Quadro Protozoários_Parasitologia

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Larissa Murici Sousa - 71C FCMMG - @medcomlari
Amebíase Giardíase Tricomoníase Doença de Chagas Leishmaniose
Tegumentar
Leishmaniose Visceral
Agente
etiológico
Entamoeba
histolytica
Giardia lamblia Trichomonas
vaginalis
Trypanosoma cruzi Cutânea: Leishmania
brasilienses.
Mucocutânea: L.
brasilienses.
Cutânea difusa:
Leishmania mexicana e
Leishmania
amazonensis
Leishmania donovani e
Leishmania chagasi
Formas de
vida
Trofozoíto:
mononucleado,
emite pseudópodes,
pode conter
eritrócitos
fagocitados, pode
ser liberado nas
fezes liquefeitas,
anaeróbico, forma
invasiva/virulenta.
Cisto: forma
infectante.
Arredondado, com 4
núcleos. Liberado
nas fezes. Eclode no
ID.
Trofozoíto: 2
núcleos e 4 pares de
flagelos. Disco
ventral, formado por
microtúbulos e
microfilamentos,
para aderir à
mucosa.
Cisto: oval,
resistente a cloro e
desinfetantes. Forma
infectante.
Trofozoíto:
célula polimorfa
(elipsoide,
piriforme ou
oval), flagelos,
membrana
ondulante (um
flagelo que
passa
lateralmente por
toda a célula).
Divisão binária.
Anaeróbico
facultativo.
Amastigota: é a forma
intracelular.
Reprodução
assexuada. Forma
ninhos.
Epimastigota: é a
forma presente no
vetor ou em cultura.
Reprodução
assexuada. Flagelo.
Tripomastigota: forma
infectante. Flagelo.
Está no sangue
circulante. Sai nas
fezes do barbeiro.
Amastigota: nos
vertebrados, infectam –
principalmente – células
do sistema mononuclear
fagocitário.
Promastigota: tubo
digestivo dos insetos.
Forma infectante.
Amastigota: nos
vertebrados, infectam –
principalmente – células
do sistema mononuclear
fagocitário.
Promastigota: tubo
digestivo dos insetos.
Forma infectante.
Ciclo
biológico
Monoxênico.
Ingestão de
alimentos ou água
contaminados com o
cisto > o cisto
resiste ao suco
gástrico > no ID,
ocorre
desencistamento,
liberando metacistos
> multiplicação >
trofozoítos migram
para o IG, onde se
colonizam > vivem
como comensais na
parede dos cólons >
se soltam da parede,
sofrem desidratação
> viram cistos e são
liberados nas fezes.
Patogênico: ocorre
um desequilíbrio
parasita-hospedeiro
> o trofozoíto
invade a submucosa
intestinal, onde se
multiplica e causa
ulcerações. Ele
pode, pela
circulação porta,
atingir outros órgãos
(amebíase
extraintestinal).
Monoxênico.
Ingestão do cisto por
água e alimentos
contaminados >
desencistamento no
estômago, duodeno
e jejuno > habita no
ID > divisão binária
> encistamento no
baixo íleo e ceco >
liberação de cistos
nas fezes.
Obs. assim como na
amebíase, pode ter
trofozoítos nas fezes
diarreicas.
Monoxênico. Heteroxênico.
Barbeira pica o sangue
com tripomastigota e é
infectado > no
intestino, vira
epimastigota >
multiplicação > no
reto, vira
tripomastigota
metacíclico > barbeiro
pica uma pessoa e
tripomastigotas saem
nas fezes > pessoa
coça e as
tripomastigotas
entram no local da
picada >
tripomastigotas vão
para a circulação > ao
infectar uma célula,
viram amastigotas >
amastigotas se
multiplicam
assexuadamente >
célula se rompe,
liberando
tripomastigotas na
circulação > podem
infectar outras células
ou serem absorvidos
por triatomíneo.
Heteroxênico. Mosquito
pica e inocula
promastigotas >
macrófagos fagocitam
as promastigotas > no
macrófago, viram
amastigotas e se
multiplicam >
macrófago se rompe e
libera amastigotas no
sangue > podem infectar
outras células,
principalmente
macrófagos de vários
tecidos > mosquito pica
e absorve macrófagos
cheios de amastigota >
no mosquito, vira
promastigota >
multiplicação >
mosquito pica e inocula
promastigota.
Heteroxênico.
Basicamente o mesmo.
As amastigotas
parasitam o SMF do
baço, fígado, medula
óssea e linfonodos.
Pode, ainda, estar em
outros locais: pulmões,
rins, suprarrenais,
intestino, pele.
Raramente: sangue
(leucócitos), íris,
placenta e timo.
Escape do sistema
imunológico:
promastigotas
internalizadas se
diferenciam em
amastigotas.
Habitat Intestino grosso Intestino delgado Trato
geniturinário
Tecidos,
principalmente tecido
muscular.
Amastigotas: sistema
mononuclear fagocitário
do hospedeiro
vertebrado
SMF, atingindo os
órgãos ricos em
macrófagos (baço,
fígado, medula óssea,
linfonodos)
Larissa Murici Sousa - 71C FCMMG - @medcomlari
Transmissã
o
Ingestão de
alimentos (alface,
agrião, morango) e
água contaminados
com o cisto. Ainda,
falta de higiene
domiciliar pode
facilitar a
disseminação de
cistos na família.
Ingestão de
alimentos
contaminados, água
não tratada ou
deficientemente
tratatada, veiculação
por moscas e
baratas, pessoa a
pessoa (mãos
contaminadas,
aglomerações), sexo
anal, contato com
animais infectados
(não é comprovado).
Principalmente
pelo contato
sexual (doença
venérea = IST),
mas pode ser
transmissão
vertical e por
compartilhament
o de objetos.
Obs. homem
pode ser vetor
saída de
Trichomonas na
ejaculação.
Transmissão pelo
vetor (fezes ou urina
de triatomíneos
contaminados),
tripomastigotas podem
penetrar a mucosa
íntegra na região
próxima dos olhos,
materno-infantil
(transplacentária),
acidente de
laboratório, transfusão
de sangue,
transplantes, coito
(não comprovado),
alimentação
(amamentação,
alimentos
contaminados com
fezes ou urina de
barbeiros), caçadores
com mãos feridas.
Insetos hematófagos
(vetores) inoculam o
parasita.
Vetores: flebotomíneos
fêmeas. Nas Américas,
gênero Lutzomyia.
Reservatórios: cão
doméstico, roedores
silvestres, gamba, cutia,
paca.
Picada da fêmea de L.
longipalpis, uso de
drogas injetáveis,
transfusão sanguínea,
congênita e acidentes de
laboratório (raros).
Formas
clínicas
ASSINTOMÁTICA
SINTOMÁTICAS:
não invasiva
(diarreia, cólica),
invasiva (colite
amebiana,
disenteria,
amebomas, úlceras).
Colite não
disentérica: 2 a 4
evacuações por dia,
diarreicas ou não.
