Bronquiolíte + Laringite + Epiglotíte

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Bronquiolíte
Sibilância em lactentes.
Sibilo = som musical contínuo. Têm origem em oscilações em vias respiratórias estreitas.
· Ouvida principalmente na expiração.
· Resultado de obstrução das vias respiratórias.
· Polifônica = asma.
· Monofônica = tom único; vias respiratórias maiores.
Recém-nascidos têm uma mecânica pulmonar diferente.
Obstrução do fluxo é afetada pelo calibre das vias respiratórias e complacência pulmonar do lactente.
Resistência ao fluxo de ar inversamente proporcional ao raio do tubo ^4ª potência.
*Estreitamento adicional
Pulmões muito complacentes do recém-nascido → leva vias respiratórias a colapso. 
Também há diferenças na composição das cartilagens traqueais e do tônus do musculo liso das vias respiratórias do lactente.
Lactentes tendem a ter uma maior quantidade de linfócitos e neutrófilos no lugar de mastócitos e eosinófilos.
ETIOLOGIA
Sibilância causada por inflamação na região do sistema respiratório do RN.
Infecções agudas: 
Predominância viral.
VSR >50% dos casos, adenovírus, parainfluenza e Mycoplama também incluídos.
Não há evidência de causa bacteriana. Pneumonias bacterianas podem ser confundidas com bronquiolite. 
Infecção simultânea por bronquiolite viral e coqueluche*
Mais comum em:
· Menino;
· Crianças não amamentadas;
· Que vivem em aglomeração;
Risco maior em:
· Crianças com mães jovens ou mães que fumaram na gravidez.
Nem todos os lactentes infectados desenvolvem DTRI.
Anatomia e imunologia do hospedeiro são determinantes na gravidade da síndrome.
*Vias respiratórias menores e redução preexistente da função pulmonar = evolução mais grave.
FISIOPATOLOGIA
Infecção por VSF: estímulo de complexos imunes – degranulação de eosinófilos e liberação de citotoxinas. 
Imunidade inata tem papel importante. (dependente do polimorfismo das células)
Bronquiolíte aguda caracterizada por obstrução bronquiolar por edema, muco e dentritos celulares.
A resistência nas pequenas vias respiratórias aumenta (na inspiração e expiração).
A obstrução respiratória leva ao aprisionamento precoce de ar e hiperinsuflação (raio menor na via respiratória durante expiração).
Hipoxemia – consequência do desequilíbrio entre ventilação-perfusão.
Considerar causas infeccions crônicas de Sibilância → aumento de suspeita de fibrose cística.
Alergia e asma – causas importantes de Sibilância.
· 3 padrões de chiados em crianças:
· Chiador precoce transitório
· Chiador persistente
· Chiador de início tardio
Outras causas:
· Malformações congênitas (ex: compressão vascular extrínseca ou causas cardiovasculares de Sibilância)
· Aspiração de corpo estranho
· Refluxo gastroesofágico
· Traumas e tumores 
**qualquer lesão que ocupe espaço, tanto no pulmão quanto extrinsecamente a ele, pode causar compressão traqueobrônquica e obstrução de fluxo aéreo.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Incluir inicio, duração e fatores associados na história inicial.
Histório de gestação, parto e nascimento: internação em UTI, história de entubação ou necessidade de oxigênio, complicações maternas e infecções por VHS e HIV
Histórico de problemas respiratórios na família e histórico social e ambiental (contato com fumante, creches, número de habitantes na casa, etc.)
Exame físico: atentar à avaliação da frequência respiratória e leitura da oximetria de pulso para saturação de O2. 
Fazer revisão do gráfico de crescimento do paciente.
A ausência de sibilo audível não é tranquilizadora se houver outros sinais de angústia respiratória → A obstrução completa do fluxo de ar pode eliminar a turbulência que produz a Sibilância.
Comparar sons ouvidos no pescoço com os ouvidos nas vias respiratórias inferiores.
Sinais de angústia respiratória: taquipneia, esforço respiratório aumentado, batimento nasal, repuxamento traqueal, retrações subcostais e intercostais, e uso excessivo de músculos acessórios. Nas vias respiratórias superiores: sinais de atopia, incluindo cornetos edemaciados e lesões em “pavimentação com pedras arredondadas”.
