acompanhamento 
1- Investigação diagnóstica 
1) Exame físico/anamnese + toque retal 
2) Colonoscopia + biópsia 
3) Dosagem do CEA (para prognóstico): qualquer aumento indica recidiva do tumor 
4) TC de abdome/pelve + radiografia de tórax: identificação de metástase 
e) Rastreio
· Colonoscopia ou retoscopia
· O padrão do rastreamento depende do tipo de CA
· Esporádico: ≥ 50 anos 
· História familiar: ≥ 40 anos 
· Lynch: ≥ 20 anos 
· PAF: ≥ 10 anos – pode começar com retoscopia nesse caso 
No esporádico e familiar, faz-se colectomia segmentar e em Lynch e PAF = colectomia total. 
f) Tratamento
1- Cólon 
· Colectomia + linfadenectomia 
· Se linfonodos acometidos (N positivo): QT adjuvante pós cirurgia 
2- Reto
Padrão: QT + RT neoadjuvante (nos tumores até 5cm, com o objetivo de poupar esfíncter, reduzindo o tumor) + cirurgia + QT adjuvante. Se o tumor responder bem a QT neoadjuvante, reduzindo seu tamanho e ficando mais distante de margem anal, pode-se optar pela RAB, mas se não, fazemos a RAP. 
· Até T1 (submucosa), < 4cm, < 40% da circunferência do cólon, até 6cm da margem anal, N0 (ausência de linfonodomegalia): excisão local transanal, que pode ser via endoscópica 
· Ressecção anterior baixa (RAB): >5 cm da margem anal (= longe do ânus) ressecção anterior baixa + excisão total de mesorreto e anastomose colorretal (preferencial) ou coloanal + ostomia de proteção se tratamento neoadjuvante (profilaxia da descência: para não passar muitas fezes pelo local) – mantemos a qualidade de vida do paciente, pois preservamos o esfíncter anal
· Cirurgia de Miles: ≤5 cm da margem anal (= perto do ânus) ressecção abdomino perineal (RAP) + ressecção de reto, sigmoide e ânus + colostomia – feita quando há invasão esfincteriana e de outros órgãos pélvicos 
· Ressecção tumoral do esfíncter
· Disfunção esfincteriana prévia
Tumores de terço inferior do reto (a menos de 5cm da margem anal) são candidatos à amputação abdminoperineal com instalação de colostomia definitiva CASO não seja realizado tratamento neoadjuvante. Porém, nos tumores de reto baixo, nosso objetivo é tentar poupar o paciente de uma cirurgia de Miles, através da realização de quimio e radioterapia neoadjuvantes, de modo a reduzir o volume tumoral. Caso o tumor tenha seu tamanho reduzido a ponto de ser ressecado com margem distal adequada (2cm) e mesmo assim permita a anastomose colorretal ou coloanal, nosso objetivo estará atingido.
g) Adjuvância e neoadjuvância 
· Neoadjuvância = é tudo que será feito antes de operar o CA, para uma maior chance de cura 
· Adjuvância = tudo que será feito depois da cirurgia 
1- Neoadjuvância 
· Quimioterapia: no reto, ela possui ação radiossensibilizante
· Efeito radiossensibilizante: torna as células tumorais mais sensíveis à radioterapia (feita por 6 semanas
· Cirurgia após 2 meses (6-10 semanas)
2- Adjuvância 
· Tumor de reto: QT + RT em estádios II e III – após neoadjuvância e cirurgia, nos tumores de reto ainda fazemos QT e RT
· Tumor de cólon: QT isolada em estádios II e III
h) Metástases hepáticas e pulmonares
Hepáticas
1- Quando não ressecar?
· Doença irressecável extra-hepática 
· Acomete tríade portal principal
· > 70% do fígado (> 6 segmentos)
· Baixa reserva hepatocelular
2- Precisa de QT prévia? 
· Bom estado geral é um estado básico 
· > 4 metástases
· Doença bilobar (E+D)
· Acometimento linfonodal 
Pulmonares: sinais de bom prognóstico
· Número limitado de nódulos
· CEA normal pré-toracotomia
· Ausência de linfonodos regionais 
· Metástase metacrônica (>1 ano)
i) Seguimento (follow up)
· Consulta médica + exame físico: 3/3 meses
· Dosagem de CEA: 3/3 meses (registrar em toda consulta para fazer a curva de CEA) 
· Colonoscopia 1 ano após 
· TC de abdome/pelve: exame de seguimento mais importante de todos
4.2 Síndrome de Lynch
a) Aspectos gerais 
Definição: todo CA de colo e reto que respeita os critérios de Amsterdã modificados = três ou mais familiares sendo um deles parente de primeiro grau, ao menos um caso de CA < 50 anos, 2 gerações consecutivas, não associada à polipose hereditária. 
· 3% dos casos de CA
· 15% dos pacientes com história familiar 
· Não respeita a sequência adenoma-carcinoma
· É autossômica dominante (penetração variável) 
· Maior acometimento de cólon direito e ceco: acompanhamento com colonoscopia
· Idade precoce: 35-45 anos – rastreio iniciado aos 20-25 anos
· 70% de risco de CA colorretal 
b) Tipos 
	Tipos de Síndrome de Lynch
	Lynch I
	Associada apenas com CA de colo e reto
	Lynch II
	CA de colo e reto
Associação com: endométrio, ovário, gástrico, delgado, próstata, pelve, ureter, hepatobiliar
c) Rastreio
· Colonoscopia
· A partir de 21 anos: 2/2 anos – não precisa respeita isso, o rastreio deve ser iniciado 10 anos antes do desenvolvimento do CA (ex.: se o pai teve o CA aos 29 anos, inicia-se o rastreio aos 19 anos)
· Após 40 anos = anual
É um CA digno de rastreio, assim como CA de colo de útero e mama, pois são neoplasias insidiosas. 
1- Screening
O rastreio é iniciado, no caso do CA esporádico, a partir de 50 anos até os 80 anos. 
1) Colonoscopia 10/10 anos: padrão-ouro (100%)
2) Colonoscopia virtual 5/5 anos: reconstrução do cólon por TC – se mínima alteração, é necessária colono
3) Retossigmoidoscopia 5/5 anos (65% de detecção) 
4) Sangue oculto 1/1 anos – 3 amostras: muito erro