Portifólio de Matriz IV - SP4 - 2020 2

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PORTIFÓLIO 2020.2 
 
 
 
TURMA T6 
UNIVERSIDADE FEDERAL DA INTEGRAÇÃO LATINO-AMERICANA - UNILA 
INSTITUTO LATINO-AMERICANO DE CIÊNCIAS DA VIDA E DA NATUREZA - ILACVN 
CURSO DE MEDICINA – 2020.9 
COMPONENTE CURRICULAR: MATRIZ DE FUNCIONAMENTO SISTÊMICO 
BIOLÓGICO IV 
TURMA: MED0096 
DOCENTE TUTOR: CEZAR RANGEL PESTANA 
DISCENTE: REBECCA URTIGA SOUSA 
MATRÍCULA: 2020101000806045 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MATRIZ IV 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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TURMA T6 
 
 
 
 
 
INTENCIONALIDADES: 
→ Entender a fisiopatologia de doenças pulmonares que causam tosse; 
→ Correlacionar com a necessidade do uso de antibióticos e tentar estabelecer possíveis 
diagnósticos para o quadro clínico apresentado; 
 
 
INTRODUÇÃO 
→ O SISTEMA RESPIRATÓRIO é dividido em 
duas porções: Uma porção chamada de 
CONDUTORA e outra de RESPIRATÓRIA; 
o CONDUTORA: Tem como função 
básica conduzir o ar; 
- Fossas Nasais; 
- Faringe; 
- Laringe; 
- Traqueia; 
- Brônquios; 
- Bronquíolos; 
o RESPIRATÓRIA: Está vinculada com a 
troca gasosa, com a hematose; 
- Bronquíolos respiratórios; 
- Ductos Alveoláres; 
- Alvéolos pulmonares; 
→ A histologia do trato respiratório vai 
mudando conforme se vai avançando para o 
interior do sistema; 
→ O processo de HEMATÓSE se dá por 
difusão e esse transporte passivo onde se tem 
fluxo do mais concentrado para o menos 
concentrado depende de uma histologia muito 
fina; 
 
→ Na imagem acima temos a FOSSA NASAL, 
além dela, a FARINGE (que é dividida em três 
porções: Nasofaringe, Orofaringe e 
Laringofaringe), a LARINGE (cujo inicio é 
chamado de Glote e a cartilagem que fecha a 
Glote para impedir a passagem de alimentos 
para via respiratória é chamada de Epiglote), a 
TRAQUEIA (onde tem os anéis cartilaginosos); 
 Na Laringe é onde ficam as PREGAS 
VOCAIS; 
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→ A bifurcação dos brônquios é chamado de 
CARINA; 
 
→ Do lado DIREITO temos 3 LOBOS e do lado 
ESQUERDO temos 2 LOBOS; 
→ No pulmão esquerdo ainda se vê a 
INCISURA CARDÍACA; 
→ Recobrindo os pulmões temos 2 camadas 
de PLEURA (formado de tecido conjuntivo): A 
PLEURA VISCERAL que está em contato 
direto com o órgão e a PLEURA PARIETAL 
que é a mais externa; 
 Entre eles há um LÍQUIDO PLEURAL 
(sulfactante), que favorece o 
deslizamento entre as pleuras e auxilia 
nos movimentos respiratórios; 
 