Fezes moles ou
pastosas,
desconforto
abdominal, febre
pouco frequente,
pode ter disenteria,
alternância entre
sintomas e
normalidade.
Colite disentérica:
cólica intensa,
disenteria (diarreia
com fezes
mucossanguinolenta
s), tenesmo, febre,
calafrios, náuseas,
vômitos, prostração,
desidratação, 8 ou
mais evacuações por
dia. Complicações:
perfuração,
peritonite,
hemorragia,
ameboma, estenose,
apendicite, colite
pós-disentérica.
EXTRAINTESTIN
AL: hepática (tríade
dor, febre e
hepatomegalia),
cerebral,
pleuropulmonar,
rins, baço, pele,
pericardite.
ASSINTOMÁTICA
SINTOMÁTICA:
diarreia explosiva,
fezes esverdeadas,
odor fétido,
esteatorreia, perda
de ganho ponderal
em crianças, perda
de peso em adultos,
dor abdominal,
flatulências, azia.
Primoinfecção:
diarreia aquosa e
explosiva, odor
fétido, flatulências,
distensão e dor
abdominal.
Aguda: dura poucos
dias (costuma ser
autolimitante),
RARAMENTE
pode ter muco e
sangue nas fezes.
Crônica:
esteatorreia, perda
de peso e má
absorção.
Crianças: a má
absorção de
nutrientes (gordura,
vitaminas
lipossolúveis A, D,
E, K, ferro, B12,
xilose e lactose)
retardo e prejuízos
no crescimento.
Obs. as células
parietais do
estômago liberam
fator intrínseco, que
é essencial na
absorção da
vitamina B12. Logo,
cirurgia bariátrica –
por exemplo –
menos fator
MULHER:
ASSINTOMÁTI
CA.
SINTOMÁTIC
A (aguda):
vaginite (gera
corrimento
vaginal fluido
abundante,
amarelo-esverde
ado,
bolhoso/espumo
so ou grumoso
por causa do
metabolismo
anaeróbio do
parasita, odor
fétido mais
comum após a
menstruação),
dor no baixo
ventre,
dispareunia,
prurido, disúria
e poliúria. A
vagina e a
cérvice podem
estar edematosas
e eritematosas,
com erosão e
pontos
hemorrágicos
(cérvice em
framboesa/mora
ngo).
HOMEM:
ASSINTOMÁTI
CA.
SINTOMÁTIC
A (aguda):
uretrite com
fluxo leitoso ou
purulento,
sensação de
prurido na
uretra,
hiperemia no
meato uretral,
ardência
AGUDA:
ASSINTOMÁTICA.
SINTOMÁTICA:
chagoma de
inoculação, sinal de
Romaña, febre,
anorexia, astenia,
miocardite,
meningoencefalite,
taquicardia,
poliadenite,
hepatoesplenomegalia,
perturbação
neurológica.
CRÔNICA:
FORMA
INDETERMINADA:
sem sintomas, mas
com diagnóstico
sorológico positivo.
CARDIOPATIA
CHAGÁSICA
CRÔNICA: arritmia,
insuficiênciacardíaca.
MEGAS (enorme
dilatação das vísceras
e aperistaltismo):
forma digestiva >
disfagia, odinofagia,
regurgitações, dor
epigástrica, soluços,
sialose, perda
ponderal, pirose
(azia), tosse, dor
retroesternal. Pode
gerar obstrução
intestinal (fecaloma) e
perfuração
(peritonite).
- Forma cardíaca:
coração aumentado e
com paredes delgadas,
ICC (edema de
membros inferiores,
anasarca, insônia,
dispneia de esforço,
congestão visceral,
morte), destruição de
ninhos de amastigota
Depende da espécie de
Leishmania e do sistema
imune.
1: Cutânea (L.
mexicana e L.
braziliensis): úlcera de
Bauru; lesão única ou
pequeno número em
forma de cratera.
.L. guyanensis: lesão
única ou múltipla,
linfagite (infecção dos
vasos linfáticos) e
linfadenopatia (dilatação
dos linfonodos).
.L. amazonensis: lesões
ulceradas simples e
limitadas, contendo
numerosos parasitos nos
bordos da lesão.
L. laisonsi: pouco
conhecido.
Para saber exatamente,
tem que ser exame
molecular > PCR.
2: Cutaneomucosa (L.
brazilensis): lesões
destrutivas em mucosas
e cartilagens. Pode
atingir lábios e face:
dificuldades de respirar,
falar e se alimentar.;
complicações
respiratórias por
infecções secundárias e
até óbito.
3: Cutâneo-difusa (L.
mexicana): lesões
difusas não ulceradas;
baixa do sistema imune.
ASSINTOMÁTICA:
sintomas discretos (tosse
seca, diarreia, sudorese,
prostração, febre baixa e
recorrente e cura
espontânea).
SINTOMÁTICA:
AGUDA: febre alta,
palidez de mucosas,
hepatoesplenomegalia,
tosse e diarreia.
CRÔNICA: evolução
lenta. Febre irregular,
emagrecimento
progressivo, desnutrição
proteico-calórica,
caquexia,
hepatoesplenomegalia,
ascite, edema
generalizado, dispneia,
cefaleia, dores
musculares,
perturbações digestivas,
epistaxe, retardo da
puberdade. É
imunossupressora
infecções associadas
(pneumonia,
tuberculose, gengivite,
otite, estomatite,
disenteria). Anemia,
leucopenia,
trombocitopenia,
hipoalbuminemia,
hipergamaglobulinemia,
linfadenopatia
periférica, debilidade
progressiva e óbito.
Indicadores de
gravidade: hemorragia
digestiva e icterícia.
DÉRMICA PÓS
CALAZAR: ocorre após
tratamento e cura
clínica.
Larissa Murici Sousa - 71C FCMMG - @medcomlari
intrínseco >
deficiência de B12.
miccional,
corrimento ao
amanhecer,
prostatite,
balonopostite
(infecção da
glande e
prepúcio),
cistite.
Locais: pênis,
próstata, bexiga,
vesícula
seminal.
liberam substâncias
neurolíticas,
fenômenos
tromboembólicos
infartos.
- Transfusional: febre,
confunde com
infecção bacteriana,
linfadenopatia,
esplenomegalia.
- Congênita: placentite
chagásica, nascimento
prematuro, baixo peso,
natimorto,
abortamento. Bebê:
ICC,
hepatoesplenomegalia,
hemograma alterado.
- Imunossuprimido:
atinge o SNC, grave,
encefalite, parasita nas
cél gliais, neurônios e
macrófagos...
Patogenia A infecção ocorre
por meio da ingestão
de água e alimentos
contaminadas com o
cisto da E.
histolytica. Os cistos
sobrevivem ao suco
gástrico e, no
intestino delgado,
ocorre o
desencistamento,
liberando os
metacistos, que se
multiplicam e
originam os
trofozoítos. Os
trofozoítos migram
para o intestino
grosso, onde se
multiplicam e
colonizam. Os
trofozoítos aderem
ao epitélio intestinal
e liberam enzimas
proteolíticas. Por
meio da secreção de
proteases, da
trogocitose, da lise
das células alvos, da
formação de
amebaporos e de
mudanças na
permeabilidade das
células intestinais,
os trofozoítos
invadem e destroem
o tecido.
