EXAMES BIOQUÍMICOS

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Exames Bioquímicos
- esse tipo de exame é um exame de rotina na
clínica médica, cirurgia, reprodução
- para detectar alteração em algum sistema,
coisa que o hemograma não faz, hemograma
nao fala onde está o problema, só indica que
tem um problema
- dosagem de enzimas bioquímicas para o
exame bioquímico
ENZIMAS
- ureia/creatinina (sistema renal)
- noradrenalina/adrenalina
- glicose/LDH (diabete)
- T3/T4/GGT/pepsinogênio (tireóide)
- ALT/FA/AST
- bilirrubina
- amilase/lipase
- CPK/colesterol
- amônia/cortisol/albumina
- fósforo/cálcio
MATERIAIS PARA COLETA
- seringa de 5 ou 10 ml (volume maior para
bioquímico do que para hemograma, pois as
enzimas estão soltas na parte líquida do
sangue, que é o que interessa para fazer o
bioquímico, quando faz a centrifugação
metade é celular e metade líquido, por isso
deve ser maior o volume)
- tubo de armazenamento de tampa vermelha
(não contém nada dentro; mais barato)
- tubo de armazenamento de tampa amarela
(sua parede possui partículas sílica para
acelerar a coagulação e gel no fundo para
separar o líquido do coágulo)
- glicose usa o tubo de tampa cinza
- agulhas para grandes animais 40/12 (rosa) e a
40/16 (branca)
- agulhas para pequenos animais 25/7 ou 25/8
(cinza) e a 30/7 ou 30/8 (verde)
- vaso de escolha é a jugular, cachorro de porte
grande dependendo pode até ser a veia
cefálica
ARMAZENAMENTO
- o ideal é coletar e processar imediatamente
- armazenar na temperatura de 8ºC por até 24
horas (quanto mais horas se passam, mais
alteração hormonal ocorre)
- é melhor centrifugar, coletar só o plasma e
armazenar separado na geladeira
ANÁLISE
- feita por meio de aparelhos bioquímicos
- os mais comuns são os aparelhos portáteis
- o do meio é o do HV
- são divididos em automatizados e semi
automatizados
ENZIMAS BIOQUÍMICAS
- raramente específicas
- determinada enzima não está presente
em um só sistema, pode estar presente
em vários sistemas simultâneos (ex,
pode estar no intestino, estômago, rim,
portanto quando há o aumento na
circulação, pode ser qualquer um desses
lugares que está com dano
- por isso se faz a dosagens de mais de
uma enzima para ir somando os
resultados para tentar chegar perto do
problema
- os hormônios são um pouco mais específicos,
como hormônio da tireóide, onde pode ser a
tireoide ou a glândula que controla
- predominância em alguns órgãos de algumas
enzimas
- ALT em pequenos animais possui grande
concentração no hepatócito, está
presente em outros locais, mas
hepatócito é predominante
- mesmo com a célula íntegra algumas enzimas
bioquímicas conseguem ir para circulação,
por isso existe valor de referência para
enzima bioquímica na corrente sanguínea
Aumento
- lesão de órgão
- ruptura
- necrose
- proliferação celular
- essa situações geram um grande aumento na
corrente sanguínea além dos valores de
referências
Diminuição
- algumas são de grande importância
- hormônios são de extrema
importância, alterações hormonais
gera uma cascata de desregulação
- pode ocorrer por erro de armazenamento
ENZIMAS HEPÁTICAS
- bilirrubina, ALT (alanina aminotransferase),
AST (aspartatoaminotransferase), FA
(fosfatase alcalina) e albumina
- albumina é a principal proteína do organismo,
corresponde a 75% da atividade osmótica, é
sintetizada exclusivamente pelo fígado
(imagem 1) Fígado com cirrose hepática
(intoxicação medicamentosa) e fígado normal
Aumento de Enzimas Hepáticas
- doenças hepáticas primárias
- hepatites de maneira geral, geralmente
ocorre por sobrecarga do órgão, o mais
rotineira é a intoxicação medicamentosa
- gardenal e doxiciclina são
extremamente hepatotóxicos
- doenças hepáticas secundárias
- causadas por processos virais, choque
séptico
- diagnóstico diferencial de icterícias
- bilirrubina direta e indireta