 
→ Seguindo o caminho: Laringe – traqueia – 
brônquios – bronquíolos – ALVÉOLOS 
(ampliando-os como na imagem acima, vemos 
ramo da ARTÉRIA PULMONAR em azul – 
lembrando que a artéria que sai do VD e vai em 
direção ao pulmão sai com SANGUE VENOSO 
– chegando nos pulmões para realizar 
hematose e o sangue vira arterial que retorna 
ao AE do coração pela VEIA PULMONAR – 
que transporta SANGUE ARTERIAL; 
→ A artéria vai se ramificando em arteríolas e 
envolvendo os alvéolos ao se ramificarem em 
CAPILARES; 
 Lembrando que as trocas são sempre 
em níveis capilares, devido ser o vaso 
mais fino que existe; 
 HEMATOSE: Difusão simples - Dentro 
do alvéolo tem oxigênio na inspiração, 
dai ele sai até o capilar, dai o CO2 que 
estava no capilar, sai em direção ao 
alvéolo na troca para expiração; 
 SÓ FAZEMOS HEMATOSE NA 
INSPIRAÇÃO; 
OBSERVAÇÕES IMPORTANTES: 
→ Pulmão: Tem como função suprir O2 e 
excretar CO2 do sangue; 
→ Traqueia: Desenvolve 2 bolsões laterais 
externos chamados BROTOS PULMONARES 
(D: 3 brônquios com 3 lobos; E: 2 brônquios 
com 2 lobos); 
→ Brônquios principais: Ramificam-se em 
BRONQUÍOLOS (que não têm cartilagem e 
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nem glândulas submucosas na parede como os 
brônquios). Eles também se ramificam ainda 
mais em BRONQUÍOLOS TERMINAIS e sua 
porção distal se chama ÁCINO; 
 Os ÁCINOS PULMONARES são 
compostos por: BRONQUÍOLOS 
RESPIRATÓRIOS (que saem dos 
bronquíolos terminais) que geram 
DUCTOS ALVEOLARES que geram os 
SACOS ALVEOLARES e nos 
ALVEOLOS são onde há as trocas 
gasosas; 
→ Em relação às PAREDES ALVEOLARES a 
sua estrutura microscópica consiste nos 
seguintes componentes: 
o Endotélio capilar e membrana basal; 
o Interstício pulmonar (fibras elásticas, 
colágeno, células musculares lisas, 
fibroblastos, mastócitos); 
o Epitélio alveolar (PNEUMÓCITOS 
PAVIMENTOSOS DO TIPO I, 
PNEUMÓCITOS REDONDOS DO TIPO 
II; 
 Esse segundo sintetiza surfactante; 
 A parede do epitélio alveolar não é 
sólida, é cheio de POROS DE KOHN 
que permitem passagem de ar, bactéria, 
exsudato entre os alvéolos; 
o Poucos macrófagos alveolares ficam 
livres no interior do espaço alveolar e no 
adulto, frequentemente, contêm 
particular de carbono fagocitadas; 
 
 
 
FISIOPATOLOGIA RESPIRATÓRIA 
 
SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO 
AGUDO 
→ É uma LESÃO INFLAMATÓRIA AGUDA e 
difusa pulmonar que provoca AUMENTO DA 
PERMEABILIDADE VASCULAR DO 
PULMÃO, determinando AUMENTO DO SEU 
PESO e DIMINUIÇÃO DO TECIDO AERADO; 
→ Para definir deve está conforme os 
CRITÉRIOS DE BERLIM: 
o TEMPO: É uma doença aguda que 
tem que acontecer dentro de uma 
semana de um insulto clínico 
conhecido, ou novo, ou sintomas 
respiratórios progressivamente 
piores; 
o IMAGEM DO TÓRAX (Rx/TC): Para 
ter SARA precisa ter infiltrado 
bilateral que não pode ser explicada 
por derrames, colapso 
lobar/pulmonar, ou nódulos; 
o ORIGEM DO EDEMA: Para se ter 
SARA você tem que afastar uma 
origem cardiogênica pro edema 
pulmonar (ecocardio ajuda nisso); 
o OXIGENAÇÃO: Para ter SARA tem 
que ter hipoxemia que é definida pela 
relação PaO2/FiO2 < 300; 
 Classificação da SARA: 
 
 
 
 
 
 
 