Consequentemente,
surgem úlceras
intestinais em
“botão de camisa”,
colite amebiana,
abcessos,
amebomas, etc. Os
trofozoítos podem
gerar cistos e serem
liberados nas fezes
ou podem atingir o
O mecanismo de
diarreia e má
absorção ainda não é
bem elucidado.
Acredita-se que o
atapetamento da
mucosa por
trofozoítos e a
reação inflamatória
sejam essenciais na
patogenia. Esse
atapetamento
prejudica a absorção
dos nutrientes. A
reação inflamatória
causa edema e
aumenta a
contratilidade dos
mm. Lisos, além de
causar lesão e
renovação dos
enterócitos. A maior
motilidade intestinal
pode levar à
diarreia. A
renovação dos
enterócitos, somada
à infiltração
linfocitária, à lesão
nas vilosidades
intestinais, à
liberação de
proteases e à lesão
pelo disco adesivo,
também prejudica a
absorção dos
nutrientes. Essa
reação inflamatória
ocorre porque o
parasita entra em
contato com
macrófagos, que
ativam linfócitos, os
quais produzem IgA
e IgE. Os IgE
ativam os
mastócitos, que
liberam grânulos de
O
estabelecimento
do T. vaginalis
se inicia quando
ocorre um
aumento do pH
vaginal (maior
que 5), sendo
que –
concomitanteme
nte – ocorrem
mudanças na
flora bacteriana.
Após a
menstruação,
essa flora fica
reduzida, o que
favorece a
infecção e
contribui para a
exacerbação dos
sintomas. O
parasita adere ao
epitélio vaginal
e, ao interagir
com as células
do sistema
imune
(leucócitos),
emite
pseudópodes e
as fagocita.
Além disso, os
T. vaginalis
liberam toxinas
no epitélio, as
quais podem
causar
dispareunia,
prurido e
disúria.
Ademais, os
parasitas podem
se autorrevestir
com proteínas
plasmáticas do
hospedeiro,
impedindo que o
Tripomastigotas
interagem com a
célula (contato
membrana-membrana)
, promovendo adesão
celular. Em seguida,
ocorre a
interiorização, as cél
imunes podem
fagocitar o parasita ou
ele pode penetrar
outras células
(epiteliais,
musculares,
neurônios). Então,
ocorrem os fenômenos
intracelulares. O
parasita resiste à ação
dos lisossomos e vira
amastigota, que se
multiplica até que haja
rompimento da célula
e liberação de
tripomastigotas.
FORMA AGUDA: o
T. cruzi parasita várias
células, como
macrófagos, cél de
Schwan, micróglia,
fibroblastos, cél
musculares lisas e
estriadas. O
rompimento dessas
células causa liberação
de substâncias
intracelulares e de
tripomastigotas, o que
gera inflamação local.
No coração, ocorre
miocardite, congestão
(por acúmulo de
sangue ou substâncias
liberadas pelas cél
imunes) e
hidropericárdio. Esse
órgão pode ficar
globoso e pálido, com
aumento
O flebotomíneo
(mosquito-palha)
inocula os promastigotas
na derme. As células
destruídas pela
probóscida do inseto e a
saliva atraem leucócitos
para a região. Os
macrófagos fagocitam
as promastigotas, que se
transformam em
amastigotas. As
amastigotas se
reproduzem por divisão
binária e infectam mais
macrófagos. A lesão
inicial é manifestada por
um infiltrado
inflamatório composto,
principalmente, de
linfócitos e macrófagos,
estando estes últimos
abarrotados de parasitos.
Essa lesão inicial pode
regredir, estacionar ou
evoluir para um nódulo
dérmico chamado
histiocitoma no local da
picada. Histiocitoma:
ocorre hipertrofia do
estrato córneo e da
papila, com acúmulo de
histiócitos (macrófagos
fixos) nos quais os
parasitos se multiplicam.
Forma-se um infiltrado
celular circundando a
lesão, constituído de
linfócitos e plasmócitos.
Ocorre necrose, gerando
desintegração da
epiderme e da
membrana basal, o que
culmina numa lesão
ulcerocrostosa. Após a
perda da crosta, fica
uma pequena úlcera com
bordas ligeiramente
Nas fases mais
avançadas, são raros os
órgãos onde não se
encontra parasitas.
Ao inocular o parasita, a
saliva do vetor gera uma
reação inflamatória, com
recrutamento de cél
fagocitárias e
estabelecimento da
infecção. Essa
inflamação gera um
nódulo semelhante a um
furúnculo, o
leishmanioma. Os
parasitas podem migrar
para os linfonodos mais
próximos e, em seguida,
para as vísceras. A
disseminação do
parasito ocorre pelas
vias hematogênica e
linfática. É raro
encontrar parasitos no
sangue de humanos
imunocompetentes,
sendo mais comum em
reservatórios (cães e
raposas). A patogenia
depende do sistema
imune, de fatores
genéticos e do estado
nutricional.
BAÇO: esplenomegalia
ausente ou grau variável
no início e sempre
presente na crônica.
Áreas de infarto, cápsula
espessa, áreas de
inflamação, congestão.
Hipertrofia e hiperplasia
de células do SMF,
densamente parasitadas.
Diminuição da
população de células em
áreas T dependentes.
FÍGADO:hepatomegalia.
Larissa Murici Sousa - 71C FCMMG - @medcomlari
fígado por meio da
circulação portal.
histamina e causam
uma reação
anafilática local.
Além disso, os
monócitos e
mastócitos liberam
prostaglandinas, que
aumentam a
motilidade
intestinal. Os
monócitos ainda
ativam eosinófilos e
basófilos,
aumentando a
inflamação.
Obs. ativação de
linfócitos T gera
encurtamento das
microvilosidades.
sistema imune
os reconheça.
PATOLOGIA: o
processo
inflamatório
gerado pelo T.
vaginalis gera
edema e pontos
hemorrágicos,
dando ao colo
do útero um
aspecto de
framboesa/mora
ngo. Dessa
forma, ocorre
infiltração
linfocitária,
inclusive de
linfócitos CD4,
que são o alvo
do vírus HIV.
Além disso, o
vírus tem acesso
facilitado à
corrente
sanguínea por
causa dos pontos
hemorrágicos,
aumentando a
probabilidade de
infecção. A
tricomoníase,
em grávidas,
pode causar
nascimento
prematuro,
baixo peso,
natimorto, morte
neonatal e
endometrite pós
parto. Ainda,
predispõe as
mulheres a
câncer cervical,
infertilidade e
doenças
inflamatórias.
macroscópico, sendo
que a inflamação pode
se tornar difusa e
grave (óbito em
crianças).
