Kawasaki+mononucleose+escarlatina+doença mão pé boca

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Kawasaki
Resumo sanarflix:
Doença reumatológica
Mais comum em asiáticos, meninos e pré-escolares
Etiologia: desconhecida. Leva a pensar que é causada por algum agente etiológico bícuo mas só leva à doença em indivíduos geneticamente dispostos
Febre alta de no mínimo 5 dias. Pode durar até 2 semanas
Precisa ter exantema, alterações orais, hiperemia conjuntival linfadenopatia cervical ou alterações de extremidades
Exantema no tronco: nunca é vesicular.
Alterações de conjuntiva: sem exsudato
Alterações orais: língua em framboesa, lábios secos e fissurados.
Alterações de extremidades: edema e eritema de extremidade e descamação na fase subaguda.
Linfadenopatia cervical é unilateral e não suporativa. >1,5cm
Pelo menos 4 dos critérios clínicos.
Incompleta: menos do que 4 critérios clínicos. Necessário colher exames
Gerlamente há neutrofilia, trombocitose (pico em 2 a 3 semanas), elevação de VHS e PCR (dura por 4 a 6 semanas), hiponatremia, hipoalbunemia
Piuristério (encontra apenas leucócitos na urina)
Alteração de liquor com pelocitose
Pode complicar com aneurisma de artéria coronária (vasculite necrosante com artérias de médio calibre) – acontece na fase subaguda. Culmina com o pico da trombocitose. Região mais acometida é a descendente anterior e a coronária direita.
Solicitar ecocardiograma para identificar a complicação importante.
· 1º eco: Diagnóstico
· 2º Fase subaguda (2 a 3 semanas)
· 3º Convalescência (6 a 8 semanas)
Se tiver aneurisma tem que fazer exames mais regulares, teste de esforço e até angiografia.
Tratamento com gamaglobulina (dose única)
Rápida defervecencia da febre e redução dos outros sintomas e marcadores inflamatórios.
Dar Aas em doses altas mantidar até ele ficar afebril.
Mantr AAS em dose baixa a´te normalização de VHS e PCR – normalização da trombocitose (gelamente acontece depois de 6 a 8 semanas)
Se não obtiver resposta: febre persistente/ recrudescência da febre
2 opções: 
2ª dose de gamaglobulina ou corticoterapia IV intravenosa em doses altas por 3 dias
Também conhecida como síndrome de linfonodos mucocutâneo e poliarterite nodosa infantil.
Poliarterite nodosa infantil 
Maior incidência em crianças da Ásia
Vasculite com predileção por artérias coronarinas (20-25% dos pacientes apresentam anormalidades das artérias coronárias).
DK – principal causa de doença cardíaca adquirida em crianças nos países desenvolvidos.
ETIOLOGIA
Causa desconhecida. Aponta para origem infecciosa, pois:
· Grupo etário mais jovem afetado, natureza autolimitada da doença febril aguda e combinação de febre, erupção cutânea, enantema, congestão conjuntival e linfadenopatia cervical.
· Ocorrência pouco frequente em menores de 3 meses (anticorpos maternos);
· Ausência de casos em adultos – resultado de exposições anteriores com subsequente imunidade
· Epidemias com dispersão geográfica em forma de ondas.
· A febre e erupção difusa sugerem atividade de superantígeno
Durante a fase subaguda da doença – níveis elevados de imunoglobulinas (Igs): intensa resposta de anticorpos
Provável gatilho ambiental pode levar à expressão de DK em indivíduos predispostos geneticamente.
EPIDEMIOLOGIA
Taxa de hospitalização por DK de 17,1/100.000 em crianças<5 anos.
Crianças Asiáticas de do Pacífico insular são as de maior risco.
PATOLOGIA
A DK afeta principalmente artérias de médio calibre – destaque para as coronarianas.