→ Para ser SARA tem que ter os 4 critérios 
acima; 
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 Lembrando da PEEP < 5 
→ Em relação à EPIDEMIOLOGIA, a SARA 
representa 10% das internações na UTI, 23% 
dos pacientes em VM preenchem critérios de 
SARA e é uma doença associada a uma alta 
mortalidade hospitalar, cerca de 40%; 
 Infelizmente ainda é uma doença 
pouco diagnosticada; 
→ Em relação à sua PATOGÊNESE pode ser 
um insulto inflamatório seja ele pulmonar, como 
uma pneumonia, ou extrapulmonar, como uma 
pancreatite, que ATRAEM MACRÓFAGOS e 
NEUTRÓFILOS para dentro dos alvéolos, 
gerando aumento da permeabilidade capilar e 
inundação alveolar; 
 Os neutrófilos têm papel importante 
na causa da lesão epitelial e 
endotelial; 
 Importante ressaltar que há 
presença de membrana hialina 
revestindo os ductos alveolares na 
SARA; 
→ Essa inflamação gera DESTRUIÇÃO 
alveolar, o que gera quebra do surfactante e 
COLAPSO ALVEOLAR; 
→ As principais ETIOLOGIAS da SARA são: 
o PNEUMONIA – 40% dos casos; 
o SEPSE – 32% dos casos; 
o ASPIRAÇÃO – 9% dos casos; 
o TRAUMAS/OUTROS; 
→ Em relação ao TRATAMENTO é importante 
frisar, nesse momento, que as áreas 
colapsadas são na base, com isso o pulmão do 
adulto fica como se fosse de um bebê, então se 
usa a VENTILAÇÃO PROTETORA enquanto 
se resolve a causa da SARA; 
→ O paciente deve ficar em PRONA (de 
barriga pra baixo) e isso ajuda pois na 
hipoxemia; 
→ Em relação à TERAPIA 
FARMACOLÓGICA: bloqueador 
neuromuscular, corticoide, balanço hídrico 
negativo; 
DOENÇAS PULMONARES OBSTRUTIVAS X 
RESTRITIVAS 
→ As doenças pulmonares difusas podem ser 
classificadas em duas categorias: 
o DOENÇAS OBSTRUTIVAS – 
Caracterizadas pela limitação do fluxo 
de ar devido obstrução completa ou 
incompleta em qualquer nível; 
 As principais são: ENFISEMA, 
BRONQUITE CRÔNICA, 
BRONQUIECTASIA e a ASMA; 
 
 
o DOENÇAS RESTRITIVAS – 
Caracterizadas por expansão reduzida 
do parênquima pulmonar gerando 
diminuição da capacidade pulmonar 
total; 
 As principais são: Obesidade 
severa, doenças pleurais, 
desordem neuromusculares (ex.: 
Guillain-Barré), doenças 
pulmonares agudas ou crônicas 
(ex.: SARA, pneumoconiose e 
etc.);→ Antes de começar adentrar as doenças é 
importante saber que o ENFISEMA e a 
BRONQUITE CRÔNICA frequentemente são 
agrupados juntos sob a denominação de 
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA 
CRÔNICA (DPOC); 
 A DPOC difere da ASMA devido 
a asma possuir obstrução 
reversível do fluxo aéreo, fato 
esse que na DPOC é 
irreversível, apesar de pacientes 
comumente apresentarem algum 
grau de obstrução reversível; 
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ENFISEMA 
→ É caracterizado por DILATAÇÃO 
ANORMAL e PERMANENTE das vias aéreas 
distais aos bronquíolos terminais, 
acompanhada por DESTRUIÇÃO DE SUAS 
PAREDES na ausência de fibrose significativa; 
→ Os subtipos incluem o ENFISEMA 
CENTROACINAR (relacionado com o 
tabagismo), pan-acinar (observado na 
deficiência de alfa 1- antitripsina), acinar distal 
e irregular; 
→ O tabagismo e os poluentes inalados 
causam acúmulo de células inflamatórias, 
liberação de elastases e oxidantes que 
destroem as paredes alveolares na ausência 
de resposta de reparo adequada; 
→ A maioria dos pacientes com enfisema 
demonstra elementos relacionados com 
bronquite crônica concomitante, uma vez que o 
tabagismo constitui fator de risco para ambos; 
→ Os pacientes com enfisema puro são 
chamados de “sopradores rosados”; 
→ No enfisema a definição é histopatológica, 
ou seja, há um aumento das estruturas 
responsáveis pelas trocas gasosas tornando-o 
não funcionante; 
 A fibra elástica que deveria está lá 
mantendo o espaço pequeno, não 
está mais; 
 