FORMA CRÔNICA:
FORMA
CARDÍACA: a lesão
das fibras do SNA
simpático e
parassimpático gera
perturbações na
formação do estímulo
e na sua propagação, o
que pode causar
arritmia, extrassístole,
bloqueio AV e
bloqueio do ramo
direito do feixe de
His, sendo este
patognômico de
Chagas.
Histologicamente,
ocorre despopulação
neuronal, miocardite
fibrosante crônica e
raros ninhos de
amastigota.
Macroscopicamente,
vemos aneurisma de
ponta (lesão
vorticilar), aumento
do tamanho e peso do
coração (produção de
fibras no lugar do
tecido lesado,
congestão do
epicárdio ao longo das
coronárias),
hipertrofia das
paredes, exsudato
inflamatório, dilatação
dos anéis das valvas
AV, etc. Além disso, a
inflamação estimula
fenômenos
tromboembólicos que
podem causar morte
súbita.
DIGESTIVA: o
parasita infecta cél
musculares,
fibroblastos e o
sistema nervoso
intramural (plexos de
Meissner e Auerbach).
A inflamação e lesão
do tecido nervoso
intrínseco dos órgãos
geram incoordenação
motora e culmina nos
megas. Ainda,
atrapalha a secreção e
a absorção de
nutrientes.
Macroscopicamente,
ocorre hipertrofia das
paredes musculares,
alterações da mucosa
e dilatação
permanente.
salientes e fundo
recoberto por exsudato
seroso ou seropurulento.
Por fim, vira uma úlcera
típica: circular, com
bordas elevadas (em
moldura), fundo
granuloso, cor vermelha
intensa, recoberta por
exsudato seroso ou
seropurulento. A
cicatrização é difícil.
Cicatriz típica:
despigmentada, com
uma leve depressão na
pele e fibrose sob a
epiderme fina.
Hipertrofia e hiperplasia
das cél de Kupffer,
densamente parasitadas.
Infiltrado difuso de
células plasmáticas e
linfócitos no
parênquima. Fibrose
septal e portal.
Espessamento reticular e
áreas de fibrose
intralobular (Fibrose de
Rogers).
Desproteinemia.
Hipoalbuminemia +
alterações vasculares =
edema de MMII.
TECIDO
HEMATOPOIÉTICO:
hiperplasia tecidual.
Desregulação da
hematopoese, com a)
hiperplasia do setor
histiocitário
(macrófagos anormais),
b) hipoplasia do setor
formador do sangue e c)
aplasia. Anemia
normocítica e
normocrômica
(fagocitose e hemólise
no baço). Leucopenia:
ausência de eosinófilos e
basófilos, neutrófilos
reduzidos, contagem
absoluta de linfócitos e
monócitos é baixa
(percentualmente é alta),
plaquetopenia
(hemorragias)
imunossupressora.
RINS: glomerulonefrite
proliferativa, nefrite
intersticial, albuminúria,
creatinina, ureia e
sangue na urina. Estas 3
em casos terminais.
Com tratamento, retorna
à normalidade.
LINFONODOS:
aumentados. Depleção
de linfócitos T na zona
paracortical. Presença de
plasmócitos e linfócitos
parasitados. Os
plasmócitos explicam a
hipergamaglobulinemia.
PULMÕES: pneumonite
intersticial com
espessamento dos septos
alveolares. Em
consequência da
pneumonia intersticial
associada a infecções
secundárias, pode ter
broncopneumonia,
importante causa de
óbito.
OUTROS: alterações no
aparelho digestivo
(edema e alongamento
das vilosidades,
Larissa Murici Sousa - 71C FCMMG - @medcomlari
Microscopicamente,
há neurite, perineurite,
ganglionite,
periganglionite,
miosite, fibrilopoese
focal, inflamação
crônica da mucosa e
submucosa
(ulcerações e
perfurações).
GERAL: desnervação
do parassimpático no
coração e nos megas,
alterações
morfofuncionais das
glândulas intestinais,
alterações no reflexo
peristáltico intrínseco
com relação ao
extrínseco, alterações
na neurossecreção dos
gânglios simpáticos e
fibrose difusa,
prejudicando a
contração.
excessiva proliferação
de amastigotas no
SMF). PELE:
descamação, queda de
cabelo e lesão
tegumentar.
Inversão
albumina-gamaglobulin
a.
.
Diagnóstico Diagnóstico seguro:
quadro clínico
compatível,
presença
demonstrado de E.
histolytica, exame
sorológico positivo,
resposta favorável à
terapêutica
amebiana.
CLÍNICO: diarreia,
sangue nas fezes,
dor abdominal
generalizada, dor no
quadrante sup
direito, fatores de
risco, perda de peso,
febre, tosse...
EXAMES: exame
parasitológico de
fezes (cistos ou
trofozoítos),
antígenos nas fezes
(ELISA), qPCR
(DNA do parasito >
diagnóstico
molecular),
sorologia (ELISA,
imunofluorescência
indireta e
hemaglutinação
indireta),
colonoscopia e
biópsia.
Extraintestinal:
clínico, exame
sorológico, exames
de imagem
(ultrassonografia,
radiografia,
ressonância
magnética).
CLÍNICO: diarreia,
esteatorreia, fezes
esverdeadas e com
odor fétido,
irritabilidade,
náuseas, perda de
apetite (sensação de
plenitude gástrica),
vômito, perda de
peso ou não,
flatulências, dor
abdominal.
LABORATORIAL:
Parasitológico: EPF
para encontrar cistos
(Faust) ou
trofozoítos nas fezes
diarreicas (MIF ou
exame a fresco).
Obs. assim como na
amebíase, a
liberação de cistos é
intermitente
(período negativo
em média de 10
dias). Pode fazer
coleta em 3 dias
alternados.
Fase crônica: o EPF
pode ser negativo
endoscopia e
exame/biópsia do
fluido duodenal.
Ainda, enterotest:
análise do fluido
duodenal (engole
uma cápsula
gelatinosa e retira
após 4h).
Imunológico:
ELISA e
imunofluorescência
indireta >
coproantígenos nas
fezes.
CLÍNICO:
muito difícil
diferenciar de
outras ISTs.
LABORATORI
AL:
MULHER: sem
higiene nas
últimas 24h
anteriores,
coletar fluido
vaginal com
swab ou
espéculo.
HOMEM: swab
subprepucial ou
na saída da
uretra, sêmen ou
primeira urina
do dia.
Preparação a
fresco ou
esfregaço
corado e fixado.
Tem como
cultivar, mas
não é muito
utilizado.
IMUNOLÓGIC
O: ELISA,
hemaglutinação
e
imunofluorescên
cia.
CLÍNICO:
Aguda: chagoma de
inoculação, sinal de
Romaña, origem do
paciente, edema dos
pés ou generalizado,
taquicardia,
adenopatia satélite ou
generalizada, febre ou
não,
hepatoesplenomegalia.
Crônica: alterações
cardíacas, ICC (ECG),
alterações do esôfago
e cólon (raio-x).
PARASITOLÓGICO:
Aguda: exame de
sangue a fresco ou em
gota espessa,
esfregaço sanguíneo
corado pelo método de
Giemsa. Biópsia de
linfonodo,
hemocultura (com
biópsia de linfonodo),
PCR.
