7 Tumores TGI

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LARISSA MENEZES – ONCOLOGIA 
 
TUMORES DO TGI 
 
CÂNCER DE ESÔFAGO 
• Descrito pela primeira vez no século XIX; 
• Doença de alta letalidade e prognóstico ruim 
no mundo todo, sendo a 7ª causa de morte por 
câncer no mundo; 
• Relação de 2:1 (homens X mulheres). 
• Raramente ocorre antes dos 40 anos. 
• Subtipos histológicos: CEC e adenocarcinoma. 
• CEC já foi o subtipo mais prevalente no mundo 
(90% dos casos). 
• Devido ao aumento da incidência da 
obesidade e DRGE, o adenocarcinoma 
corresponde hoje à 60% dos casos nos EUA e 
vem crescendo em todos os países do mundo. 
• Mais comum na Ásia (200 casos 
novos/100.000 habitantes), onde o CEC é mais 
prevalente devido aos hábitos de vida e 
fatores de exposição diária. 
• No Brasil, o subtipo mais comum é o CEC, 
porém com um número crescente na 
incidência de AC. 
• De 9 a 14% apresentam tumores sincrônicos 
no trato aerodigestório pelos fatores de risco 
como tabagismo e etilismo. 
o Mutações do p53, E-caderina, a-catenina e b-
catenina; 
o Tilose: hiperceratose palmoplantar → 
Mutação dominante do 17q25 → 95% de risco 
de câncer aos 70 anos); 
o HPV 16 e 18 → CEC 
 
 
 
o Tabagismo (45% dos casos nos homens e 11% 
nas mulheres); 
o Consumo importante de álcool; 
o Tabagismo + Etilismo aumenta em 20x a 
chance de desenvolvimento de Ca de esôfago 
o Ingestão de nitrosaminas, alimentos 
contaminados com fungos e alimentos 
quentes; 
o Higiene oral precária, cáries dentárias; 
o Deficiência de ácido fólico, vit A e C, 
riboflavina, molibdênio, zinco, selênio e 
magnésio. 
o Lesões cáusticas, DRGE e esôfago de Barret; 
o Esofagite actínica em pacientes submetidos a 
tratamento radioterápico em tórax ou 
pescoço; 
o Síndrome de Plummer-Vinson 
(pseudomembrana no esôfago que aumenta o 
tempo de esvaziamento), leucoplasia, 
divertículo esofágico; 
 
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o Mucosa gástrica ectópica, cirurgia gástrica 
prévia, acalásia e obesidade. 
o CEC: Etiologia relacionada a abuso de tabaco e 
álcool 
o Adenocarcinoma: Etiologia relacionada a 
DRGE; 
o CEC: Displasia epitelial → Ca in situ → Ca 
Invasivo 
o AC: DRGE → Metaplasia Intestinal → Displasia 
→ Ca in situ → Ca Invasivo; 
o CEC: maior mortalidade (comorbidades, 
fatores de risco, localização do tumor – 
principalmente no esôfago médio com relação 
a traqueia, brônquios fontes e artéria aorta); 
o CEC: Recorrências locorregionais 
o AC: Recorrências a distância. 
o Leva em consideração a distância do centro da 
lesão até a transição gastresofágica 
o Importante para programar tto da lesão 
o Tipo I: tratado como tumor de esôfago 
propriamente dito 
o Tipo II: tratado como esôfago ou estomago 
o Tipo III: tratado como tumor de estomago 
 
o Insidiosa, sendo os estágios iniciais 
assintomáticos, ocorrendo o diagnóstico nesse 
momento como achado incidental; 
o Disfagia (80-90% dos casos), mas só ocorre 
após a obstrução de 50-75% da luz do órgão; 
o Perda ponderal significativa (40%); 
o Odinofagia (40-50%). 
o Dor retroesternal; 
o Rouquidão; 
o Tosse ou cornagem; 
o Pneumonia; 
o Hemorragia digestiva alta (por sangramento 
do tumor ou por invasão de artéria de grande 
calibre) 
o Exame físico detalhado: linfonodos cervicais 
aumentados, caquexia, linfonodo de aire 
palpável 
o EDA: diagnostico e biopsia. É indispensável! 
o Esofagografia: lesão avançada com estenose 
de esôfago distal e dilatação do esôfago 
proximal e angulação do eixo de órgão na 
região da tumoração (quando observa essa 
angulação é um sinal indireto de que é uma 
lesão irresecavel) 
 