- aumento de direta: indica problema
antes do fígado, hemólise, quebra de
hemácias
- aumento de indireta: indica problema
depois do fígado
- sinais de desvios no metabolismo idiopático
- alteração no sistema porta (shunt
portossistêmico
- prognóstico
- ver se é possível fazer tratamento e a
melhora
Hepatócito
- ALT está solto no citoplasma, se há lesão na
parede do hepatócito, o ALT vai para corrente
sanguínea
- FA está na parede do hepatócito, se há
qualquer lesão, é uma das primeiras a cair na
circulação
- em menor concentração, a AST está na
parede da mitocôndria do hepatócito, se há
aumento no sangue, a lesão foi mais séria
AST - Aspartato Aminotransferase
- presente em vários sistemas
- os 4 sistemas que há grande concentração:
- parede da hemácia
- musculatura esquelética (nas fibras mais
superficiais grande concentração)
- fígado, hepatócito (FA e AST alto)
- mais comum na rotina
- musculatura cardíaca
- verificação de lesão muscular em pequenos
animais
- não é indicada para grandes animais
- não é indicado para avaliação hepática em
equinos (usa GGT (gama GT) associada a
bilirrubinas; também em bovinos)
ALT - Alanina Aminotransferase
- em abundância dentro do fígado
- específica em pequenos animais
- quando há lesão no fígado, é uma das
primeiras enzimas que mais aumenta
- não é específica em grande animais
- aumento = casos agudos
- leve aumento já têm importância clínica
- está dentro do citoplasma, não é para
"escapar"
- lesão muscular grave gera aumento, pois está
presente nas camadas mais profundas das
musculaturas esqueléticas
- rabdomiólise (miopatia de esforço)
- animal não possui bom
condicionamento físico e é
submetido a um grande esforço
(urina cor de coca cola)
- trombose ilíaca em gatos
- formação de trombos na
bifurcação, interrompendo a
circulação, impedindo a chegada
de sangue e O2 no membro (sinal
clínico é a paralisia do membro)
- hipertireoidismo em gatos
- hiper agitado
- pode apresentar lesão séria por
utilizar demais
FA - Fosfatase Alcalina
- presente na parede do hepatócito
- primeira a aparecer na lesão no fígado
- sinais clínicos: diarréia, vômito e icterícia
- muito presente nas células que compõem o
sistema digestório, principalmente intestinal,
em ID e IG
- sinais clínicos: vômito e diarreia
- presença dentro dos osteoblastos (formam o
sistema ósseo)
- sinais clínicos: claudicação
- em grandes animais sempre associar testes
com enzimas GGT e bilirrubinas
aumento
- doenças hepatobiliares
- parede que formam os ductos biliares e
fígado possuem bastante FA, lesão em
qualquer um gera aumento
- hiperadrenocorticismo
- superprodução de cortisol pela glândula
adrenal, geralmente ocasionado por
neoplasias de adrenal ou hipofisárias,
produz muito corticóide
- administração de glicocorticóides
- anticonvulsivantes
- fraturas
- aumento 3x maior em cães
- filhotes possuem aumento fisiológico de FA,
pois estão em desenvolvimento ósseo (limites
máximos dos valores de referência)
- patologias ósseas que geram aumento (há
lise óssea e liberação da FA)
- raquitismo
- osteomalacia
- hiperparatireoidismo
- osteossarcoma
- geralmente na porção distal dos
ossos longos, e uma maior
incidência em membros anteriores
- diagnóstico diferencial de
osteossarcoma é osteomielite, uma
infecção do tecido ósseo, as fngicas
provocam uma imagem muito
parecida ao osteossarcoma, para
saber, é realizada a biópsia
- metástase óssea de carcinoma não
esquelético (tumores de mama, podem
gerar metástase)
ex: FA está alta, como diferenciar se é patologia
óssea ou patologia hepática? Realiza dosagem de
ALS e AST, se estiverem aumentadas é fígado, se
não está não é. Sempre associar dosagens de
enzimas, pelo fato de normalmente não serem
específicas
ALBUMINA
- representa 30 a 50% do total das proteínas
séricas
- é a principal proteína do organismo