Crônica: detecção de
IgG contra o parasita,
xenodiagnóstico.
IMUNOLÓGICO
(para fase crônica):
hemaglutinação
indireta (RHA), RIFI,
ELISA.
CLÍNICO: característica
da lesão, anamnese e
dados epidemiológicos.
LABORATORIAL:
PARASITOLÓGICO:
exame direto de
esfregaço corado
(biópsia da borda da
lesão), exame
histopatológico, cultura,
inóculo em animais.
MOLECULAR: PCR
(DNA do parasito nas
bordas).
IMUNOLÓGICO:
Reação de Montenegro,
RIFI, ELISA.
CLÍNICO: muito
difícil. Sinais e
sintomas associados à
história de residência
em área endêmica.
Febre intermitente,
palidez de mucosas,
esplenomegalia,
hepatomegalia,
emagrecimento com
enfraquecimento
geral do hospedeiro
Pode ter: anemia,
epistaxes (sangramento
nasal), hemorragia
gengival, edema,
icterícia; anorexia e
desnutrição.
Suspeita: febre,
esplenomegalia e em
local onde há casos.
PARASITOLÓGICO:
Aspirado de medula
óssea (a punção da
medula é mais simples,
esterno noadulto e
crista ilíaca na criança),
fígado, baço (padrão
ouro) ou linfonodos
mediante esfregaço
corado. Pesquisa no
sangue, na pele, cultura
de material suspeito,
inoculação em animais.
MOLECULAR: PCR.
SOROLÓGICO:
ELISA, RIFI,
aglutinação direta,
eletroforese de
proteínas.
Larissa Murici Sousa - 71C FCMMG - @medcomlari
Tratamento Intestinal:
Secnidazol e
metronidazol.
Extraintestinal:
metronidazol.
Outros: tinidazol,
teclosan, etofamida,
cloroquina.
Metronidazol,
secnidazol,
tinidazol, ornidazol,
mebendazol e
albendazol.
Metronidazol,
secnidazol,
tinidazol e
ornidazol.
Gestante: creme
vaginal.
Tratar o
parceiro!
Aguda: benzonidazol
(contra formas
sanguíneas) e
nifurtimox (contra
ambas as formas, mas
não funciona em MG).
Crônica: tratamento
paliativo. Megas:
tratados
cirurgicamente.
Antimoniais
pentavalentes
(glucantime,
antimoniato de
N-metilglucamina) – via
intramuscular,
endovenoso ou local.
durante dez dias;
intervalo (10 dias); outra
série de tratamento (10
dias) até completa
cicatrização da úlcera.
Contraindicação:
pacientes cardíacos e
mulheres grávidas
(provoca alterações
eletro-cardiográficas e é
abortivo).
Limpeza com água e
sabão e se possível
compressas com
permaganato de potássio
na diluição de 1/5.000ml
de água. Porque tem mta
infecção bacteriana.
- Caso de resistência:
isotionato de
pentamidina ou
anfotericina B.
. Pentamidinas – menos
eficazes e mais tóxicas
Anfotericina B –
gestante e o espectro é
mais amplo, funciona
também contra fungos e
bactérias.
Imunoterapia: mistura
vacina com tratamento
leishvacin (utilizada
em casos de resistência
ou contraindicação do
tratamento
padrão-cardiopatas,
nefropatas, mulheres
grávidas, idosos)
.Seriado: série alternada
de 10 dias
.Leishvacin + BCG
.Leishvacin + BGG+
glucantime
Antimoniais
pentavalentes (SbS+):
antimoniato de
N-metilglucamina
(GlucantimeB) e o
estibogliconato
sódico (PentostamB)
Brasil: a droga de
escolha é o
Glucantime- 20mg de
Sb5+kg/dia, por via
endovenosa ou
intramuscular,
durante 20 dias e, no
máximo, por 40 dias.
Resistência: repete
tratamento ou 2º linha
Esquema alternativos:
desoxicolato de sódio
de anfotericina B e
suas formulações
lipossomais, as
pentamidinas e os
imunomoduladores
(recomendação de
uso sob regime
hospitalar)
Imunoterapia
Terapia inespecífica
(anemia, hemorragia,
desnutrição).
Ps. Não trata casos
assintomáticos.
Profilaxia Educação sanitária,
hábitos de higiene,
lavar bem os
alimentos (1 colher
de hipoclorito de
sódio para cada litro
de água > deixar as
verduras 15min),
consumo de água
potável, exames em
pessoas
manipuladoras de
alimentos, práticas
sexuais seguras,
vacinas em
desenvolvimento.
Higiene pessoal
(lavagem das mãos),
destino correto das
fezes, proteção e
higienização dos
alimentos e água,
verificar fezes de
animais, tratamento
precoce e detecção
de infecção. Obs.
ferver a água! Não
adianta pôr cloro,
pois são resistentes.
Sexo seguro,
uso de
preservativos,
abstinência
sexual com
pessoas
contaminadas,
tratamento dos
doentes E DOS
PARCEIROS.
Combate ao barbeiro,
melhoria das
habitações, higiene
das moradias, combate
à destruição da flora,
controle da doação de
sangue e de
transplantes, medidas
de segurança em
laboratórios,
tratamento de
mulheres grávidas,
higiene e fiscalização
de alimentos (cana de
açúcar e açaí).
Construir casas longe
das matas ou desmatar o
terreno em torno dos
povoados, inseticidas,
uso de telas em janelas
com trama muito fina,
sacrificar animais
contaminados, evitar
manutenção de lixo e
matéria orgânica que
atraem o mosquito.
Semelhante à
tegumentar.
Epidemiolo
gia e outras
informaçõe
s
Período de
incubação muito
variável, mas
Cistos são
resistentes e
sobrevivem até dois
meses.
O T. vaginalis
sobrevive mais
de uma semana
no prepúcio.
Como a reprodução é
sempre assexuada,
falamos de hospedeiro
Período de incubação:
de 1 mês a 1 ano.
Período de incubação:
10 dias a 24 meses.
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costuma ser de 2 a 4
semanas.
Fatores que
influenciam no tipo
de manifestação:
linhagem da E.
histolytica, interação
com bactérias,
reinfecção
sucessiva, fatores do
hospedeiro (sistema
imunológico, idade,
sexo, nutrição,
susceptibilidade
genética...).
Cistos permanecem
viáveis cerca de 20
dias.
Importância do
saneamento básico.
Diarreia dos
viajantes (comer
salada em
restaurantes).
Fatores que
influenciam na
sintomatologia:
parasito (cepa,
número de cistos
ingeridos) e
hospedeiro (resposta
imune, estado
nutricional, pH do
suco gástrico,
associação com
microbiota
intestinal).
PAPANICOLA
U:
Vagina grau 1:
pH 3,8 a 4,5.
Fungos Cândida
e flora de
Doderlein.
Grau 2: pH um
pouco maior,
fungos, flora de
Doderlein, mas
com cocos e
outros bacilos.