 
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o Broncoscopia (tumores de 1/3 médio, acima 
da carina): para observar se há ou não invasão 
da traqueia 
o Tomografia computadorizada: 
▪ Não consegue diferenciar T1, T2 e T3, 
sendo o achado de espessamento de 
parede esofágica acima de 5mm é 
sugestivo de neoplasia. Sensibilidade de 
25% e especificidade de 94% para 
identificação de doença T4. 
▪ Sensibilidade de 100% e especificidade de 
86% para detectar invasão de Aorta (é 
lesão da aorta quando envolve mais de 
180º da circunferência do órgão; se 
envolver <90º é ressecável; se envolver 
entre 90 e 180º ela é borderline para 
ressecção). 
▪ Sensibilidade de 70-80% na detecção de 
mtx hepática acima de 2cm. 
 
o USG endoscópico: 
▪ Melhor exame para estadiamento TNM e 
para diagnostico de metástase linfonodal 
▪ Acurácia de estadiamento do tumor 
primário de 63-84%. 
▪ Sensibilidade e especificidade de 88-100% 
no estadiamento “T”. 
▪ Possibilidade de detectar linfonodos peri-
esofágicos metastáticos, com possibilidade 
de PAAF. 
▪ O linfonodo normal é mais alongado no 
sentido longitudinal e possui diâmetro 
transversal menos da metade do diâmetro 
longitudinal. Possui vaso linfático aferente 
e eferente 
▪ Sinal heterogêneo na parede do órgão 
 
▪ 2 linfonodos arredondados sem halo 
central (suspeitos para metástase 
linfonodal) 
o PET-CT: 
▪ Indicado tanto para planejamento 
terapêutico como para avaliação de 
resposta. 
▪ Ideal para detecção de doença 
metastática, com sensibilidade de 74% e 
especificidade de 90%. 
▪ Capaz de detectar até 20% de metástases 
ocultas. 
o Toracoscopia/Laparoscopia: 
▪ Acurácia de 94%, com mudança de estágio 
(upstaging) em até 32% dos casos. 
▪ Sensibilidade de 96% para mtx peritoneal. 
o Avaliação após neoadjuvancia: 
▪ Deve ser feita com os mesmo exames que 
foram realizados antes da neo ou exames 
mais acurados 
▪ USG endoscópica e TC são falhas na 
detecção de resposta. 
▪ O emprego de PET-CT mostrou resultados 
promissores, porque não avalia só a lesão, 
avalia a viabilidade/captação do tecido 
neoplásico 
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o T1AN0M0 → Restrita a mucosa, sem 
linfonodos acometidos e sem metástase a 
distância → Ressecção endoscópica 
o T1b → Invasão de mucosa ou muscular da 
mucosa → Esofagectomia 
o T2N0 → Decide entre um dos 3 tratamentos → 
Cirurgia / Rxt + Qt / Trimodalidade (Radio neo 
seguida de cirurgia) 
o T3-4 e/ou N+ → Lesão localmente avançada T3 
ou T4 ou com linfonodo acometido → 
Trimodalidade / Rxt + Qt neo → Se o paciente 
possui doença irresecavel ou não tem 
condições clínicas não faz cirurgia 
o Estádio IV → Paliativo → Qt / Rxt + Qt / Rxt → 
o Se o tumor for de localização cervical faz Rxt + 
Qt exclusiva → Cirurgia resguardada apenas na 
falha terapêutica 
o Estadios 1 e 2 - 84%; 
o Estadios 3 - 38%; 
o Estadio 4 - 3%. 
 