- > reserva orgânica de proteínas
- principal carreadora de aminoácidos
(importante na nutrição celular)
- 75% da atividade osmótica (importante para
manter pressão intravascular)
- produzida/sintetizada no fígado
- se albumina tiver baixa, o fígado está
insuficiente
-dosagem serve para avaliar funcionamento
hepático, não mostra inflamação (para
inflamação, as outras)
- hipoalbuminemia (acúmulo de líquido no
abdômen, barriga d'água)
ENZIMAS RENAIS
● os animais apresentam muitos problemas
renais
● faz parte do cotidiano dos veterinários
● ureia e creatinina são as duas enzimas renais
avaliados no exame sanguíneo
● auxilia no diagnóstico de doenças renais
● a ureia a creatinina são provenientes do
metabolismo celular, do metabolismo
nutricional… São duas enzimas extremamente
agressivas e muito tóxicas, são consideradas
nitrogenados metabólitos, ou seja é tóxico
para o organismo, necessitando de
eliminação, porém quando o rim é lesionado
ele perde a capacidade de seletividade e
muitas vezes vai perder o que é essencial e
vai reter o que deveria eliminar, como o caso
da ureia e da creatinina
● no exame clínico é observado vômito
intermitente, melena, ulcerações
● as duas enzimas são extremamente
corrosivas para as mucosas, gera lesões
ulcerativas e a mucosa perde a integridade, e
ocorre a ruptura de vasos e o animal deglute
esse sangue (causa do melena)
● o aumento de ureia e creatinina na circulação
confere diagnóstico de insuficiência renal,
aumento de creatinina é patognomônico, é
insuficiência renal
● importante mensurar a densidade urinária
por meio da urinálise para identificar se é
crônica ou aguda
● aumento da ureia não é exclusivo em doenças
renais, pode ser pré - renal,
comprometimento renal e pode ser pós-renal
(problema de ureter, bexiga)
UREIA
● entra como um composto nitrogenado
● sempre que ver metabólito nitrogenado
lembrar que é tóxico
● é extremamente tóxica e agressiva
● do fígado a ureia formada cai pro plasma e
chega no rim, onde parte é absorvida e parte
é excretada
URÉIA - AUMENTO PRÉ-RENAL
fatores alimentares
● outros fatores podem provocar o aumento de
uréia e não somente problemas renais
(quando há aumento isolado)
● diversos fatores podem provocar
sangramento intestinal
● o sangue tem muita proteína, por isso
sangramento intestinal e ingestão de sangue
causam aumento
● o que encarece a ração é o tipo de proteína
utilizada, pois nas mais caras é utilizada a de
fácil absorção
● tem as de qualidade inferior que a proteína é
de difícil absorção (geralmente não absorve
nem 20%)
● o animal que recebe proteína alimentar de
baixa qualidade, vai começar a quebrar
músculo para buscar proteína, gerando
aminoácidos e aumento da ureia
● deficiência de carboidrato não gera glicose
que é a primeira fonte de energia, o corpo vai
buscar em outros locais, quebrando
aminoácidos e gerando aumento de ureia
fatores raciais
● cavalo de sangue frio (cavalo não utilizado
para esporte, cavalos que não apresentam
explosão)
● yorkshire
● não se tem explicação para a ocorrência
fatores metabólicos
● neoplasias
○ principalmente em neoplasias que
ocorrem sangramento em sistema
digestório, o sangue vai ser absorvido e
a proteína também vai ser
○ quando a neoplasia meça a se
desenvolver no organismo do animal, ele
tenta eliminar o processo neoplásico de
alguma forma, normalmente não
consegue e isso vai acelerar todo o
metabolismo, onde ocorre muito gasto
de energia, começando a quebrar outras
fontes energéticas como a proteína
○ muitas neoplasias liberam agentes
pró-inflamatórios, eles inibem o centro
da fome, e então o organismo começa a
ter falta de energia pois o animal não
come, havendo quebra de tecido
gorduroso e quebra de tecido muscular
● perfusão renal diminuída
○ processos de insuficiências cardíacas,
distúrbio circulatório (coração e rim