 
→ O tórax dessas pessoas ficam 
HIPERINSUFLADO; 
BRONQUITE CRÔNICA 
→ É uma doença bastante comum entre os 
tabagistas e os moradores urbanos de cidades 
com altos níveis de poluição; 
→ O diagnóstico é dado clinicamente: 
PRESENÇA DE TOSSE PRODUTIVA 
PERSISTENTE NOS ÚLTIMOS 3 MESES 
CONSECUTIVOS e pelo menos 2 ANOS 
CONSECUTIVOS; 
→ Nos estágios iniciais da doença, a tosse 
produtiva apresenta aspecto mucóide, porém 
não há obstrução do fluxo de ar; 
 Alguns pacientes podem 
demonstrar vias aéreas hiper-
responsivas com 
broncoespasmo intermitente e 
chiado; 
→ Paciente com hábito de tabagismo em 
excesso desenvolve obstrução crônica ao fluxo 
de ar, usualmente com enfisema; 
→ É caracterizado pela HIPERSECREÇÃO DE 
MUCO devido a hipertrofia das glândulas 
secretoras de muco na traqueia e brônquios 
principais; 
→ O componente obstrutivo crônico é, em 
grande parte, resultado da doença de vias 
aéreas menores (bronquiolite crônica) e do 
enfisema coexistente; 
 Mesmo parando de fumar o 
paciente pode ter a doença; 
→ Geralmente tosse muito pela manhã; 
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TURMA T6 
 
→ O paciente com DPOC, para confirmar 
diagnóstico, precisa da ESPIROMETRIA; 
ASMA 
→ É uma doença que existe várias formas, 
apresentações e gravidades distintas; 
→ Caracterizada por bronco-constrição 
reversível causada por hiper-responsividade 
das vias aéreas a uma variedade de estímulos; 
→ É um PROCESSO INFLAMATÓRIO 
CRÔNICO da via aérea e é por isso que os 
sintomas são intermitentes; 
 Obstrução variável ao fluxo 
aéreo; 
→ Brasil há alta prevalência de asmáticos; 
→ Fatores de risco: Predisposição genética, 
exposição ambiental, exposição a alérgenos; 
→ O paciente apresenta episódios recorrentes 
de chiado, falta de ar, aperto torácico e tosse, 
particularmente à noite e/ou cedo pela manhã; 
→ A asma atópica é causada por reação 
imunológica e é caracterizada por uma fase 
aguda e tardia. Há diversas citocinas 
envolvidas; 
→ Já os agentes causadores da asma não 
atópica não são totalmente conhecidos, porém 
incluem infecções virais e poluentes aéreos 
inalados que também são passíveis de 
desencadear asma atópica; 
→ Os EOSINÓFILOS são as principais células 
inflamatórias encontradas em quase todos os 
tipos de asma; 
→ Para diagnóstico deve verificar obstrução ao 
fluxo expiratório variável, com espirometria; 
 Faz um exame chamado de 
broncoprovocação pra verificar o 
volume respiratório, caso a 
espirometria fique normal; 
→ O paciente nas ultimas 4 semanas precisa 
apresentar: 
o > 2 sintomas diurnos/semana; 
o > 2 medicações de alívio/semana; 
o Limitação das atividades; 
o Despertar noturno; 
o PFE ou VEF1 <80%; 
 
BRONQUIECTASIA 
→ É uma dilatação permanente dos brônquios, 
provocada em geral por enfraquecimento da 
parede brônquica devido a uma redução do 
tecido muscular e das fibras elásticas; 
→ Condições associadas: Obstrução das vias 
aéreas (tumores, corpo estranho, 
linfonodomegalia mediastinal), condições 
congênitas/hereditárias, pneumonias 
supurativas/necrotizantes; 
→ Os achados morfológicos são: 
Acometimento preferencial das bases (variável 
conforme local de obstrução), dilatação de vias 
aéreas, infiltrado inflamatório na parede 
brônquica/bronquiolar com descamação e 
ulceração do epitélio, fibrose em casos 
crônicos; 
 
 
 