Avaliar a pele em busca de eczema e hemangioma importante.
Baqueteamento digital deve ser observado.
Bronquiolite aguda é geralmente precedida pelo contato com alguém mais velho que tenha apresentado síndrome respiratória menor na semana anterior.
Grau de taquipneia nem sempre tem correlação com o grau de hipoxemia ou hipercarbia.
AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA
Depende da possível etiologia.
Radiografia de tórax, incluindo incidências posteroanterior e lateral são justificadas em muitos casos.
Infiltrados locais mais frequentes: 
· lactentes sibilantes com oximetria de pulso <93%
· gemidos
· diminuição dos sons respiratórios
· expiração prolongada 
· Radiografia de tórax: útil para avaliar presença de hiperinsuflação
Teste com broncodilatador: diagnóstico e terapêutico.
· O medicamento pode reverter bronquiolite e asma, mas não afetam obstruções fixas.
· Broncodilatadores podem piorar a Sibilância quando houver: traqueomalacia ou broncomalacia
Teste de suor para fibrose cística 
Avaliação do estado imune.
**Diagnóstico clínico, principalmente em RN previamente saudáveis.
Radiografia de tórax: pulmões hiperinsuflados com focos de atelectasia.
Leucócitos: contagem normal. 
Testes virais são uteis para o diagnóstico.
TRATAMENTO
Dependente da etiologia
Resposta aos broncodilatadores é imprevisível: sugere um componente de hiper-reatividade brônquica.
Inalação com albuterol e observar a resposta.
Brometo de ipratrópio é controverso, útil em lactentes com traqueomalacia ou broncomalacia importantes que podem piorar com B2-agonistas.
Esteroides inalatórios são apropriados para o tratamento de manutenção em casos de vias respiratórias subitamente reativas. Doses altas de corticoides inalatórios não são recomendados para Sibilância intermitente.
FATORES DE RISCO PARA DOENÇA GRAVE:
 RN <12 semanas, nascimento prematuro, ou comorbidade subjacente, como doença cardiovascular, pulmonar ou imunológica.
Tratamento principalmente de suporte. Riança hipoxêmica deve receber oxigênio umidificado frio.
Deixar o lactente com cabeça e tórax elevado em 30° com extensão do pescoço.
Alto risco de aspiração de alimentos oferecidos por via oral devido à taquipneia e trabalho respiratório aumentado – pode ser alimentado por sonda nasogátrica.
Ribavirina: agente antiviral administrado por aerossol usado em lactentes com cardiopatia congênita ou doença pulmonar crônica.
Antibióticos não tem valor a menos que haja infecção coexistente.
Não há suporte para administração de imunoglobulina para VSR durante episódios agudos de bronquiolite. 
PROGNÓSTICO
Bronquiolite aguda leva a alto risco de comprometimento respiratório nas primeiras 48 a 72 hrs após inicio de tosse e dispneia.
Taxa de mortalidade <1% - morte atribuída a apneia, acidose respiratória descompensada ou desidratação grave. 
Duração média dos sintomas de 12 dias. 
Incidência mais alta de Sibilância e asma em crianças com história de bronquiolite inexplicada.
PREVENÇÃO
Administração de imunoglobulina intravenosa hiperimune contra o VSR de múltiplos doadores e palivizumab (anticorpo monoclonal – VSR).
Laringite
Resistência das vias respiratórias é inversamente proporcional à quarta potência do raio → reduções mínimas na área transversal produzem aumento exponencial da resistência das vias respiratórias.
Composição laringe: 
· 4 cartilagens maiores: epiglote, aritenoide, tireoide e cricoide.
· Tecidos moles circundantes.
Cartilagem cricoide: envolvem as vias respiratórias logo abaixo das cordas vocais – porção mais estreita das vias respiratórias superiores em crianças com menos de 10 anos.
Inflamações que envolvem as cordas vocais e estruturas abaixo delas são: laringites, laringotraqueítes ou laringotraqueobronquite.