CÂNCER GÁSTRICO 
• Quarto mais incidente no mundo (988.000 
novos casos/ano). 
• 70% dos casos ocorrem em países em 
desenvolvimento. 
• Metade dos casos ocorrem na Ásia Oriental 
por hábitos alimentares e culturais (Narguilé) 
• Incidência em queda pela diminuição na 
prevalência dos fatores de risco. 
• Infecção pelo H. pylori continua sendo o maior 
fator de risco para câncer gástrico. 
• Cirurgia continua sendo a única forma de 
tratamento curativo para o Adenocarcinoma 
gástrico. 
• A incidência aumenta com a idade, tendo pico 
na 7ª década de vida. 
• Mais comum no sexo masculino. 
o Nutricional: 
▪ Ingesta de alimentos defumados e 
conservados em sais; 
▪ Elevado consumo de alimentos salgados; 
▪ Consumo elevado de nitratos; 
▪ Elevado consumo de carboidratos 
complexos; 
▪ Alimentação pobre em vit. C, vegetais e 
frutas frescas; 
▪ Consumo de alimentos e bebidas 
excessivamente quentes. 
o Ambiental: 
▪ Preparo alimentar pobre (defumado, 
salgado) 
▪ Falta de refrigeração 
▪ Água de má qualidade (água de poço e/ou 
contaminada) 
▪ Tabagismo 
o Social: 
▪ Classe social baixa 
o Clínico: 
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▪ Cirurgia gástrica prévia por alterar a 
anatomia do órgão e favorecer o influxo 
alcalino do duodeno para o estômago 
▪ Infecção pelo Helicobacter pylori 
▪ Atrofia gástrica e gastrite 
▪ Pólipos adenomatosos 
▪Gênero masculino 
o 95% de todas as neoplasias gástricas malignas 
são adenocarcinomas; 
o Sistema de Lauren (com base na histologia) 
▪ Intestinal: ocorre mais devido a uma 
exposição a fatores de risco ambientais. 
Fatores de risco: atrofia gástrica e 
metaplasia intestinal. Ocorre mais em 
homens, aumenta a incidência com idade e 
a microscopia apresenta alterações de 
glândulas. Padrão glandular com 
permeação de células neoplásicas. Tem 
maior capacidade de metástase 
hematogênica; núcleos menos corados e 
menos figuras de metástase. Imuno-
histoquímica com estabilidade 
microssatélite e mutação do gene APC. 
Relacionada a mutação do p53 e a 
inativação do p16. 
▪ Difuso: componente genético, hereditário. 
Fatores de risco: sangue tipo A. Ocorre 
mais em mulheres e em idades mais jovens 
pelo seu componente genético e familiar. 
Diferenciação célula pobre, com células em 
anel de sinete. Células permeiam a fibra 
muscular sem formação de glândulas; os 
núcleos das células difusas são mais 
corados e tem citoplasma pequeno, mais 
disforme com figuras de mitose. Apresenta 
maior capacidade em invasão local e com 
disseminação transmural, com 
carcinomatose peritoneal e acometimento 
linfático. Imuno-histoquímica com 
decréscimo da E-caderina. Também 
relacionada a mutação do p53 e a 
inativação do p16. 
 
 
o Classificação de Borrmann (alterações 
endoscópicas – macroscopia da lesão); 
▪ Tipo 1: lesão polipoide, elevada, de base 
larga 
▪ Tipo 2: se assemelha a uma úlcera péptica, 
lesão ulcerada central com bordas 
elevadas – por isso toda ulcera evidenciada 
na endoscopia deve ser biopsiada nas 
bordas da lesão, uma vez que o centro da 
lesão é necrótico e se apresenta com 
tecido fibrótico (tumor viável 
normalmente está na borda da lesão) 
▪ Tipo 3: infiltração nas bordas, úlcera mais 
feia que não confunde com a péptica 
▪ Tipo 4: apresenta limite plástico, lesão 
difusa na parede gástrica com diminuição 
da elasticidade, uma tumoração invadindo 
a muscular. Geralmente o paciente tem 
saciedade precoce, porque o estomago já 
não tem elasticidade necessária para 
alimentação adequada 
 