 
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TURMA T6 
 
 
PNEUMONIAS INFECCIOSAS 
→ Em condições normais os pulmões têm uma 
série de mecanismos de defesa tanto inatos 
quanto adaptativos e isso inclui: Sistema 
mucociliar, a fagocitose de potenciais agentes 
infecciosos (macrófagos alveolares e 
neutrófilos), a ação do sistema complemento e 
mecanismos adaptativos incluindo a presença 
de uma IgA secretória ou até mesmo a ação de 
anticorpos como o IgG e o IgM provenientes da 
circulação sistêmica; 
→ Quando esses mecanismos de defesa 
falham há a INFECÇÃO PULMONAR; 
→ Essa inflamação acaba gerando um 
EXSUDATO INFLAMATÓRIO ALVEOLAR E 
EM BRONQUÍOLOS o que em alguns 
pacientes pode prejudicar a troca gasosa; 
→ É classificada conforme a sua distribuição 
anatômica: 
o PNEUMONIA LOBAR: Acomete de 
forma mais homogenia uma grande 
região do pulmão; 
→ Essa pneumonia consiste na consolidação 
lobar com substituição do ar dos alvéolos por 
infiltrado inflamatório; 
→ Ela evolui em fases: Inicialmente temos a 
congestão – hepatização vermelha (pulmão fica 
mais firme e rico em células de defesa) – 
hepatização cinzenta (degradação das células 
vermelhas que estavam nos alvéolos) – 
resolução (quando há degradação do infiltrado 
inflamatório ou tentativa de retorno a 
normalidade); 
o BRONCOPNEUMONIA: Acomete 
múltiplos focos de inflamação no 
pulmão; 
o PNEUMONIA INTERSTICIAL: 
Acomete septos alveolares 
alargados por edema e infiltrado 
linfomononuclear; 
→ Há acometimento predominante do 
interstício, mas o espaço alveolar, em geral,, 
está menos comprometido; 
 Agentes virais e bacterianos; 
→ Em algumas situações é possível encontrar 
ABSCESSO PULMONAR e ele é a destruição 
tecidual com formação de cavidade com 
conteúdo purulento; 
 Uma das causas são 
complicações de pneumonias 
bacterianas; 
 Outras causas: Aspiração de 
material contaminado, infecção 
secundária em lesões prévias, 
embolia séptica; 
PNEUMONIAS INFECCIOSAS BACTERIANAS 
→ Em geral vão assumir o padrão de 
PNEUMONIA LOBAR ou 
BRONCOPNEUMONIA; 
→ Essa infecção pode ser propiciada por 
doenças pulmonares ou infecções virais 
prévias; 
→ Há uma série de agentes etiológicos: 
Streptococcus pneumoniae (90% dos casos de 
pneumonia lobar), Haemophilus influenzae 
(crianças, indivíduos com bronquite crônica ou 
bronquiectasia), Staphylococcus aureus 
(hemorragia parenquimatosa, abscessos, 
empiema), Pseudomonas aeroginosa 
(queimados, fibrose cística, imunossuprimidos, 
broncopneumonia hemorrágica, necrose, 
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abscessos), Klebsiella pneumoniae (principal 
bactéria gram-negativa causadora de 
pneumonia, alcoólatras, consolidação lobas, 
abscessos); 
PNEUMONIAS INFECCIOSAS VIRAIS 
→ Vai assumir um padrão de inflamação 
intersticial, mas pode ocorrer exsudato alveolar; 
→ Predispõe infecções bacterianas; 
 Não é radiologicamente distinguível de 
ver pneumonia viral da bacterina; 
→ Há uma sériede agentes etiológicos: 
Influenza A e B, vírus sincicial respiratório, 
metapneumovírus, adenovírus (que pode fazer 
um padrão de bronquiolite obliterante, ou seja 
com a necrose e inflamação dos bronquíolos), 
rinovírus; 
 O vírus do sarampo pode também gerar 
dano alveolar difuso, bronquiolite 
necrosante; 
→ O vírus da influenza, que pode ser 
classificado em A, B ou C, conforme a 
nucleoproteína e subtipado conforme 
hemaglutinina (H1 a H3) e neuraminidase (N1 