Supraglotite: inflamações acima das cordas vocais 
Crupe: obstrução aguda da laringe, grupo heterogêneo de processos infecciosos, predominantemente agudos – caracterizados por tosse de cachorro. (não é diagnóstico, mas sim sinal)
Estridor: som respiratório áspero de alta intensidade, geralmente inspiratório que pode ser bifásico.
· Produzido pelo fluxo turbulento de ar.
ETIOLOGIAE EPIDEMIOLOGIA
Maioria das infecções agudas das vias respiratórias superiores é causada por vírus.
Parainfluenza: 75% dos casos; além de influenza A e B, adenovírus, vírus sincicial respiratório (VSR) e sarampo. 
Maioria dos pacientes com crupe tem idade dentre 3 a 5 anos, pico no 2° ano. 
Incidência maior no sexo masculino; mais comum no final do outono e inverno. 
Recorrências frequentes entre 3 e 6 anos de idade; diminui c/o crescimento das vias respiratórias.
Aproximadamente 15% dos pacientes – histórico familiar de crupe.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Vírus são os principais causadores.
Termo laringotraqueobronquite: infecção viral das regiões glótica e subglótica. Termo geralmente utilizado nas formas mais graves – quando associada a superinfecção bacteriana que ocorre entre 5 a 7 dias de curso.
Laringotraqueíte: termo utilizado na forma mais comum e típica.
Maioria apresenta infecção do trato respiratório superior combinado a rinorreia, faringite, tosse e febre baixa (por 1 a 3 dias).
Desenvolvimento da tosse de cachorro, rouquidão e estridor inspiratório.
Temperatura pode atingir 39° a 40°.Algumas crianças não apresentam febre.
Sintomas piores a noite. Frequentemente a intensidade é decrescente e resolve-se em 1 semana.
Crianças mais velhas geralmente não ficam gravemente doentes.
Exame físico: voz rouca, coriza, faringe normal ou moderadamente inflamada, FR levemente elevada. Variações substanciais do grau de angústia respiratória.
Raramente progride, mas quando progride pode levar a: elevação da FR, batimento das asas nasais, tiragens supraesternal, infraesternal e intercosta; e estridor contínuo.
Troca de gases respiratórios é normal. 
Hipóxia e baixa saturação: quando é iminente a obstrução completa.
Crupe é um diagnóstico clínico: não requer radiografia de pescoço. 
· As radiografias podem mostrar estreitamento subglótico típico ou “sinal do polegar”
· As radiografias não tem boa correlação com a gravidade da doença.
· Podem ser uteis na distinção de laringotraqueobronquite grave e epiglotite.
Crupe espasmódico: maior frequência em crianças entre 1 e 3 anos. Semelhante a laringotraqueobronquite aguda, mas o pródromo viral e febre estão ausentes. *importância de fatores alérgicos e psicológicos.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Traqueíte bacteriana: alto risco de obstrução das vias respiratórias.
Crupe diftérico: incluem mal-estar, dor de gargante, anorexia e febre baixa. Em 2 a 3 dias: membrana branco-acinzentada, pode variar de tamanho até cobrir a maior parte do palato mole. Obstrução respiratória pode ocorrer subitamente.
Corpo estranho: obstrução respiratória de início súbito. Criança geralmente tem 6 meses e 3 anos de idade. Sufocamento e tosse ocorrem subitamente, sem pródromo de infecção.
COMPLICAÇÕES
Ocorrem em aproximadamente 15% dos pacientes com crupe viral. 
Mais comum: extensão do processo infeccioso para outras regiões do trato resp. (ex: ouvido médio, bronquíolos terminais ou parênquima pulmonar).
Traqueíte bacteriana é mais frequentemente uma complicação do crupe viral do que doença distinta.
TRATAMENTO
Gerenciamento das vias respiratórias. O tratamento da angústia respiratória deve ter prioridade.
A maioria das crianças pode ser tratada em casa com segurança.
Não há evidências que deem suporte ao uso de nebulização fria em emergência – crianças com Sibilância e crupe concomitantes podem ter piora do broncospasmo com a nebulização fria.
