Thichomonas

Prévia do material em texto

Emanuelly Leori 
 
Thichomonas 
 
Três espécies encontradas em humanos: 
 Thichomonas vaginalis 
 Trichomonas tenax 
 Trichomonas hominis 
Thichomonas vaginalis 
Morfologia 
É uma célula polimorfa, tendo capacidade de 
formar pseudópodes os quais são usados para 
capturar os nutrientes e se fixar em paredes 
solidas. 
O parasita é elipsoide, pisiforme ou oval; não há 
forma de cisto. E o T. Vaginalis apresenta somente 
o estagio de trofozoíto. 
As condições físicas químicas afetam o aspecto 
dos tricomonas; 
Possui 4 flagelos anteriores desiguais em tamanho, 
membrana ondulante e a costa, que se origina no 
complexo citossomal. 
O axóstilo é uma estrutura rígida que se projeta 
através do centro do organismo, prolongando-se 
até a extremidade posterior e se conecta a pelta; 
já o Blefaroplasto é situado antes do axóstilo, onde 
se inserem os flagelos e coordena seus 
movimentos. 
 
 
O núcleo é elipsoide próximo à extremidade 
anterior, com uma dupla membrana nuclear e um 
pequeno nucléolo. 
O reticulo endoplasmático esta presente ao redor 
da membrana nuclear. 
É desprovido de mitocôndrias e apresenta grânulos 
densos paraxostilares denominados 
hidrogenossomos. 
 
Biologia 
 Local de infecção: 
Habita o trato geniturinário, onde produzma 
infecção e não sobrevive fora do sistema 
urogenital. 
 Reprodução: 
A multiplicação ocorre por divisão binaria 
longitudinal e divisão nuclear é do tipo 
criptopleuromitótica. 
Parasitologia: 
Emanuelly Leori 
Fisiologia 
O T. vaginalis é anaeróbio facultativo; consegue 
crescer sem a presença de o oxigênio, suas 
fontes de energia são: glicose, furtos, maltose, 
glicogênio e amido. 
Não possui mitocôndria e por isso possui 
grânulos densos portadores de 
piruvaoferredoxina-o-xidorredutase ( enzima 
capaz de transformar piruvato em acetato e 
liberar ATP.) 
Transmissão 
É uma doença sexualmente transmissível (DST) 
e as evidencias são: 
1. Alta frequência de infecção da uretra 
e/ou próstata em parceiros de 
mulheres infecitadas. 
2. A infecção é observada com mais 
frequência em mulheres assistidas em 
clinicas de DST’S e em prostitutas que 
em mulheres no período pós-
menopausa e virgens. 
3. O protozoário não sobrevive fora do 
corpo humano, a menos que seja 
protegido contra a dessecação. 
Patogênese 
O estabelecimento de T.vaginalis no sitio de 
infecção inicia com o aumento do PH. A elevação do 
PH vaginal na tricomoniase é evidente, com uma 
redução concomitante de lactobacillus acidophilus e 
um aumento na proporção de bactérias 
anaeróbicas. 
A interação entre t.vaginalis com seu hospedeiro 
estão envolvidos componentes associados à 
superfície celular do parasito e células epiteliais do 
hospedeiro e também componentes solúveis 
encontrados nas secreções vaginal e uretral. 
A citoaderência e a citotoxidade exercidas pelo 
parasito sobre as células dependem de fatores de 
virulência. 
As cisteina proteases são secretadas pelo 
parasito, exercem efeito citotóxicom hemolítico 
apresentam capacidade degradar a porção C3 do 
complemento e anticorpos igG, igM e igA presentes 
na vagina. 
Patologia 
Promove a transmissão do vírus da 
imunodeficiência humana; causa do baixo peso em 
bebes; predispõe mulheres a doença inflamatória 
pélvica, câncer cervical e infertilidade. 
 Problemas com a gravidez: causa ruptura 
prematura da membrana, parto 
prematuro, baixo peso de recém-nascidos, 
endometrite pós parto, natimorto e morte 
neonatal. 
 Problemas relacionados com a fertilidade: o 
risco de infertilidade é duas vezes maior 
em mulheres com historia de tricomoniase 
comparado com as que nunca tiveram tal 
infecção. Está relacionada a doença 
inflamatória pélvica, causando resposta 
inflamatória que danifica as células ciliadas 
da mucosa tubaria e inibe a passagem de 
espermatozoides ou óvulos através da 
tuba. 
 Transmissão do HIV: a infecção por T. 
vaginalis faz surgir uma resposta imune 
agressiva com inflamação do epitélio vaginal 
e exocérvice (em mulheres) e da uretra 
(em homens). Essa resposta inflamatória 
Emanuelly Leori 
induz uma infiltração de leucócitos, incluindo 
células-alvo do HIV como linfócitos TCD4 e 
macrófagos, aos quais o HIV pode se ligar a 
ter acesso a pontos hemorrágicos na 
mucosa e tendo acesso direto a corrente 
sanguínea. 
Sintomas e Sinais 
Mulheres: 
Pode variar de assintomático para vaginite aguda; o 
período de incubação varias de 3 a 20 dias e 
infecta principalmente o epitélio do trato genital. 
Pode ser observada secreção cervical 
mucopurulenta em infecção genital; provoca uma 
vaginite caracterizada por um corrimento vaginal 
fluido e abundante de cor amarelo-esverdeada, 
bolhoso, de odor fétido, mais frequente no pós-
menstrual. 
Apresentam dor e dificuldade para as relações 
sexuais, desconforto ou dor ao urinar e aumento 
da micção e cérvice com aspecto de morango. 
Os sintomas aparecem mais no período pós-
menstrual ou gravidez. 
Homens: 
Comumente assintomáticos ou com uretrite com 
fluxo leitoso ou purulento e uma leve sensação de 
prurido na uretra. 
Pela a manha pode-se observar corrimento claro, 
viscoso e pouco abundante, com desconforto ao 
urinar. Já durante o dia, a secreção é escassa. 
Nos assintomáticos, o parasito permanece na 
uretra e talvez na próstata. Este protozoário pode 
se localizar ainda na bexiga e na vesícula seminal. 
 