Grau 3: pH
aumentado, flora
de Doderlein
ausente, fungos
raros, cocos e
outros bacilos
mais propensa.
IST não viral
mais comum.
Autolimitante
em alguns
homens.
Sobrevive 3h em
urina coletada e
6h no sêmen.
Incomum na
infância.
Correlação com
infertilidade em
homens.
Não provoca
sangramentos
vaginais!
vertebrado e
invertebrado.
Reservatórios:
muitos mamíferos
silvestres (tatus,
marsupiais, como o
gambá, roedores e
macacos) e mamíferos
domésticos.
Tempo de incubação:
1 a 3 semanas.
Controle de cura:
- Curado: exames
negativos >
parasitológico,
sorologia
convencional e não
convencional.
- Dissociado: apenas
sorologia
convencional positiva.
Diagnóstico
diferencial
Infecções
bacterianas (mais
comum ter febre),
esquistossomose
(pode ter sangue nas
fezes também),
isquemia intestinal,
doença inflamatória
do intestino.
Outras ISTs. AGUDA: febre tifóide,
malária,
esquistossomose,
doença de Chagas
aguda, toxoplasmose
aguda, histoplasmose,
entre outras doenças
febris agudas que
apresentam
hepatoesplenomegalia.
Neoplasias como a
leucemia.
Leishmaniose visceral: maioria dos casos é SINTOMÁTICA. Única com tratamento ENDOVENOSO/INTRAMUSCULAR e não oral.
Visceral precisa de exame parasitológico e sorológico juntos. Tegumentar Reação de Montenegro é um teste antígeno-anticorpo que
confirma diagnóstico (se for a primeira infecção).
Malária Toxoplasmose
Agente
etiológico
Plasmodium falciparum, P. vivax, P. ovale, P. malariae Toxoplasma gondii
Parasita intracelular obrigatório de aves e mamíferos
Filo Apicomplexa: possui complexo apical (micronema, roptria) que
permite a invasão celular
Merogonia: reprodução assexuada que inicia dentro da célula mãe e
depois que as células estão prontas (vários núcleos e organelas) ocorre
a citocinese.
Formas de
vida
Esporozoíto: inoculado pelo inseto vetor (Anopheles)
Formas exo-eritrocíticas (fígado): Trofozoíto pré-eritrocítico e
Esquizonte tissular
Merozoíto: invade as hemácias
Formas eritrocíticas: trofozoíto jovem e maduro, esquizonte e
gametócitos
Macrogameta e microgameta
Taquizoíto: forma infectante, proliferativa. Semelhante a um pequeno
arco. Presente na fase aguda. Encontrados nos vacúolos parasitóforos
(VP) de várias células. Multiplicação por endodiogenia.
Bradizoíto: Forma infectante. Encontrado no VP das células.
Multiplicação lenta. Fase crônica. Presentes no cérebro (mais
imunossuprimidos), retina e músculos (principalmente).
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Oocineto
Oocisto
Oocisto: Forma infectante. Resistente (12 a 18 meses). Contém 2
esporocistos e 4 esporozoítos. Presente no ambiente (fezes de
felídeos).
Obs. Cisto = estrutura cheia de bradizoítos
Ciclo
biológico
HOSPEDEIRO VERTEBRADO (intermediário):
EXOERITROCÍTICO (ou pré-eritrocítico ou tissular) o mosquito
Anopheles fêmea inocula esporozoítos na corrente sanguínea > os
esporozoítos circulam até atingirem os hepatócitos > nos hepatócitos,
os esporozoítos se diferenciam em trofozoítos pré-eritrocíticos > os
trofozoítos começam a se multiplicar assexuadamente por
esquizogonia, originando esquizontes, que depois viram merozoítos >
os merozoítos são liberados no sangue e invadem as hemácias >
ERITROCÍTICO merozoítos se multiplicam por esquizogonia nas
hemáciase são liberados no sangue > invasão de novas hemácias >
alguns merozoítos se diferenciam, no sangue, em gametócitos >
mosquito pica e absorve as formas variadas, mas somente os
gametócitos continuam o ciclo no mosquito.
HOSPEDEIRO INVERTEBRADO (definitivo): os gametócitos
absorvidos pelo mosquito viram macro e microgametas > fecundação
> oocineto > encistamento > oocisto > esporozoíto > inoculação.
RECAÍDAS (P. vivax e P. ovale): alguns esporozoítos podem invadir o
hepatócito e virar hipnozoítos. Esses hipnozoítos são esporozoítos em
estado de latência no fígado. Pode ocorrer, então, recaídas =
reaparecimento de parasitas e de sintomas clínicos em um período de,
no mínimo, 28 a 30 dias após início do tratamento. Em média,
ocorrem 60 a 90 dias depois, mas pode ser até 2-3 anos. Um indivíduo
pode ter várias recaídas.
Ciclo heteroxênico.
HOSPEDEIRO DEFINITIVO: Felinos não imunes ciclo completo
(sexuado e assexuado). Na primo-infecção, milhões de oocistos são
liberados por duas semanas.
H. INTERMEDIÁRIO: ser humano e outros animais.
O oocisto é liberado nas fezes do gato pode contaminar água e
alimentos ingestão oocisto dá origem a taquizoíto entra na
célula e se multiplica pode romper e infectar outras células ou pode
virar bradizoíto para a formação de cistos (entrando na fase crônica).
Oocisto liberado nas fezes do gato pode ser ingerido pelos animais
podemos ingerir carne crua ou mal passada com cistos cheios de
bradizoítos passa pelo estômago > parede cística é degradada >
bradizoítos interagem com células da mucosa intestinal >
transformação em taquizoítos > invasão de células > formação do VP
> multiplicação do parasito > rompimento e evasão da célula > nova
infecção.
Roedores podem se alimentar das fezes do gato taquizoíto e cistos
com bradizoítos se desenvolvem gatos se alimentam dos roedores.
Obs. taquizoítos no sangue e na linfa na fase aguda. Cistos com
bradizoítos na fase crônica intracelularmente.
Habitat Hepatócitos, sangue (brevemente) e hemácias. Vários tecidos, células (exceto hemácias) e líquidos orgânicos.
Transmissão Vetorial (picada do mosquito Anopheles fêmea), transfusão sanguínea,
seringas contaminadas, acidente de laboratório, infecção congênita.
Alimento ou bebida contaminados com oocisto
Carne crua com cistos
Transplacentária (toxoplasmose congênita)
Transplante de órgãos
Inalação de oocistos (ex. Parque municipal)
Formas
clínicas
• Período de incubação - 7 a 21 dias. • Carga parasitária x espécie de
parasito. • Paroxismo malárico (calafrio, calor e suor). • Febre • Mal
estar • Cefaleia • Vômito • Diarreia • Hipoglicemia • Insuficiência
renal • Convulsão • MALÁRIA SEVERA: anemia severa e malária
cerebral.
Fase sintomática inicial: mal-estar, cefaleia, fadiga e mialgia.