o Classificação de Borders (grau de diferenciação 
celular, G1-G4); 
o OMS: 
▪ Papilífero 
▪ Tubular 
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▪ Mucinoso 
▪ Anel de sinete: fator de pior prognóstico, 
remete a uma doença agressiva com alta 
capacidade de metástase, difícil controle e 
baixa resposta a quimioterapia 
o Desconforto epigástrico; 
o Indigestão; 
o Dor epigástrica constante; 
o Perda de peso; 
o Anorexia; 
o Fadiga; 
o Náuseas e vômitos; 
o Disfagia; 
o Síndrome pilórica: é uma urgência oncológica 
pela obstrução do piloro por estenose devido 
ao tumor gástrico. O paciente come e vomita. 
o Saciedade precoce; 
o Hematêmese ou melena: sangramento 
tumoral 
o Anemia. 
o Doença localmente avançada ou metastática: 
▪ Massa abdominal; 
▪ Linfonodo de Virchow (supraclavicular 
esquerdo), Mary Joseph ou Linfonodo de 
Irish (linfonodo axilar esquerdo); 
▪ Prateleira de Blummer: sinal de 
carcinomatose peritoneal, percebido ao 
toque retal 
▪ Tumor de Krukenberg (massa ovariana): 
metástase do tumor gástrico para o ovário 
▪ Hepatomegalia por metástase hepática 
▪ Icterícia: acometimento do hilo hepático 
pela obstrução do colédoco 
▪ Ascite; 
▪ Caquexia. 
o Diagnóstico é feito através da endoscopia 
digestiva alta com biópsia de lesão suspeita. 
o Quando realizadas múltiplas biópsias (7 ou 
mais), a acurácia diagnóstica sobe para 98%. 
o Define tamanho, tipo macroscópico, 
localização e distância proximal em relação a 
JEG (junção esôfago gástrica): define se o tto 
engloba gastrectomia total ou não como 
proposta de tratamento cirúrgico 
o TC de abdome e pelve; 
o Radiografia de Tórax; 
o Câncer gástrico proximal: TC de tórax; 
o Laparoscopia: é o melhor, porque não há 
exame de imagem especifico e com boa 
acurácia 
o USG endoscópica (extensão da invasão da 
parede gástrica, estado de linfonodos locais); 
o PET-CT: é o melhor exame para estadiamento 
a distancia 
 
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• Cirúrgico: 
▪ Pilar principal no tratamento, sendo 
recomendado nos estádios I, II e III. 
▪ Avaliar sempre PS e comorbidades do 
paciente. 
▪ Melhor resultado quando realizada a 
gastrectomia (subtotal ou total) associada 
à linfadenectomia D2. 
▪ Gastrectomia total: nível 2 e 4SA. 
Linfadenectomia D2 precisa incluir o 12ª 
(hilo hepatico) e 11d (distal da artéria 
esplênica) 
▪ Gastrectomia subtotal: não inclui o nível 2, 
4SA ou 10. Linfadenectomia D2 precisa 
incluir o 11p e 12a, associada aos demais 
linfonodos 
 
 
 
• Adjuvante: 
▪ Qt + Rxt adjuvante 
▪ Qt adjuvante 
▪ QT neoadjuvante: na doença localmente 
avançada é o ideal, associada a cirurgia 
• TTO da Ca gástrico estágio IV: 
▪ Qt paliativa; 
▪ Cirurgia paliativa; 
▪ Rxt paliativa. 
• Organograma japonês para tto de Ca gástrico: 
▪ Responde algumas perguntas para guiar o 
tratramento 
 
 
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CÂNCER COLORRETAL 
• 2ª causa de câncer nos países ocidentais. 
 
• Essa proporção vem alterando pelo 
acometimento do cólon ascendente, 
principalmente em pacientes com 
colecistectomia e pela advento e disseminação 
da colonoscopia como método diagnostico 
melhor para lesões no cólon direito 
 