ou N2); 
→ Esse vírus tem um grande potencial de 
epidemia/pandemia (ex.: gripe aviária, gripe 
suína); 
Ex.: H1N1 → Pode começar como um quadro 
gripal mas evoluir para um quadro de 
insuficiência respiratória. Há dano alveolar 
difuso, presença de bronquiolite necrotizante, 
hemorragia alveolar, metaplasia escamosa das 
vias aéreas, efeito citopático viral direto; 
 PNEUMONIAS INFECCIOSAS FÚNGICAS 
→ Um exemplo é a Histoplasmose que é uma 
doença que pode se manifestar como uma 
infecção pulmonar aguda, doença crônica 
granulomatosa ou miliar disseminada; 
→ Clinicamente se manifesta como síndrome 
gripal, mas em pacientes imunodeprimidos 
pode causar cavitação em lobos superiores, o 
que pode confundir com TUBERCULOSE, 
necessitando um diagnóstico diferencial; 
→ Outra causa é a Paracoccidioidomicose que 
é uma infecção que pode se manifestar de 
maneira isolada ou com múltiplos órgãos. Esse 
fungo se reproduz por brotamento múltiplo, o 
que causa processo inflamatório 
granulomatoso e/ou exsudativo 
(fibrinoleucocitário) o que pode induzir, em 
alguns pacientes, em fibrose progressiva 
associada; 
PNEUMONIA VIRAL X BACTERIANA 
→ A pneumonia viral é uma complicação 
comum de doenças semelhantes à gripe, e 
também é uma complicação da SRA-COV-2; 
→ A pneumonia bacteriana adquirida na 
comunidade e a pneumonia viral podem 
coexistir; 
→ Há poucos indícios para diferenciar a 
pneumonia bacteriana da viral, a viral foi 
associada com: 
o RINORREIA; 
o FEBRE; 
o NÚMERO DE LINFÓCITOS SUPERIOR 
NOS GLÓBULOS BRANCOS; 
o CREATININA SÉRICA MAIS BAIXA; 
→ Já a bacteriana foi associada com: 
o FEBRE; 
o CEFALÉIA; 
o RINITE; 
o DIARREIA; 
o LINFONODOS CERVICAIS 
DOLOROSOS; 
o TABAGISMO E ALCOOLISMO; 
FISIOPATOLOGIA DA TOSSE 
→ A tosse é, muitas vezes, um indício da 
presença de doença respiratória; 
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TURMA T6 
→ Em muitas ocasiões, a tosse é uma 
manifestação esperada e aceita da doença, 
como durante uma infecção aguda do trato 
respiratório. Contudo, a tosse persistente na 
ausência de outros sintomas respiratórios leva 
comumente os pacientes a procurarem auxílio 
médico; 
MECANISMO DA TOSSE PAA O CASO EM 
QUESTÃO 
→ A tosse proveniente da bronquite crônica em 
fumantes de longo prazo raramente leva o 
paciente a procurar ajuda médica. Ela dura 
apenas segundos a poucos minutos, é 
produtora de escarro mucoide de aparência 
benigna e geralmente não causa desconforto; 
→ A duração da tosse é a pista para sua 
etiologia. A tosse aguda (< 3 semanas) é mais 
comumente devida a uma infecção do trato 
respiratório, aspiração ou inalação de agentes 
químicos nocivos ou fumaça. A tosse subaguda 
(3-8 semanas de duração) é um resíduo 
comum de traqueobronquite, como no pertússis 
ou “síndrome tussígena pós-viral”. A tosse 
crônica (> 8 semanas) pode ser causada por 
uma ampla variedade de doenças 
cardiopulmonares, incluindo aquelas de 
etiologias inflamatórias, infecciosas, 
neoplásicas e cardiovasculares; 
→ Independentemente da causa, a tosse 
muitas vezes piora quando a pessoa se deita à 
noite, quando conversa ou em associação com 
hiperpneia do exercício; ela frequentemente 
melhora com o sono; 
Referência sobre o tema: 
DE SOUSA RODRIGUES, Mateus; GALVÃO, 
Ivan Martins. Aspectos fisiopatológicos do 
reflexo da tosse: uma revisão de literatura. 
Revista de Medicina, v. 96, n. 3, p. 172-176, 
2017. 
FIM