 
Diagnostico 
 Laboratorial ( coleta da amostra) 
Homens: deve ser feito pela a manha, sem 
ter urinado e sem ter tomado nenhum 
medicamento tricomicida há 15 dias. 
Mulheres: não devem realizar a higiene 
vaginal durante um período de 18 a 24 h e 
nem ter feito uso de tricomicida. 
 Exame microscópio 
 Exame direto a fresco 
 Exame após cultivo 
 Imunológico 
Epidemiológico 
É a DST não viral mais comum no mundo. A 
incidência de infecção depende de vários fatores 
incluindo idade, atividade sexual, numero de 
parceiros sexuais, outras DST’s, fase do ciclo 
menstrual, técnicas de diagnostico e condições 
socioeconômicas. 
A prevalência é alta entre os grupos de nível 
socioeconômicos baixo. 
É incomum em crianças porque o PH da vagina 
não favorece o desenvolvimento do parasito; 
na pré- adolescência e adolescência a 
tricomaníase tem maior possibilidade de 
transmissão sexual. No recém nascidos pode 
ocorrer durante a passagem pelo o canal de 
parto( no parto o epitélio escamoso da vagina 
da recém-nascida sofre ação de estrogênio 
materno e pode permitir colonização do 
parasito . 
 
 
Emanuelly Leori 
Profilaxia 
O controle da tricomaniase é constituído das 
mesmas medidas preventivas que são tomadas 
no combate ás outras DST’s sendo: pratica do 
sexo seguro, uso de preservativos, abstinência 
de contatos sexuais, limitação das complicações 
patológicas mediante a administração de um 
tratamento imediato e eficaz. 
Tratamento 
 Metronidazol 
 Tinidazol 
 Em gestantes esses medicamentos 
não devem ser utilizados via oral, 
somente pela aplicação local de 
cremes, géis ou óvulos. 
Trichomonas tenax 
 
É um protozoário flagelado que habita a cavidade 
bucal do homem. 
O trofozooide é elipsoide, ovoide ou piriforme, 
apresentando 4 flagelos anteriores. 
O T.tenax não sobrevive no estomago e não pode 
ser estabelecido na vagina. 
A transmissão é direta, por meio da saliva, pode 
ocorrer transmissão por intermédio de escovas de 
dente e de alimentos quem foram previamente 
provados por indivíduos infectados. 
O diagnostico é realizado pela a pesquisa dos 
organismos no tártaro dos dentes ou nas criptas 
das tonsilas. 
 