o Atividade física (reduz em 27%). 
o Frutas, vegetais e fibras (anti-oxidante e 
inibem nitrosaminas). 
o Cálcio + ácidos biliares (sabões insolúveis no 
lúmen do cólon). 
o Selênio (reduz a formação de adenomas por 
participar diretamente na fase de maturação 
celular na mitose). 
o Vit. D (influencia a diferenciação celular). 
o Vit. A, B6, C e E (anti-oxidantes). 
o Folato e Metionina. 
o Terapia de reposição hormonal (-30%); 
o Uso de AAS crônico pro mais de 10 anos 
(Inibição dos receptores da COX-2). 
o Idade > 50 anos 
o Carne vermelha (gordura saturada, 
carcinógenos) 
o Sedentarismo / Obesidade (hiperinsulinemia = 
mitogênica); 
o Tabagismo; 
o Álcool: >30 g/dia (antagoniza o metabolismo 
do folato e da metionina) 
o Polipose Adenomatosa Familiar (mutação do 
gene APC e variantes): indicação de 
protocolectomia total como profilaxia 
o Síndrome de Lynch tipo I e II (mutação MLH1, 
MLH2, GTBP/MSH6). 
o Doença inflamatória intestinal → Retrocolite 
ulcerativa/Dç de Crohn (Idade de 
início/extensão/atividade); 
o Colangite Esclerosante Primária (risco 
independente para RCU) 
o Ureterossigmoidostomia 
 
 
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o Critérios de Amsterdan II (Vasen e cols., 
1999): 
▪ Famílias com pelo menos três parentes 
apresentando um dos cânceres associados 
à Hereditary No Polipoid Colon Cancer - 
HNPCC- (Câncer colorretal/SD de Lynch - 
CCR, câncer de endométrio, intestino 
delgado, ureter ou pelve renal), sendo que: 
▪ Um deve ser parente em primeiro grau dos 
outros dois; 
▪ Pelo menos duas gerações sucessivas 
devam ser afetadas; 
▪ Pelo menos um caso de câncer deve ser 
diagnosticado antes dos 50 anos de idade; 
▪ O diagnóstico de polipose adenomatosa 
familiar deve ser excluído nos casos de 
CCR, porque quem tem polipose 
adenomatosa familiar não tem Sd de Lynch 
▪ Estima-se que 50% dos CCR são 
secundários a Sd de Lynch 
 
▪ Pólipo no paciente com Sd de Lynch: 
 
▪ Paciente com polipose adenomatosa 
familiar: mais de 400 pólipos no cólon e 
não consegue fazer seguimento clinico, 
precisa de proposta cirúrgica profilática 
 
 
o Síndrome de Gardner: 
▪ Forma tumores desmóides (tumor benigno 
de tecido conjuntivo), Osteomas e cistos 
epidermícos. 
o Síndrome de Peutz – Jeghers: 
▪ Polipose gastro-intestinal 
▪ Manchas café com leite em muco-cutâneas 
o Polipose adenomatosa Familiar 
o Síndrome de Cowden: 
▪ Múltiplos Hamartomas em todos os 
tecidos conjuntivos 
 
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o 70-90% diagnosticado após início dos 
sintomas; 
oGeralmente pouco sintomático ou 
assintomático (necessidade de rastreio); 
o Mais comuns: Dor abdominal, alteração do 
hábito intestinal, melena/hematoquezia, 
astenia, anemia (deficiência de ferro) e perda 
ponderal; 
o Menos comuns: náuseas/vômitos, distensão 
abdominal 
 
o CÓLON DIREITO: 
▪ Frequentemente exofítico, friável e sangra 
com facilidade 
▪ Anemia (deficiência de Ferro) 
▪ Sangue oculto nas fezes 
▪ Melena 
▪ Incidência aumentou nos últimos 20 anos e 
representa 1/3 dos casos. 
o CÓLON ESQUERDO/ SIGMÓIDE: 
▪ Maior capacidade de invasão local, anular 
(“miolo de maça”) e por isso causa 
constipação 
▪ Obstrução, sangramento retal vivo e 
alteração do hábito intestinal. 
o RETO: 
▪ Mucorréia 
▪ Hematoquezia 
▪ Fezes em fita 
o Ação local: 
▪ Perfurar 
▪ Sangra 
▪ Obstruir 
o Ação sistêmica: 
▪ Metástase 
▪ Carcinomatose 
o A partir de 45 anos em pacientes 
assintomáticos desde 2020. Se historia familiar 
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previa deve iniciar o rastreio 10 anos antes da 
idade de inicio dos sintomas do familiar 
o Não é recomendado abaixo de 50 anos: 
▪ Sem doença inflamatória intestinal 
▪ Sem Radioterapia abdominal prévia 
▪ Sem História Familiar Positiva 
▪ Sem Síndrome Genética adquirida 
o Os CCR surgem de pólipos adenomatosos 
maiores que 01 cm. 
o Acredita-se que demora 10 anos, mas há 
duvida porque os pólipos vistos normalmente 
na colonoscopia são excisados. 
 