Exame histológico: revela edema das células endoteliais e da musculatura lisa c/ intenso infiltrado inflamatório da parede vascular, (plasmócitos produtores de IgA são proeminentes no infiltrado)
A inflamação pode envolver até as 3 camadas da parede vascular (c/ destruição da lâmina elástica interna).
Perda da integridade estrutural = enfraquecimento das paredes dos vasos = dilatação (ectasia) ou formação de aneurisma sacular e fusiforme.
Trombos também podem se formar na luz do vaso (turbilhonamento?)
Com o tempo pode haver estenose ou oclusão arterial.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Febre alta ≥ 39°. Duração de 1 a 2 semanas sem tratamento; pode persistir por 3 ou 4.
5 critérios clínicos principais: congestão conjuntival bulbar bilateral (sem exsudato)
Eritema da mucosa oral e faríngea com “língua em morango” e lábios secos e fissurados
Eritema e edema das mãos e dos pés
Várias formas de erupção (maculopapular, eritema multiforme ou escarlatiniforme) – acentuado na virilha
Linfadenopatia cervical não supurativa, geralmente unilateral.
Descamações: perineal (fase aguda); periungueal dos dedos das mãos e dos pés (1 a 3 semanas após inicio).
Pode ocorrer sintomas gastrointestinais (vômitos, diarreia ou dor abdominal) em 65% dos pacientes.
E sintomas respiratórios (infiltrado intersticial, derrame) 30%.
Em lactentes pode aparecer: meningite asséptica, hepatite leve, hidropsia da vesícula biliar, uretrite e meatite com piúria estéril e artrite
Articulações pequenas ou grandes podem ser afetadas. Artralgias podem persistir por várias semanas.
Envolvimento cardíaco → manifestação mais importante da doença de Kawasaki. 
· A miocardite ocorre na maioria dos pacientes com DK aguda
· Taquicardia + função sistólica ventricular esquerda diminuída
· Pericardite também pode ocorrer.
Aneurismas coronarianos gigantes (≥8 mm de diâmetro interno) têm maior risco de ruptura, trombose ou estenose e infarto do miocárdio.
Artérias axilares, poplíteas, ilíacas ou outras também podem estar envolvidas por aneurisma e se manifestar como uma massa pulsátil localizada.
A DK pode ser dividida em 3 fases clínicas: 
Fase febril aguda: dura 1 a 2 semanas 
Fase subaguda: descamação, trombocitose, desenvolvimento de aneurisma coronariano, dura em média 2 semanas.
Fase de convalescença: quando todos os sinais clínicos da doença desapareceram. Continua até que a velocidade de hemossedimentação (VHS) retorne ao normal, dura de 6 a 8 semanas.
ACHADOS LABORATORIAIS
Leucometria normal ou elevada (predominância de neutrófilos)
Anemia normocítica normocrômica é comum
Na fase aguda: hemossedimentação elevada e/ou proteína C reativa elevada.
Ecocardiografia bidimensional deve ser realizada por um cardiologista pediátrico (para monitorar o desenvolvimento de anormalidades das artérias coronarianas)
O brilho das paredes arteriais e a alfta do estreitamento normal dos vasos são característicos.
· Aneurismas pequenos: <5 mm de diâmetro interno)
· Aneurismas médios: 5 a 8 mm de diâmetro interno
· Aneurisma gigante: > 8 mm de diâmetro interno
Ecocardiografia: fazer no diagnóstico; repetir após 2 a 3 semanas da doença e repetir novamente após 6 a 8 semanas.
*Observar se há alteração em algum dos resultados para realizar mais ecocardiografias.
*Após a doença, acompanhamento preventivo cardiológico é recomendado a cada 5 anos.
Quando há anormalidade coronariana: acompanhamento é personalizado segundo o estado coronariano do paciente.
DIAGNÓSTICO
Ter pelo menos 4 das 5 características da doença e febre por pelo menos 4 dias.
Exames laboratoriais e ecocardiográficos podem auxiliar.