Ataque paroxístico agudo (ruptura das hemácias) > sudorese e
calafrio.
Em seguida, fase febril (41°C ou mais).
Depois da febre: sudorese profunda e fraqueza intensa, depois os
sintomas desaparecem e a pessoa melhora.
Após a fase inicial, a febre se torna intermitente. Atualmente, a febre
observada é irregular (antes tinha um padrão, ex. a cada 48h para tal
espécie, mas mudou isso por causa do tratamento precoce).
MALÁRIA NÃO GRAVE
Acesso malárico (paroxismo febril): calafrio, calor, sudorese, apirexia.
Febre (nem sempre tem febre, principalmente em pacientes com
múltiplas infecções no passado).
Debilidade física, náuseas, vômitos, palidez.
Anemia.
Herpes simples labial.
Síndrome de esplenomegalia tropical: volumosa esplenomegalia,
hepatomegalia, anemia, leucopenia e plaquetopenia.
Malariae: proteinúria acentuada, hipoalbuminemia e edema.
MALÁRIA GRAVE (adultos não imunes, crianças e gestantes)
- Cerebral: forte cefaleia, hipertermia, vômitos, sonolência e
convulsões.
- Insuficiência renal crônica: redução do volume urinário e aumento da
ureia e creatinina plasmáticas
- Edema pulmonar agudo: hiperventilação e febre alta
- Hipoglicemia
- Icterícia: hemólise excessiva ou comprometimento da função
hepática
Severidade dos sintomas depende da linhagem do Toxoplasma gondii:
TIPO 1 (maior virulência): maior motilidade, habilidade para cruzar
barreiras celulares (disseminação rápida), alta mortalidade.
TIPO 2 (virulência intermediária)
TIPO 3 (virulência baixa): 2 e 3 estimulam alta resposta inflamatória,
ativa muito o sistema imune, o que reduz a disseminação do parasito e
as alterações patológicas.
Brasil grande variabilidade das linhagens maior gravidade.
Assintomática: 80 a 90%.
Os sintomas costumam aparecer 5 a 23 dias após a infecção.
Imunocompetentes: linfadenopatia cervical discreta, febre, mal estar,
sudorese noturna, mialgias, dor de garganta, retinocoroidite.
Toxoplasmose congênita: gestante em fase aguda ou reativação da
infecção por imunodepressão. Tétrade de sabin: retinocoroidite,
calcificação intracraniana, hidrocefalia e distúrbios neurológicos.
Outros: febre, anemia, trombocitopenia, icterícia,
hepatoesplenomegalia, linfadenopatia, microcefalia, deficiência
intelectual, convulsões, alterações visuais, espasticidade, perda
auditiva.
Lesões fetais:
● Primeiro trimestre: aborto.
● Segundo: aborto ou nascimento prematuro com ou sem
anomalias graves.
● Terceiro: nascimento normal, pode apresentar evidências da
doença alguns dias/semanas/meses depois.
Comprometimento ganglionar generalizado, edema,
hepatoesplenomegalia, miocardite, anemia,
trombocitopenia, lesões oculares com inflamação e
degeneração (foco em roseta), calcificações cerebrais,
perturbações neurológicas (retardamento psicomotor), e
alterações no volume craniano (micro ou macrocefalia).
Larissa Murici Sousa - 71C FCMMG - @medcomlari
- Hemoglobinúria: hemólise intravascular excessiva
(hiper-hemoglobinemia (hb no plasma), hemoglobinúria, urina escura
e com
espuma, icterícia e vômitos biliosos, necrose tubular aguda com ins.
Renal).
Pós-natal:
1. Toxoplasmose ocular: retinocoroidite (taquizoítos na fase
aguda causam lesões na retina e coroide).
2. Ganglionar ou febril aguda: forma MAIS COMUM.
Comprometimento ganglionar, febre alta, lesão na retina
(uveíte), coriorretinite. Uveíte = inflamação da úvea = íris +
corpo ciliar + coroide.
3. Cutânea: lesões generalizadas na pele. Rara e fatal.
4. Cefaloespinal ou meningoencefálica: comum em
imunodeprimido e raro em imunocompetentes. Lesões no
hemisfério cerebral, gânglio basal e cerebelo, cefaleia,
febre, paralisia muscular, confusão mental, convulsões e
letargia. Em imunodeficientes várias alterações nervosas
(convulsão, desequilíbrio, alterações de nervos cranianos,
status mental alterado, déficits neurológicos focais, dores de
cabeça, encefalite, meningoencefalite, massas cerebrais,
hemiparesia, alterações visuais, miocardite, pneumonia,
linfadenopatia e sintomas de gripe).
AIDS: lesões e alterações cerebrais, fraqueza, meningismo,
desordens de movimento, manifestações neuropsiquiátricas,
hemorragia cerebral, coma e morte.
5. Generalizada: rara e mortal em imunocompetentes.
Comprometimento meningoencefálico, miocárdio,
pulmonar, ocular, digestiva e testicular.
Patogenia O ciclo eritrocítico assexuado é responsável pelas manifestações
clínicas. O ciclo no fígado não causa sintomas.
1. Destruição dos eritrócitos parasitados anemia.
A destruição dos eritrócitos é causada por vários mecanismos:
rompimento dos eritrócitos pela parasitemia, destruição de eritrócitos
não-parasitados pelo sistema imune ou pelo aumento da
eritrofagocitose esplênica, produção de autoanticorpos contra o
parasita e contra os eritrócitos, disfunção da medula óssea pela
produção de citocinas.
2. Toxicidade resultante da liberação de citocinas febre e
mal estar.
Os antígenos liberados induzem a ativação do sistema imune e
produção de citocinas pelos monócitos e macrófagos. Uma importante
citocina é o TNF-α, cuja alta concentração está relacionada com o pior
prognóstico da infecção por P. falciparum. Acredita-se que essa
citocina cause lesão endotelial e extravasamento de líquido em
estruturas nobres, como os alvéolos e glomérulos. As citocinas
liberadas também inibem a gliconeogênese, culminandoem
hipoglicemia. Ainda, possuem efeitos na placenta. Por fim, as
citocinas contribuem para o aumento da produção de óxido nítrico
pelos leucócitos, m. liso, micróglia e endotélio vascular, inibindo a
função celular e causando o coma.
3. Sequestro dos eritrócitos na rede capilar
O P. falciparum, durante seu desenvolvimento esquizogônico
sanguíneo, causa expressão de suas proteínas na superfície dos
eritrócitos, promovendo citoaderência e, consequentemente, formação
de protuberâncias ou knobs. As citocinas estimulam a expressão de
moléculas de adesão pelo endotélio vascular. O fenômeno de adesão
ocorre, também, entre hemácias parasitadas e não parasitadas,
formando as “rosetas”. Essa citoaderência e a formação de rosetas
podem causar obstrução da microcirculação, reduzindo o fluxo
sanguíneo e de oxigênio, levando ao metabolismo anaeróbio e à
acidose lática. Essa hipóxia está ligada às complicações da malária,
como hemorragia, malária cerebral, insuficiência renal e hepatite.