Trichomonas hominis 
 
É um protozoário flagelado, considerado não 
patogênico. Tem maior prevalência nas regiões 
tropicais e subtropicais do mundo. 
Não apresenta a forma cística; e os trofozoitos 
habitam o intestino grosso ( ceco e cólon). O corpo 
é piriforme, possui 5 flagelos anteriores ( masalguns podem apresentar 3 ou 4). 
Provavelmente a transmissão ocorre pela ingestão 
de substancias como leite, contaminadas com os 
trofozoítos. 
Os organismos podem sobreviver à passagem pelo 
o estomago e alcançar o intestino delgado. 
Devido a transmissão pela a via fecal-oral as 
medidas preventivas são a melhora das condições 
sanitárias e de higiene. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Emanuelly Leori 
Giárdia 
 
É um protozoário flagelado parasitário do intestino 
delgado, o agente da infecção é a Giardíase. Em 
países de desenvolvimento é uma das principais 
causas de diarreia infecciosa, também é a causa 
mais frequente de surtos epidêmicos de diarreia 
associados à água para consumo. Tem relação com 
a pobreza, com a falta de saneamento básico e 
com a qualidade da agua de consumo. 
Morfologia 
Apresenta duas formas evolutivas, o trofozoíto e o 
cisto. O trofozoíto é encontrado no intestino 
delgado, sendo a forma responsável pelas 
manifestações clinicas da infecção. Tem formato 
de pera (piriforme), simetria bilateral com quatro 
pares de flagelos. 
A face dorsal é lisa e convexa, enquanto a face 
ventral é côncava, apresentando uma estrutura 
semelhante a uma ventosa conhecida como: disco 
ventral, adesivo ou suctorial. 
As proteínas giardinas permitem a adesão do 
parasito à mucosa intestinal. 
No interior do trofozoíto são encontrados 2 
núcleos idênticos. 
O cisto é a forma responsável pela transmissão do 
parasito é oval ou elipsoide e apresenta uma 
parede externa glicoproteica. A parede cística 
torna os cistos resistentes a certas variações de 
temperatura e umidade e também à ação de 
produtos químicos empregados. 
 
 
Ciclo biológico 
Giárdia é um parasito monóxeno de ciclo 
biológico direto. A via normal de infecção do 
homem é a ingestão de cistos. 
Após a ingestão, o cisto passa por um 
processo de desencistamrnto, que tem inicio 
no meio acido do estomago e completa-se no 
duodeno e no jejuno. O cisto maduro libera uma 
forma oval, tetranucleada e com 8 flagelos 
denominado Excitozoíto. 
Em cada excitozoíto ocorre 2 divisoes 
nucleares sem replicação d material genético e 
depois este organismo divide-se e origina 4 
trofozoitos binucleados. Os trofozoítos 
multiplicam-se por divisão binaria longitudinal e, 
colonizam o intestino, onde permanece aderido 
à mucosa por meio do disco adesivo. Ao redor 
do trofozoíto é secretada pelo parasito uma 
membrana cística resistente que tem quitina 
na sua composição. 
Os cistos produzidos são excretados 
juntamente com as fezes do hospedeiro, 
podendo permanecer por vários meses no 
meio ambiente, desde que em condições 
favoráveis de temperatura e umidade. 
 