Lactentes: maior probabilidade de desenvolver anormalidades da artéria coronariana.
TRATAMENTO
2 g/kg de imunoglobulina intravenosa (IGIV) e altas doses de ácido acetilsalicílico (90-100 mg/kg/dia, divididos a cada 6 horas) logo após diagnóstico.
Diminuir a dose de ácido acetilsalicílico da dose anti-inflamatória para antitrombótica (3 a 5 mg/kg/dia em dose única) após paciente afebril por 48h.
Pacientes com anormalidades em artérias coronarianas continuam com a terapia de ácido acetilsalicílico, podendo necessitar anticoagulação.
Pacientes resistentes à imunoglobulina devem receber uma outra dose de IGIV 2g/kg.
Outras terapias: metilprednisolona intravenosa e ciclofosfamida e plasmaférese.
Doença Mão Pé Boca
Infecção comum, causada por um grupo de enterovírus, com destaque para o Coxsackievirus A16 (CA16) e Enterovirus 71. 
Infecções com o EV71 são as mais preocupantes para as crianças.
Afeta normalmente crianças mas pode afetar adultos A71 é mais perigosa pois há maior risco de complicações, 
Quando causada pelo Enterovirus
ETIOLOGIA
Exantema viral
Mais comumente causadopelo coxsackievirus, sendo os principais A16 e A71.
EPIDEMIOLOGIA
Crianças abaixo dos 7 anos têm maior tendência à infecção.
Pode haver epidemias advindas de creches, acampamentos e escolas, mais comuns durante o verão e início de outono.
Afeta igualmente o sexo masculino e feminino, apesar de alguns dados trazerem maior predileção pelo sexo masculino.
O vírus pode ser transmissível por várias semanas, sendo os familiares em risco de desenvolver a doença.
FISIOPATOLOGIA
A infecção ocorre pela ingestão de alimento ou água contaminada
Pelo contato com fluidos ou secreções orais ou pela liberação de perdigotos.
A replicação do vírus de RNA se inicia no intestino e faringe → se inicia multiplicação no tecido linfoide (amígdalas, placas de Peyer) e linfonodos regionais. 
Uma viremia transitória primária leva à infecção de outro tecidos.
As respostas imunes do hospedeiro limitam a replicação e progressão do vírus para além do sistema reticuloendotelial →resulta em infecção subclínica
QUADRO CLÍNICO
Incubação do vírus por 3 a 6 dias. 
Pode iniciar com uma febre baixa (por volta de 38°), apetite reduzido e mal-estar.
Um ou dois dias após o aparecimento dos primeiros sintomas começam a surgir o exantema e enantema.
Após o aparecimento de enantema é comum a presença de dor de garganta,
Os eritemas apresentam vesículas por um halo fino, os quais podem romper e formar úlceras superficiais cuja base é amarelo-acinzentada.
Os eritemas costumam surgir na língua e partes internas dos lábios e bochechas. O palato pode ser afetado
Os exantemas pode ser macular, papular ou vesicular, aparecem 1 ou 2 dias depois. As lesão não apresentam prurido nem dor. O exantema envolve o dorso da mão, pé, nádegas, pernas e braços.
As feridas rompidas liberam líquido altamente contagioso.
Apenas 75% dos pacientes têm a síndrome completa. 25% apresenta lesões apenas na boca ou na pele
DIAGNÓSTICO
Majoritariamente clínico.
O vírus pode ser detectado nas fezes por cerca de 6 semanas após infecção. A detecção pela orofaringe, entretanto só é possível até a 4ª semana
Microscopia de biópsia ou raspagem de vesículas diferencia doença das mãos, pés e boca do vírus varicela zoster e herpes simples.
Sorologia não é sensitiva mas pode ser usada para direfenciar infecção por enterovírus 71 de coxsackievirus (prognósticos são diferentes)
PCR também é válida para confirmar diagnóstico.