 
 
o A endoscopia só avalia até o sigmoide 
 
 
o Apenas a pesquisa de sangue oculta nas fezes 
precisa do exame anual. Quando faz o FITDNA 
(pesquisa de sangue nas fezes pelo DNA) pode 
fazer a cada ano ou a cada 3 anos, a depende 
de fator de risco apresentado no paciente. 
Rastreio com colonoscopia normal pode ser 
feito a cada 10 anos, a colonografia a cada 5 
anos e a sigmoidoscopia flexiva a cada 5 anos. 
o Quando associa o FITDNA a sigmoidoscopia 
flexiva pode fazer um rastreio a cada 10 anos 
o Apesar do rastreio encontrar formas menos 
avançadas, o método ainda não baixou de 
forma satisfatória a mortalidade. 
o Colonoscopia (tumores sincrônicos) com 
biópsia (diagnóstico histopatológico): deve 
estudar o cólon inteiro! 
o TC de abdome e pelve: estadiamento 
 
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o Radiografia de Tórax: avaliar acometimento 
pulmonar 
o TC de tórax: sempre em pacientes com tumor 
de reto médio e baixo pelo risco de metástase 
pulmonar mais frequente pelo sistema venoso 
cava 
o RNM de pelve com protocolo para Reto: 
avaliar o T e M 
o USG endoscópica (extensão da invasão da 
parede retal, estado de linfonodos locais); 
 
 
 
1. Mucosa 
2. Muscular da mucosa 
3. Submucosa 
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4. Muscular 
5. Gordura Peri retal 
o PET-CT: melhor exame para estadiamento 
sistêmico → Junção da medicina nuclear com 
tomografia que avalia o metabolismo da lesão 
(quando capta o radiofarmaco é uma lesão 
mais ativa) → O tumor se apresenta brilhando 
na imagem, bem acesas 
 
 
o Hemograma 
o Função Renal 
o Hepatograma 
o Função Hepática 
o Marcadores Tumorais: 
▪ CEA: Inespecífico, baixa habilidade de 
diagnóstico em casos iniciais. Não é 
indicado para diagnostico, mas sim para 
seguimento, porque sua elevação pode 
predizer uma recidiva. Especificidade de 
89%. Pode estar elevado em causas 
benignas: Gastrite, úlcera péptica, 
diverticulite, doença hepática, DPOC, 
diabetes, inflamação aguda ou crônica, 
tabagistas 
▪ Ca 19-9: estima uma carcinomatose 
intraperitoneal 
▪ Os grandes grupos não recomendam CEA 
para diagnóstico ou rastreio de câncer 
colorretal. 
▪ É valioso no controle pós-operatório. 
o Doença inflamatória intestinal 
o Hemorróidas 
o Diverticulite 
o Infecção 
o Sarcoma de kaposi 
o Linfoma 
o Tumor Carcinoide 
o Tuberculose intestinal 
 
 
 
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o De acordo com a localização do tumor 
o Hemicolectomia direita; 
 
 
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o Tumor de transverso → Hemicolectomia 
direita ou esquerda estendida; 
 
o Hemicolectomia esquerda; 
 
o Retossigmoidectomia; 
 
 
 
o Ressecção anterior de reto/Ressecção 
abdomino-perineal; 
o Ressecção Multivisceral: tumor de cólon 
invadindo órgãos vizinhos, sem metástase a 
distância 
o Proctoprostatectomia; 
o Exenteração pélvica total ou posterior ou 
anterior a depender do acometimento das 
vísceras pélvicas 
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o Colectomia total 
 
 
o Qt adjuvante; 
o Qt neoajuvante; 
o Qt + Rxt Neoadjuvante; 
o Qt + Rxt adjuvante. 
o Qt paliativa; 
o Rxt paliativa; 
o Cirurgia paliativa. 
o 3/3 meses por dois anos seguindo com CEA + 
Tomografia / ano 
o 6/6 meses por dois anos CEA + TC 
o 12/12 meses regime anual 
o Cura definida a partir de 5 anos.