4. Lesão capilar por deposição de imunocomplexos
Ocorre, ainda, lesão capilar pela deposição de imunocomplexos (P.
malariae), o que pode lesar os glomérulos e causar síndrome nefrótica.
Muito variável.
Depende da cepa, do sistema imune (resistência da pessoa), do modo
de infecção (congênita é mais grave mal formação fetal grave).
O toxoplasma é um teratógeno biológico pesquisado no início do
pré-natal, assim como o citomegalovírus e rubéola.
Ingestão de cistos contendo bradizoítos (carne crua ou mal passada) >
passa pelo estômago > parede cística é degradada > bradizoítos
interagem com células da mucosa intestinal > transformação em
taquizoítos > invasão de células > formação do VP > multiplicação do
parasito > rompimento e evasão da célula > nova infecção.
O sistema imune pode ser capaz de destruir os taquizoítos circulantes e
impedir a infecção. Mas se ele consegue infectar células, ele pode
virar bradizoítos e ficar escondido dentro da célula por muito tempo.
Diagnóstico CASO SUSPEITO: Indivíduo procedente de área de risco para
malária, no período de 8 a 30 dias* anterior à data dos 1º sintomas,
com UM ou MAIS sintomas, como: febre, cefaleia, mialgia, cansaço,
CLÍNICO: difícil, pois é assintomático ou sintomas inespecíficos
(febre, cansaço, linfadenopatia). Pensar no grupo de risco porque é
mais grave.
LABORATORIAL: identificar taquizoítos na fase aguda.
Larissa Murici Sousa - 71C FCMMG - @medcomlari
franqueza, dor abdominal, náuseas, vômitos, calafrios, tonteira, tosse,
outros.
CLÍNICO: febre, principalmente em pessoas que moram ou visitaram
áreas endêmicas.
LABORATORIAL: gota espessa ou esfregaço sanguíneo procura
pelo parasita.
Métodos com anticorpos que detectam proteínas do Plasmodium.
Demonstração do parasito ou de antígenos relacionados no sangue do
paciente.
PCR.
Teste rápido: Optimal.
Inoculação em camundongos.
Biópsias geralmente não são recomendados.
Imunodiagnóstico: ELISA para IgM e IgG anti-toxoplasma e teste de
avidez para IgG (alta avidez mais de três meses).
RECÉM-NASCIDO: avaliação oftalmológica (fundoscopia ocular),
av. neurológica, av. auditiva, ultrassonografia transfontanelar ou
tomografia sem contraste, hemograma completo, análise de líq
cefalorraquiadiano, sorologia para toxoplasmose (IgM e IgG pareada
da mãe da criança). Em crianças sintomáticas: avaliar função hepática
e descartar outras infecções congênitas (sífilis, citomegalovírus e
rubéola).
Tratamento O tratamento deve ser avaliado quanto: gravidade da doença, espécie
de Plasmodium que infectou o paciente, idade do paciente, história de
exposição, susceptibilidade dos parasitos ao antimalárico tradicional,
custo da medicação, gestante.
FÁRMACOS: Quinino, Cloroquina (P. Falciparum é resistente),
Quinidina, Primaquina (formas hipnozoitas e gametócitos de todas as
espécies de Plasmodium), Mefloquina (uso profilático, não age contra
hipnozoítos), Artemesinina.
P. vivax e do P. ovale: Cloroquina VO por 3 dias + Primaquina VO por
7 dias.
P. falciparum (forma não grave) 1ª escolha: Artemeter + lumefantrina
VO por 3 dias OU Artesunato + mefloquina VO por 3 dias
2ª escolha: Sulfato de quinino VO por 3 dias + Doxiciclina VO por 5
dias + Primaquina VO dose única no sexto dia
P. falciparum (forma grave) 1ª escolha: Artesunato endovenoso OU
Artemeter intramuscular
2ª escolha: Quinina endovenosa associada à clindamicina endovenosa
P. malariae: Cloroquina VO por 3 dias
Drogas que atuam nas formas livres = taquizoítos. Sem efeitos nos
cistos, ou seja, só serve para a fase aguda! Efeitos colaterais e
teratogênicas.
Aguda: pirimetamina + sulfadiazina + ácido folínico.
Mãe com IgM+ e IgG- ou IgM+ e IgG+ com baixa avidez
espiramicina até 18 semana amniocentese e PCR em tempo real
bebê acometido = sulfadiazina + pirimetamina + ácido folínico. Bebê
não acometido = espiramicina até o final. Exames duvidosos =
espiramicina?
Toxoplasmose ocular: anti-inflamatório e antiparasitário
Pirimetamina + sulfadiazina + ácido folínico + 3 dias depois
prednisona
Ou clindamicina + sulfa + ác folínico + prednisona
HIV: pirimetamina + sulfa + ác folínico ou piremetamina +
clindamicina + ác folínico
Profilaxia INDIVIDUAL: uso de repelentes e alimentos que geram odor forte no
suor (alho), quimioprofilaxia (Mefloquina)
COLETIVA: borrifação com inseticidas, controle das larvas,
saneamento básico (evitar criadouros de mosquito), melhoria das
condições de vida, vacinas em desenvolvimento.
CONTROLE DA DOENÇA:
1) Eliminar insetos vetores utilizando inseticidas como o DDT
2) Reduzir a exposição dos pacientes às picadas dos insetos vetores:
uso de cortinados nas camas, telas nas janelas.
3) Uso de antimaláricos com fins profiláticos: útil para viajantes.
4) Desenvolvimento de vacinas anti-maláricas: todas ainda em testes,
proteção de curta duração.
5) Evitar área de risco ao anoitecer (hábito noturno do Anopheles)
6) Tratamento do doente
7) Uso de bactérias em rios para combater as larvas
8) Educação e conscientização da população
Água filtrada, higiene dos alimentos, população de gatos, cuidados
com os gatos, descarte de areia utilizada pelos gatos, proteção de
caixas de areia em escolas, não se alimentar de carne crua ou mal
passada e nem de leite cru, gestante não pode manipular carne crua,
acompanhamento pré-natal da gestante e tratamento em fase aguda,
vacinas em pesquisa.
Epidemiologi
a e outras
informações
Doença infecciosa e parasitária que mais causa problemas sociais e
econômicos no mundo.
Importante zoonose
Brasil: prevalência de mais de 60%
Risco: fetos, transplantados e HIV
Fatores socioeconômicos: pode dar cegueira, gasto com gestantes,
licença, prejuízos no feto (natimortos, abortos).
TAQUIZOÍTOS: o complexo apical é formado por várias estruturas
conoide, anel polar, microtúbulos subpeculiares, micronemas
(reconhecimento e adesão), roptrias (penetração), grânulo denso
(remodelação do vacúolo). A liberação do conteúdo dos micronemas e
roptrias é muito importante para penetração na célula.
Larissa Murici Sousa - 71C FCMMG - @medcomlari
Diagnóstico
diferencial
Leishmaniose visceral, leucemias. Mononucleose