TRATAMENTO 
Doença mão pé boca é uma síndrome clínica leve, a qual se resolve sozinha em um período de 7 a 10 dias. 
O tratamento é de suporte
Dor é febre devem ser tratados com AINES e acetaminofeno. 
Garantir a hidratação do paciente é importante.
A mistura de ibuprofeno líquido e difenidramina líquida pode ser usada para gargarejar – ajudam a revestir as úlceras.
Ribavirin, quinacrina e adamantadina podem ser usadas off-label.
COMPLICAÇÕES
A complicação mais frequente é a de desidratação, pois as crianças podem não aceitar alimentos e líquidos por conta da dor.
A doença mão pé boca pode levar ao envolvimento do sistema nervoso central e levar à encefalite, miocardite, mielite transversa aguda, síndrome de Guillain-Barré, hipertensão intracraniana benigna e ataxia cerebelar aguda.
Fontes: https://www.mdsaude.com/pediatria/sindrome-mao-pe-boca/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK431082/
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-infecciosas/enterov%C3%ADrus/doen%C3%A7a-da-m%C3%A3o-p%C3%A9-boca-dmpb
Mononucleose
Síndrome clínica mais conhecida causada pelo Epstein-Barr (EBV). Caracteriza-se por: queixas somáticas sistêmicas: fadiga + mal-estar, febre, dor de garganta e linfadenopatia generalizada. Também conhecida como febre glandular.
ETIOLOGIA
EBV, membro do γ-herpes-vírus. Causa >90% dos casos de mononucleose infecciosa.
2 tipos de Epstein-Barr: Tipo 1 (A) e tipo 2 (B)
EBV-1 é o mais prevalente no bundo - Induz transformação do crescimento in vitro das células B que o EBV-2. Não há diferença na manifestação clínica.
Ambos levam a infecção latente, persistente, que dura o resto da vida.
5 – 10% das doenças similares à mononucleose infecciosa são causadas por infecção primeira por citomegalovírus, Toxoplasma gondii, adenovírus, vírus da hepatite, HIV e rubéola. 
EPIDEMIOLOGIA
Epidemiologia relacionada com a idade de infecção pelo EBV. 
Infecta >95% da população mundial.
Transmissão por relações sexuais, troca de saliva (beijo e contato entre crianças).
Eliminada por secreções orais por mais de 6 meses após infecção aguda e depois intermitentemente.
Imunossupressão: permite reativação do EBV.
20-30% das pessoas saudáveis infectadas excretam o vírus em determinada época.
Infecção principalmente em lactentes e tenra infância.
A infecção por EBV durante a infância é inaparente ou inextinguível de outras.
Em países ricos, aproximadamente 30% dos casos ocorrem durante a adolescência. 
PATOGÊNESE
Aquisição da cavidade oral – infecção das células epiteliais orais – faringite
Após replicação – disseminação para estruturas contíguas (glândulas salivares – viremia e infecção de linfócitos B no sangue periférico e sistema linforreticular.
Linfócitos T CD8+ = função supressora e citotóxica (eliminação de linf. B infectados)
Reversão transitória da relação 2:1 dos linfócitos T CD4+/CD8+.
Muitas das manifestações da infecção podem resultar da resposta imune do hospedeiro.
O vírus estabelece uma infecção latente durante toda a vida – a forma latente é transportada no epitélio da orofaringe. E nos linfócitos B (como epissomas múltiplos do núcleo).
Apenas algumas proteínas virais são produzidas durante a latência (inclui antígenos).
A produção de antígenos iniciais EA leva á replicação viral.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Período de incubação de 30-50 dias (menor em crianças)
Casos em lactentes e crianças mais novas é silencioso.
Em pacientes com mais idade: início insidioso e vago - mal-estar, fadiga, febre aguda ou prolongada (>1 semana), cefaleia, dor de garganta, náusea, dores abdominais e mialgia. 