Emanuelly Leori 
Transmissão 
Ocorre por via fecal-oral, é adquirida a partir da 
ingestão de cistos presentes na água e nos 
alimentos. E a transmissão direta de pessoa a 
pessoa se da por meio das mãos contaminadas. 
Imunidade 
O desenvolvimento da resposta imune tem sido 
sugerido a partir de evidencias como: 
1. A natureza autolimitante da infecção 
2. A detecção de anticorpos específicos anti-
Giardia nos soros de indivíduos infectados. 
3. A participação de monócitos citototóxicos 
na modulação da resposta imune 
4. A maior suscetibilidade de indivíduos 
imunocomprometidos à infecção, especialmente 
aqueles que apresentam hipogamaglobulinemia. 
5. A menor suscetibilidade dos indivíduos de 
áreas endêmicas à infecção, quando 
comparados com os visitantes. 
6. A ocorrência de infecção crônica em 
modelos animais atímicos ou tratados com 
drogas que deprimem a resposta humoral. 
A resposta imune especifica, mecanismos humorais 
e celulares atum diretamente no controle da 
infecção como os anticorpos igG, igM e igA anti-
Giardia tem sido destacados no soro de indivíduos 
com giardíase. 
A participação igA secretora na resposta imune, 
sugerem que este anticorpo é capaz de 
reconhecer proteínas presentes no disco adesivo 
dos trofozoítos e assim, interferir na capacidade 
de adesão do parasito à superfície das células do 
epitélio intestinal. 
Mecanismos inatos de defesa participam do 
controle da infecção, dentre as barreiras naturais 
presentes no intestino delgado, a camada de muco 
que protege o epitélio contra a ação das enzimas 
digestivas dificulta a adesão dos trofozoítos à 
mucosa, e assim interfere no estabelecimento da 
infecção. 
Sintomatologia 
Apresenta espectro clinico diverso que inclui desde 
indivíduos assintomáticos até pacientes 
sintomáticos que podem apresentar um quadro de 
diarreia aguda e autolimitante, ou um quadro de 
diarreia persistente, com evidencia de má absorção 
e perda de peso, que muitas vezes não responde 
ao tratamento especifico, mesmo em indivíduos 
imunocompetentes. 
O individuo pode eliminar cistos nas fezes por um 
período de até 6 meses. 
A ingestão de um elevado numero de cistos é 
capaz de provocar diarreia do tipo aquosa, 
explosiva, de odor fétido, acompanhada de gases 
com distensão e dores abdominais. 
Essa forma aguda dura poucos dias e seus 
sintomas iniciais podem ser confundidos com os 
quadros associados ás diarreias virais e 
bacterianas. Nas infecções crônicas, os sintomas 
podem persistir por muitos anos, manifestando-se 
com episódios de diarreia contínuos, intermitentes 
ou esporádicos. 
As principais complicações estão associadas à má 
absorção de gordura e de nutrientes, como 
vitaminas lipossolúveis, vitamina B12, ferro, xilose e 
lactose. 
Emanuelly Leori 
Na infância podem ter efeitos grave e 
comprometer o desenvolvimento físico e cognitivo 
das crianças. 
Patogenia 
A colonização do intestino pelo o parasito pode 
alterar a arquitetura da mucosa intestinal, 
especialmente no que diz respeito a organização 
das microvilosidades. 
Em muitas infecções verifica-se uma correlação 
positiva entre o grau de infiltração linfocitária e a 
intensidade da má absorção. 
Os trofozoitos de giárdia apresentam uma 
variedade de substancias potencialmente toxicas, 
entre as quais se destacam as proteínas com 
atividade proteolítica. 
Diagnostico 
 Clinico: 
Em crianças de 8 meses a 10-12anos a 
sintomatologia é diarreia com esteatorreia, 
irritabilidade, insônia, náuseas e vômitos, 
perda de apetite e dor abdominal. 
 Laboratorial: 
 Parasitológico: exame microscópico 
de fezes e baseia-se na identificação das 
formas evolutivas do parasito (trofozoítos 
e/ou cistos). 
 Imunológico: são empregados a 
imunofluorescênciam indireta e o método 
de ELISA. 
Epidemiologia 
Os índices de prevalência variam nas diferentes 
regiões do mundo, podendo ser de 2 a 5% nos 
países desenvolvidos e de 20 e 30% em países em 
desenvolvimento. 
De todos os registros de surtos associados à 
veiculação hídrica e causados por parasitos 
intestinais, em aproximadamente 40% dos casos, 
Giardia foi reconhecido como agente contaminante. 
Além da resistência ás condições ambientais, os 
cistos resistem á ação de desinfetantes químicos; 
levantamentos parasitológicos recentes revelam 
que giárdia é um dos parasitos intestinais mais 
comuns em animais domésticos. 
Profilaxia 
São recomendados medidas de higiene pessoal, 
destino correto de fezes, proteção dos alimentos e 
tratamento da água.. Embora existem evidencias de 
que os cistos resistem à cloração da água, eles são 
destruídos em agua fervente. 
Tratamento 
 Compostos derivados dos 5-nitroimidazois ( 
metronidazol, tinidazol, ornidazol, secnidazol) 
 Nitrofuranos ( furazolidona) 
 Corantes de acridina 
 Benzimidazóis ( albendazol) 
 5-nitrotiazóis 
O tratamento exibe inconvenientes associados á 
alta incidência de efeitos colaterais, sobretudo em 
crianças que com frequência devido ás 
reinfecções, necessitam ser tratadas varias vezes. 
Considerando a alta toxicidade sistêmica da maioria 
dos medicamentos adotados, atualmente, a 
paromomicina apresenta-se como uma alternativamais segura para tratamento de infecções durante 
a gestação.