dependem um do outro), o problema no
rim é um reflexo dessa alteração
○ hipovolemia, dentro da cardiopatia,
processo de desidratação
URÉIA - AUMENTO RENAL
● disfunção renal
URÉIA - AUMENTO PÓS-RENAL
● obstrução uretral
○ dependendo do tamanho de tempo,
pode causar uma lesão renal, evoluindo
para a insuficiência renal
○ lesão renal secundária
● ruptura de bexiga
○ mais comum em pets
○ atropelamento
○ o conteúdo cai no abdome e a uréia é
reabsorvida
UREIA - DIMINUIÇÃO
fatores alimentares
● deficiência proteica
○ alimentação de baixa qualidade,
proteína de baixa absorção, não há
formação de aminoácidos, não forma
ureia
○ em momentos or exemplo de troca de
ração
fatores metabólicos
● idiopático
○ causa desconhecida
● insuficiência hepática
○ fígado não trabalha direito, e é lá que é
formada a ureia, como não funciona, a
ureia não é formada corretamente
○ mensuração de albumina para ver
insuficiência hepática
● cirrose hepática
○ fibrose do parênquima
○ se torna afuncional
● falha no ciclo da ureia
CREATININA
- é uma enzima que quando aumentada na
circulação indica problema renal
- seu aumento não é influenciado por nenhum
outro fator (racial ou alimentar)
- o aumento significa a dificuldade dela ser
eliminada
- ela é produzida através da
desidratação/quebra da creatina que está
presente na musculatura esquelética, é
produzida e eliminada na circulação de
maneira constante
- a creatinina é uma substância nitrogenada
que precisa ser eliminada, é extremamente
tóxica, causando inúmeras lesões no
organismo do animal, dentre eles ulcerações
de sistema digestório (paciente sangra, perde
muito sangue)
- quadros semelhantes à intoxicação afetando
diretamente SNC, paciente vomita muito
- quando o rim perde a capacidade de filtração,
há uma disfunção completa dessas enzimas e
gera acúmulo na corrente sanguínea, e esse
acúmulo mostra perda da função renal
- não é influenciada pela dieta ou metabolismo
hepático
- aumento mais rápido que a uréia
- diminui mais rápido quando ocorre melhora
do quadro
- aumento de creatinina acima dos valores de
referência no bioquímico é sinal de
insuficiência renal
- valor de referência creatinina até 1,7 é
considerada normal para cão (na tabela ta
1,5) e para gato 2,1
- úlceras na cavidade oral (estomatites)
- necrose de língua
- ulcerações podem ocorrer em todo trato
digestório
- sangramento em trato super superior,
apresenta melena
- sangramento em parte baixa, hematoquesia
- azotemia X uremia (aumento da dosagem de
ureia e creatinina)
- azotemia: paciente com aumento de
ureia e creatinina mas não manifesta
sinal clínico do problema
- uremia: aumento de ureia e creatinina
associado a sinais clínicos (vômito
intermitente, úlceras em sistema
digestório alto (cav oral até duodeno)
sangue sai na forma de melena,
sangramento no terço médio do
intestino delgado, região do íleo, ceco, o
sangue sai como hematoquezia/sangue
vivo, crises convulsivas (devido ao
acúmulo de creatinina e uréia, que
causam quadro de intoxicação)
- o que determina azotemia ou uremia é
geralmente o tipo, aguda manifesta mais
fácil que crônica
- não tem como detectar só com bioquímico se
é aguda ou crônica (crônica é pior)
- para detectar se é aguda ou crônica, deve-se
realizar a urinálise, um parâmetro
fundamental é a densidade urinária
GLICOSE
- é muito importante
- principal fonte energética das células
- duas dosagens padrão de glicose, o
glicosímetro onde é colocada uma gota de
sangue, sendo um teste emergencial e a outra
dosagem é a bioquímica, quando se tem mais
tempo
- o glicosímetro, possui um limite de glicose
para dosar, sendo o bioquímico "mais
específico"
- utilização de mais de uma via para manter a
glicemia
- a glicose é gerada através da quebra do
carboidrato
- normal de cachorro em jejum é de 70 a 110
em quais situações avaliar?