Pródromo: 1 a 2 semanas.
Aumento do baço: rápido. Desconforto abdominal no quadrante superior esquerdo. Hipersensibilidade dolorosa ao toque.
Exame físico: linfadenopatia generalizada, esplenomegalia (50%) e hepatomegalia (10%).
*destaque para os linfonodos: cervicais anteriores, posteriores e submandibulares – linfadenopatia eritroclear é sugestiva de mono.
Faringite + aumento das amígdalas (com exsudato) é comum.
Exantema maculopapular (3-15%) dos pacientes – exantema causado por ampicilina causado por ampicilina ou amoxilina.
Síndrome de Gianotti-Crosti: exantema simétrico das bochechas, c/pápulas eritematosas múltiplas (duração 15-50 dias).
DIAGNÓSTICO
Sintomas clínicos típicos + linfocitose atípica no sangue periférico. 
O diagnóstico é confirmado por exames sorológicos (para anticorpo heterofilo ou específico).
Método de cultura: transformação 
· Demora de 4-6 semanas
· Cocultura de secreções orofaríngeas ou genitais, sangue periférico (10-30 ml) ou tumor com linfócitos do cordão umbilical humano.
· As culturas são observadas por 6 semanas
· Alterações procuradas: proliferação e crescimento rápido, figuras mitóticas, vacúolos grandes, morfologia granular e agregação celular
Teste de anticorpos heterofilos
Os anticorpos heterofilos aglutinam células diferentes. Procura pelos anticorpos de Paul-Bunnell. Os anticorpos heterofilos da mononucleose infecciosa aglutinam hemácias de carneiro ou de cavalo. 
Este teste pode dar positivo até 2 anos após a mononucleose infecciosa.
TRATAMENTO
Não há tratamento específico para mononucleose infecciosa.
Terapia c/ altas doses de aciclovir, diminui a replicação viral e eliminação orofaríngea durante a administração.
Aciclovir não reduz a gravidade ou duração dos sintomas, nem altera o resultado final.
Repouso e terapia sintomática necessários.
Fadiga debilitante – leito até recuperação.
Com a melhora sintomática enviar o paciente para casa.
Aconselhar contra a pratica de esportes de contato durante as 2-3 primeiras semanas.
Prescrever corticosteroide por 2-3 semanas pode ser útil – prednisona 1 mg/kg/dia (não utilizar em casosnão complicados de mono infecciosa).
COMPLICAÇÕES
Complicação mais temida: hemorragia esplênica subcapsular ou ruptura* do baço (taxa desconhecida em crianças).
Ruptura – relacionada a traumatismo (frequentemente leve).
Edema de tonsilas e tecido e tecido linfoide orofaríngeo podem levar à obstrução das vias respiratórias. Manifestações: estridor e interferência c/a respiração.
Comprometimento das vias respiratórias: >5% dos casos. Tratamento – elevação da cabeceira hidratação intravenosa, ar umidificado e corticosteroides sistêmicos.
Condições neurológicas – cefaleia, convulsões e ataxia: 1-5% dos casos.
Distorção na percepção de tamanhos: síndrome de Alice no País das Maravilhas
Pode ocorrer meningite com rigidez da nuca e células mononucleares no LCR.
Síndrome de Guillain-Barré ou síndrome de Reye pode seguir a doença aguda.
PROGNÓSTICO
Bom prognóstico de recuperação completa.
Principais sintomas duram de 2-4 semanas
PREVENÇÃO
Não é fácil evitar. Geralmente adquirido com o contato oral. 
A vacina de glicoproteína 350 recombinante com subunidades EBV dada em 3 doses promete prevenir a mononucleose infeciosa.
Escarlatina
Infecção de trato respiratório superior associada a erupção cutânea.
Geralmente associada a faringite.
Agente etiológico: Strptococcus β hemolítico do grupo A, eventualmente C, D e G
Causada por infecção por estreptococo do grupo A – produtor de exotoxina pirogênica (toxina eritrogênica). Acomete indivíduos sem anticorpos.