Uso de epinefrina é aceito. Epinefrina racêmica, uma mistura 1:1 dos isômeros D e L da epinefrina, tem sido administrada. Uma dose de 0,25 a 0,5 mL de epinefrina racêmica a 2,25% em 3 mL de soro fisiológico pode ser utilizada a cada 20 minutos.
· Indicações incluem: estridor em repouso, necessidade de intubação, angústia respiratória e hipoxia.
Corticosteroides orais: eficácia bem estabelecida.
· Diminuem o edema na mucosa da laringe 
· Dexametasona oral em dose única 0,6 mg/kg.
Antibióticos não são indicados.
Medicamentos de venda livre não devem ser usados em menores de 4 anos.
PROGNÓSTICO
Em geral, hospitalização e taxas de mortalidade aumentam conforme a infecção se estende e acomete porção maior do trato respiratório.
Maioria das mortes: obstrução da laringe + complicações de traqueotomia.
Parada cardiorrespiratória fatal é raramente relatada.
Epiglotite
Passado Haemophilus influenzae tipo B – era o mais frequente.
Vacinação: queda de 80 a 90% dos casos. 
Streptococcus pyogenes, S. penumoniae e Staphylococcus aureus: atualmente são os mais responsáveis.
Paciente típico é um adulto com dor de garganta.
Pré-vacina: 2-4 anos de idade, era observado em pacientes de até 7 anos (relatos de falha da vacina não relatados).
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Curso agudo e fulminante: febre alta, dor de garganta, dispneia e obstrução respiratória com progressão rápida.
Grau de angústia respiratória varia (pode enganar)
Dor de garganta súbita e febre. Em poucas horas: paciente parece toxemiado: deglutição difícil e respiração trabalhosa.
Sialorreia, hiperextensão do pescoço (tentativa de manter a via respiratória).
Posição de tripé: a criança senta e inclina o tronco para frente, com o queixo para cima, boca aberta e apoio nos braços.
“fome de ar” e inquietação pode ser seguido por cianose e coma que progridem rápido.
Estridor: sugere obstrução quase completa das vias respiratórias. Tosse de cachorro é rara.
*Nenhum outro familiar tem sintomas respiratórios prévios, geralmente.
Laringostopia: visualização de epiglote aumentada, edemaciada na laringoscopia.
· Algumas estruturas supraglóticas podem estar comprometidas: ex, pregas ariepiglóticas.
· Realizar em sala cirúrgica ou UTI.
· Interversções que provocam ansiedade devem ser evitadas.
Radiografias das vias respiratórias superiores: mostram epiglote com sinal do polegar → radiografia lateral do pescoço.
Epiglote fica redonda em ângulo oblícuo.
Entubação nasotraqueal → indicado para todos os pacientes com epiglotite.
*6% das crianças morrem sem via respiratória artificial.
Duração da entubação depende: 
· Duração do edema
· Curso clínico
Avaliação com outras laringoscopias
Crianças com epiglotite aguda permanecer entubadas por 2-3 dias.
Maioria apresenta uma bactéria concomitante.
Pode haver concomitância com: pneumonia, adenopatia cervical ou otite.
COMPLICAÇÕES
Extensão do processo infeccioso p/: ouvido médio, bronquíolos terminais ou parênquima pulmonar. 
Pneumonia, linfadenite cervical, otite média, meningite ou artrite séptica podem ocorrer durante epiglotite. 
Enfisema mediastinal e pneumotórax: + comum na traqueostomia.
TRATAMENTO
Emergência médica – tratamento imediato
Via respiratória artificial – instalação em ambiente controlado.
Todos os pacientes devem receber O2.
Epinefrina racêmica e corticosteroides são ineficazes.
Coleta de sangue, e as vezes do LCR podem ser coletadas assim que as vias aéreas estiverem liberadas.
· Ceftriaxone
· Cefotaxime
· Meropenem
Devem ser administrados por via parenteral. 10 a 40% dos casos de H.influenzae tipo B resistente a ampicilina.
Epiglotite deve se resolver após alguns dias com antibióticos e o paciente pode ser extubado. Manter antibióticos por 7 a 10 dias.
Profilaxia com rifampicina (20 mg/kg via oral, 1x por dia, 4 dias) quando há contactantes com menos de 4 anos completos.