- suspeitas
- hiperglicemias (não é só diabetes que
causa hiperglicemia) (pode matar, porém
de maneira crônica)
- hipoglicemias (é grave, mata rápido)
- intervir o mais rápido possível
como coletar
- jejum de 8 a 12 horas para coletar a glicose e
ter um parâmetro bom (mais que isso pode
gerar diminuição que não é o parâmetro real
do animal)
- coletar um volume maior em um vaso mais
calibroso, vaso de escolha: jugular
- cães é a espécie com mais problema
relacionado a glicemia
- raríssimo em animaisde grande porte
armazenamento
- no tubo de tampa cinza (possui um pó branco
chamado fluoreto, protegendo a molécula de
glicose de degradação e utilização)
- se for coletado e processado imediatamente
pode ser no tubo vermelho
- se for demorar mais de 30 minutos para ser
analisado o material, deve-se utilizar o tampa
cinza
- a glicose precisa manter a sua linha de
concentração equilibrada, não pode ficar
oscilando
- o organismo mantém o nível de glicose o mais
equilibrado possível
FASE PÓS-ABSORTIVA
- carboidrato é absorvido no ID, passa pelo
sistema porta e vai para o fígado, é quebrado
e transformado em glicose, parte dela é
armazenada no fígado e parte na
musculatura esquelética
JEJUM
- o organismo usufrui de outras fontes
energéticas e outras maneiras de produzir
energia
- aproximadamente de 12 a 16 horas já há
interferência de fontes energéticas
- no paciente em jejum, começa a ter
mobilização de carboidratos para gerar
glicose (estoque baixo e sem reposição;
patologias que geram dor)
- não tem carboidrato, há glicogenólise
hepática
- não deu ainda para encher, utiliza lipólise,
quebra de gordura para gerar energia (não é
bom, forma corpos cetônicos)
- e por último, ocorre a gliconeogênese,
formação de glicose através da retirada de
componentes de musculatura esquelética
INANIÇÃO PROLONGADA
- tudo que ocorre no jejum
- há um agravamento na lipólise
- há proteólise (quebra de musculatura
esquelética)
- associação de lipólise e proteólise é muito
ruim
- caquético é o pior animal para realizar
tratamento de diabetes *curiosidade*
- tudo que o animal precisa para manter a linha
equilibrada
- os hormônios (em verde) são antagonistas dos
receptores de glicose, muitas vezes competem
com o sítio de ligação da insulina na célula, se
a insulina não se liga a glicose não entra
- além disso, aceleram ou diminuem a
produção de insulina (glucagon, acelera; os
demais diminuem)
- em situações de estresse, há liberação de
adrenalina e glicocorticóides, e aí a glicose
não age na célula, pois está competindo com
o sítio de ligação da insulina e reduzindo a
produção de insulina
HIPERGLICEMIA NÃO DIABÉTICA
refeição rica em carboidrato
- geralmente animais que não possuem
refeições regradas, e comem além da ração
(ração é equilibrada, mesmo que o animal
coma a mais, não gera isso)
exercício de disparo
- recebe carga de adrenalina que compete cm
sítio de insulina e a glicose fica em excesso
pois nao entra na célula
stress
- uma situação diária, não é uma única vez
- stress crônico
- liberação de glicocorticóides endógenos, que
competem e diminuem a insulina
terapias com glicocorticóides
síndrome de cushing
- também conhecida como
hiperadrenocorticismo
- produção exacerbada de glicocorticóides pela
glândula adrenal (ocasionada por, tumor de
adrenal, tumor hipofisário ou iatrogênico, que
é quando o mv causa o problema do animal,
por exemplo prescreve altas doses de
corticóide, e tira de uma vez, certo é ir
retirando ao poucos)
fluidos intravenosos
DIABETES TIPO I (insulino dependente)
- pâncreas produz quantidade muito baixa de