EPIDEMIOLOGIA
Pode ocorrer em qualquer idade. Mais frequente em escolares entre 5 e 18 anos.
Rara no lactente (transmissão de anticorpos maternos). 
Frequência de 0,8% na faixa de 5 a 19 anos.
Maior incidência no final do inverno e início da primavera.
TRANSMISSÃO 
Contato direto ou próximo com paciente que apresente Faringoamigdalite estreptocócica aguda (gotículas ou secreções nasofaríngeas)
A erupção cutânea aparece em 24-48 horas após início dos sintomas – mas pode aparecer com os primeiros sinais.
Água e alimentos contaminados podem causar surtos.
Portadores assintomáticos raramente são transmissores.
Período de incubação da escarlatina: 2 a 5 dias
Período de transmissibilidade: início junto com os primeiros sintomas. Dura de 10 a 21 dias.
ASPECTOS CLÍNICOS
Período prodrômico de 12 a 24 horas: dor à deglutição, mal-estar geral, anorexia e astenia. Podem acompanhar: náuseas, vômitos e dor abdominal.
Após esse período, o paciente pode apresentar: Faringoamigdalite com exsudato purulento, adenomegalia cervical, enantema em mucosa oral e alterações na língua.
Na língua: 1° camada branca; depois de 1 ou 2 dias papilas hipertrofiadas avermelhadas (língua em framboesa)
Na pele: erupção eritematosa, difusa, papular de coloração vermelho-brilhante que clareia à compressão.
É mais intensa nas pregas do cotovelo, axilas e virilhas.
Pele tem aparência de áspera e arrepiada.
As bochechas podem apresentar eritema, com palidez ao redor da boca e testa.
*formação de linhas transversais (sinal de Pastia)
Após 3-4 dias: desaparecimento da erupção e início da descamação. Podem descamar as bordas das unhas nas mãos e pés.
Frequentemente assemelha-se a uma queimadura de Sol. 
A língua apresenta uma cobertura e as papilas linguais estão edemaciadas.
Sequelas não supurativas: febre reumática e glomerulonefrite difusa aguda. Glomerulonefrite pós-estreptocócica pode ocorrer após quadro de impetigo ou outras lesões de pele.
DIAGNÓSTICO
Considerar achados clínicos e epidemiológicos.
Histórico de contato íntimo com caso documentado de faringite.
Sinais e sintomas de faringite estreptocócica e não estreptocócica se sobrepões, sendo necessária confirmação bacteriológica.
Exame da faringe revela os mesmos achados da faringite por estreptococos do grupo A.
Swab de garganta – 90 -95% de eficácia para a detecção.
Testes de detecção rápida de antígenos têm sido desenvolvidos.
Sorologia da fase aguda e de convalescença como a antiestreptolisina O (ASLO) são úteis mas não tem valor para diagnóstico imediato.
COMPLICAÇÕES
Podem ser...
Supurativas: abscessos, fasciíte necrotizante, bacteremia, síndrome do choque tóxico estreptocócico, meningite, pioartritem endocardite, osteomielite, peritonite, sinusite e até meningite.
Não-supurativas: glomerulonefrite difusa aguda, febre reumática, eritema nodoso, eritema multiforme, poliarterite nodosa, artrite reativa.
Alta letalidade nos casos de bacteremia estreptocócica e choque séptico estreptocócico.
TRATAMENTO
Tratamento pode ser iniciado até 8 dias após início do quadro.
Uso de penicilinas é a escolha padrão.
· Penicilina G benzatina V oral: dose de 125 mg para menores de 25 kg e de 250 mg para maiores de 25 kg → a cada 6 ou 8 horas, durante 10 dias.
· Via intravenosa: dose de 600.000 UI, intramuscular para menores de 25 kg e 1.200.000 UI para maiores de 25 kg.