insulina ou não produz
- pode ser algum problema congênito
- pode ser algum problema imunomediada,
onde o pâncreas para de funcionar
- é o tipo mais comum na veterinária
DIABETES TIPO II (não insulino dependente)
- acúmulo de glicose na circulação pela
competição pelos sítios de ligação da insulina
(hormônios, glicocorticóides, glucagon,
adrenalina, hormônio de crescimento)
HIPERGLICEMIA
Sinais Clínicos (bem característicos)
- poliúria
- açúcar atrai água, então acúmulo de
glicose nos túbulos contorcidos renais,
esse acúmulo não deixa a água ser
reabsorvida, gerando alta quantidade de
urina
- urina incolor, inodora (xixi da vovó)
- polidipsia
- para compensar a perda de água
- polifagia (come em excesso)
- pois a glicose não está sendo absorvida,
célula está com "fome", não recebe
energia da glicose
- emagrecimento
- procurando outras formas de energia
- cataratas (opacidade do cristalino)
- existe acúmulo de açúcar na circulação,
gerando a formação de sorbitol, que
entra no cristalino, como o açúcar é
osmótico ele atrai água para o cristalino
e começa a ocorrer lesões e gera a
cicatrização, ocasionando a opacidade
do cristalino
- acontece de repente
- quando associada a diabete é chamada
de catarata diabetogênica
- cefaleia
- dor de cabeça
- porém animal não consegue falar
- boca seca
CETOACIDOSE DIABÉTICA
- se não há glicose, o ciclo de krebs é alterado
- ocorre quebra de proteína e gordura, gerando
energia de péssima de qualidade, essa
energia são os corpos cetônicos, sendo o pior
deles a molécula de acetona, formada pela
quebra do músculo e da gordura
HIPOGLICEMIA
- tomar muito cuidado, isso mata rápido
- causada por:
- jejum
- induzida por insulina
- hipoglicemia idiopáticas de raças toy
(causa desconhecida)
- hipoglicemia da doença aguda
- pacientes com dores (não comem,
anorexia, gerando hipoglicemia)
- hipoglicemia induzida pelo álcool
Induzida pela Insulina
- superdosagem em pacientes diabéticos
- por erro de aplicação
- dose errada
- aplicar mais do que o indicado por dia
- insulinomas
- neoplasias que afetam as células beta do
pâncreas, e essas neoplasias estimulam
a produção de uma concentração muito
grande de insulino, os tumores
estimulam a produção, gerando alta
absorção de glicemia, causando a
hipoglicemia
- hiperplasia das células da ilhota (no pâncreas)
- por causa desconhecida ocorre
aumento da célula e gera hiperatividade
das mesmas, gerando alta produção de
insulina
- consumo de tabletes hipoglicêmicos
Sinais Clínicos
- dor de cabeça (cefaleia)
- náusea (lambe o ar, lambe o chão, saliva,
mastiga ar)
- vômito
- incoordenação motora
- ataxia
- prostração
- se for intensa, pode haver crises convulsivas
CREATINOCINASE - CK OU CPK
- avaliação para lesão muscular em todas as
espécies
- três tipo de CK (1, 2 e 3)
- MM (musculatura esquelética)
- MC (musculatura cardíaca)
- BB (musculatura sistema nervoso)
- a importante é a presente em musculatura
esquelética (CK-MM)
- a presente no miocárdio nos animais (CK2) ela
não é liberada na circulação, principalmente
nos gatos, é visto no infarto, mas dificilmente
os animais apresentam infarto (possuem um
sistema de emergência colateral, que quando
a coronária por exemplo é obstruída, os vasos
ao redor imediatamente conseguem
promover a irrigação local
- a presente na inervação e no sistema nervoso
central, também não tem importância na med
vet, pois por mais que o animal tenha uma
lesão encefálica a CK não consegue
ultrapassar a barreira hematoencefálica e fica
presa ali
- AVC na med vet ocorre, existem dois, o
vascular encefálico isquêmico e os
hemorrágicos (animal apresenta paresia e
ataxia)
CK-MM - Musculatura Esquelética
- lesões musculares generalizadas graves,
geram ruptura das células e
consequentemente liberam CK na circulação
Trombose Ilíaca Nos Gatos
- artéria ilíaca na região do íleo é uma
ramificação final da aorta, e que se divide em
ilíaca interna (irriga região pélvica) e externa
(desce e se torna artéria femoral); na
bifurcação, o fluxo turbulento de sangue pode
desenvolver coágulos (que também podem
ser formados em câmaras cardíacas) e param
nessa bifurcação → obstrui o fluxo sanguíneo
para os membros pélvicos → células
musculares param de receber o aporte de
oxigênio
- assim, a necrose por lesão graves nas células
dos membros pélvicos liberam CK na
circulação
- apresentam como sinais clínicos paresia e
paralisia dos membros pélvicos
- pode ocorrer em um animal sem histórico de
trauma e que vive em apartamento
- diagnóstico é feito a partir de exame clínico, o
animal terá CK alta e no ultrassom vê-se o
trombo na bifurcação da artéria ilíaca
- diagnóstico diferencial para lesão de coluna,
se fosse somente lesão de coluna, o aporte
sanguíneo estaria normal nos membros
pélvicos, não haveria necrosedas células e
aumento da CK
Rabdomiólise (miopatia de esforço)
- animal que não possui condicionamento físico
e de repente exerce um esforço exacerbado e
gera lesão muscular generalizada
- a liberação da mioglobina (presente nas
células musculares) causa lesão renal, lesão
cardíaca (a pior, provocando até uma parada)
e lesão em sistema nervoso central
- como há uma lesão da musculatura, há
liberação de CK
- checar histórico clínico se o animal teve esse
esforço demasiado sem preparo
- sinais clínicos: urina com cor de coca-cola
CK-MB - Musculatura Cardíaca
- utilizado em humano (infarto do miocárdio)
- dependendo do calibre afetado, não é 100%
fatal
CK-BB - Cérebro
- não é analisada de forma específica
- a CK não passa da barreira hematoencefálica
nos animais
obs: CK ligeiramente elevada é típica de
hipotireoidismo, pois o catabolismo de CK é
aparentemente promovido pela tiroxina (tabela de
referência)
- se a CK estiver próximo ao valor de referência
e o animal não tiver histórico de lesão
muscular, avaliar a tireóide → possível
hipotireoidismo
- isso pois o hipotireoidismo, gera
produção reduzida de tirosina, que
cataboliza a CK, podendo gerar um
aumento de CK
- sinal clínico: animal preguiçoso,
sonolento, come bastante, obeso, lesões
de pele (hipotricose), perda de pelo do
rabo
BILIRRUBINAS
- é muito importante
- ela é uma substância presente no organismo
a partir da degradação de uma hemácia, tudo
começa na degradação da hemácia
- existem dois tipos, a indireta (não conjugada)
e a direta (conjugada)
- o aumento da bilirrubina na circulação é
denominada hiperbilirrubinemia
- o principal sinal clínico de hiperbilirrubinemia
é a icterícia
- o aumento de bilirrubina na circulação pode
ocorrer por problemas pré-hepáticos
(circulação sanguínea), por problemas
hepáticos (no fígado) ou pós-hepáticos
(canalículos biliares, ducto colédoco e
vesícula biliar)
- a dosagem importante para saber onde o
problema (pré, fígado ou pós)
Ciclo da Bilirrubina
1. ocorre a degradação da hemácia, ao fim do
seu ciclo de vida, os macrófagos identificam
que ela está e velha e não tem mais
funcionalidade e fagocita ela
2. o macrófago quebra a hemoglobina que está
dentro da hemácia em hemo, que volta para a
medula e compõem o estoque de ferro para
formar novas hemácias, e em globina, a qual é
metabolizada e jogada na circulação como
bilirrubina indireta (não conjugada)
3. a bilirrubina indireta na circulação, não gosta
de água (hidrofóbica), e para se manter
estável ela se liga na albumina e usa ela como
transporte
4. a albumina transporta ela para o fígado, e ela
precisa de ajuda para entrar na parede do
hepatócito, a proteína lignina presente na
parede pega a bilirrubina indireta e joga ela
dentro do hepatócito
5. dentro do hepatócito, existe a enzima
glicuronil transferase, que pega a molécula de
bilirrubina indireta e modifica sua estrutura
6. quando ela é modificada, a bilirrubina indireta
se transforma em diglicuronato de bilirrubina,
ou bilirrubina direta
7. o hepatócito carregado de bilirrubina direta
precisa descarregar ela, então ela sai do
hepatócito e cai nos canalículos biliares
(parênquima hepático), onde a bilirrubina é
armazenada na vesícula biliar (nos cavalos vai
direto para o intestino)
8. é armazenada na vesícula biliar, quando ela
estiver repleta, começa a escoar a bilirrubina
(auxilia na digestão de gordura), passa pelo
ducto colédoco e cai na região do intestino
delgado, próximo ao duodeno
9. no ID faz todo o processo que deve ser feito, e
parte dela vai para o IG e parte volta para
corrente sanguínea
10. no intestino grosso vai ser degradada e depois
transformada em estercobilina e é ela que dá
a coloração castanha para as fezes
11. a que volta para a corrente sanguínea ela se
transforma em urobilinogênio, e ele não pode
ficar acumulado, é eliminado pelo sistema
renal, sofrendo uma alteração e saindo como
urobilina, que dá pigmentação amarela a
urina
Aumento Pré-Hepático (aumento indireta)
- liberação na grande circulação
- hiperbilirrubinemia pré-hepática
- quanto mais hemácias quebradas, mais
bilirrubina é produzida
- patologias como babesiose e anaplasmose
aceleram a degradação das hemácias e
hemoglobinas, gerando icterícia
- outra patologia é a leptospirose (variando
com o sorovar) que libera a toxina leptospirina
na circulação e ela provoca lise das hemácias
- a transfusão sanguínea incompatível também
pode acelerar o processo de lise de hemácias
- é possível dosar bilirrubina indireta, direta e
total
- se dosar indireta e direta, só a indireta estará
aumentada, indicando problema pré-hepático
Aumento Hepático (aumento indireta e
direta)
- quando ocorre alguma falha no ciclo dentro
do hepatócito, falha de conjugação
(transformação de indireta e direta)
- hiperbilirrubinemia hepática
- fígado não está trabalhando corretamente
- o fígado não consegue processar a bilirrubina
indireta
- há acúmulo de bilirrubina pois o fígado está
sobrecarregado (processo inflamatório,
obstruído, o que produz está preso dentro
dele)
- bilirrubina indireta presa na circulação
- a conjugada precisa sair de algum jeito, e
acaba indo para circulação
- patologias que acometem o fígado
- neoplasias
- inflamação hepática (hepatite)
- insuficiências hepáticas
Aumento Pós-Hepático (aumento direta)
- deficiência na secreção
- acúmulo no organismo
- hiperbilirrubinemia pós-hepática
- obstrução dos ductos, principalmente o ducto
de escoamento (colédoco)
- neoplasia
- inflamação (colangite)
- cálculos vesicais
- o fígado produz mas não escoa, e gera
acúmulo no fígado, porém o problema não é
no fígado, como não consegue escoar, vai
para corrente sanguínea e há aumento de
bilirrubina direta
- o fígado consegue processar mas não escoa
- como o ducto está obstruído, a bilirrubina não
chega no intestino, e a estercobilina nas fezes
reduz, gerando fezes pálidas (há também
esteatorréia, gordura nas fezes)
CASO CLÍNICO