Bioquimica e farmacologia

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DENIS JOSÉ DA SILVA- RA: 8049908 
 
 
 
 
 
 
 
 
Bioquímica e Farmacologia 
Portfólio Ciclo 2 
 
 
 
 
 
Centro Universitário Claretiano 
Bacharelado em Educação Física 
Bioquímica e Farmacologia 
Tutor Virgínia campos Silvestrini 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
POÇOS DE CALDAS 
 
2021 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CENTRO UNIVERSITÁRIO CLARETIANO 
 
Curso: Bacharelado em Educação Física 
Disciplina: Bioquímica e Farmacologia 
Tutor: Virgínia Campos Silvestrini R.A.: 8049908 
Aluno: Denis José da Silva Turma: DGEFB2101PCLA4S 
 
Descrição da atividade 
Com base nos conteúdos abordados no Ciclos 1 e 2 faça uma pesquisa bibliográfica utilizando 
referências clássicas e atuais a respeito de pacientes portadores de síndrome metabólica. 
Explique, em detalhes, o que é a síndrome metabólica, quais parâmetros e vias 
metabólicas estão alteradas, bem como os fármacos utilizados para tratamento. 
 
1- Síndrome metabólica 
A síndrome metabólica, é visto como um conjunto de condições de risco cardiovascular, 
associados “à deposição central de gordura e à resistência à insulina”, que de certa forma está 
vigorosamente relacionada ao aumento da ocorrência das doenças cardiovasculares, mesmo 
na inexistência de diabetes tipo 2. Na avaliação estudo Heart Outcomes Protection Evalution 
– HOPE reforça esta concepção, complementando que o crescimento de risco de morte 
cardiovascular está diretamente e cada vez mais relacionado ao “aumento da medida de 
circunferência abdominal (SABOYA, BONDANESE, ZIMMERMANN, GUSTAVO, 
ASSUMPÇÃO, LODERO, 2016). 
Segundo Junqueira, Costa e Magalhães (2011) mesmo com uma vasta investigação, até este 
momento não há um parâmetro para a elucidação da síndrome metabólica, prosseguindo no 
roteiro dos debates. A síndrome metabólica é definida pelo consenso brasileiro como um 
conjunto de condições de risco cardiovascular referente à obesidade visceral e à resistência 
insulínica, sendo responsável pelo crescimento no índice de mortes, principalmente de 
doenças cardiovascular. 
Reiterando essa concepção, Olevate, Pinto, Baraúna e Rocha (2011) enfatizam em seu estudo: 
A Síndrome Metabólica (SM) é um transtorno representado por um conjunto 
de fatores de risco cardiovasculares, tais como hipertensão arterial, deposição 
central de gordura, dislipidemia (LDL-colesterol, triglicérides elevados e 
HDL-colesterol reduzido) e resistência à insulina. Essa síndrome foi 
identificada pela primeira vez em 1922 e tem sido descrita por diferentes 
terminologias como quarteto mortal, síndrome X, síndrome plurimetabólica e 
síndrome de resistência à insulina. 
Apesar de haver tantos estudos, a síndrome metabólica ainda necessita de uma definição mais 
especifica, mesmo assim há um consenso “de que o aumento da pressão arterial, os distúrbios 
do metabolismo dos glicídios e lipídios e o excesso de peso estão”, de modo 
indiscutivelmente, relacionados ao crescimento da morbimortalidade cardiovascular, realidade 
analisada nos países desenvolvidos, assim como, “ e de uma forma preocupante, nos países 
em desenvolvimentos e subdesenvolvidos (BRANDÃO, BRANDÃO, NOGUEIRA, 
SUPLICY, GUIMARÃES, OLIVEIRA, 2005). 
2- Parâmetros 
De acordo com Penalva (2008) a obesidade é o fator de risco predominante para a evolução 
da síndrome metabólica, sendo assim, o excesso de peso colabora para “a hipertensão, níveis 
elevados de colesterol total, baixos níveis de HDL-colesterol e hiperglicemia”, estes que estão 
relacionados ao perigo de desenvolver doenças cardiovasculares. O excesso de gordura 
abdominal se relaciona as condições de risco metabólicos, desta forma o tecido adiposo cede 
produtos que provavelmente aumentam este risco. 
A resistência à insulina é outra condição de risco para síndrome metabólica, que normalmente 
está associada ao excesso de peso. A resistência à insulina nos músculos preestabelece a 
intolerância à glicose, “que pode ser exacerbada pela gliconeogênese hepática devido à 
resistência à insulina no fígado” (PENALVA, 2008). 
Junqueira, Costa e Magalhães (2011) relata que ao longo de muitos anos foram aplicados 
diferentes parâmetros para determinar a síndrome metabólica, considerando normalmente, “a 
presença de dislipidemia, HAS, RI, medidas de circunferência abdominal e índice de massa 
corporal (IMC), além da presença de disglicemia ou DM, nas suas diversas associações”. 
Os parâmetros para diagnosticar a síndrome metabólica mais aplicados citado por Olevate, 
Pinto, Baraúna e Rocha (2011) são os da Organização Mundial da Saúde (OMS) e os do 
National Cholesterol Education Program’s Adult: 
A definição da OMS requer a avaliação da resistência à insulina ou do distúrbio do 
metabolismo da glicose. Por outro lado, a definição da NCEP-ATP III não exige a 
mensuração de resistência à insulina, facilitando sua utilização em estudos 
epidemiológicos. Segundo o NCEP-ATP III, a síndrome metabólica representa a 
combinação de três ou mais dos seguintes componentes: deposição central de gordura, 
triglicérides elevados, baixos níveis de HDL colesterol, pressão arterial elevada e 
glicemia em jejum elevada. Pela simplicidade e praticidade é a definição recomendada 
pela Sociedade Brasileira de Cardiologia. 
Ainda de acordo com Olevate, Pinto, Baraúna e Rocha (2011) “independentemente de quem 
define a síndrome metabólica, os fatores de risco”, assim dizendo, os segmentos utilizados 
para definir a síndrome metabólica são na realidade bem semelhantes. Nesse sentido os 
segmentos incluídos são o excesso de peso, principalmente o excesso de gordura abdominal, 
“níveis pressóricos elevados, distúrbios no metabolismo da glicose e 
hipertrigliceridemia e/ou baixos níveis de HDL colesterol (HDL-c)”. 
De acordo com a OMS, a presença de resistência à insulina é necessária para o diagnóstico de 
SM, mais a presença de dois ou mais componentes. Já para o National Cholesterol Education 
Program – Adult Treatment Panel III, o diagnóstico SM é firmado pela presença de três 
dentre quaisquer dos cinco componentes adotados. Já a obesidade abdominal, associada à 
presença de dois ou mais componentes, é obrigatória para firmar o diagnóstico de SM de 
acordo com o International Diabetes Federation (OLEVATE, PINTO, BARAÚNA, ROCHA, 
2011). 
Youdim (2020) comenta que a síndrome metabólica sozinha não demonstra sintomas, sendo 
assim é necessário realizar alguns procedimentos como circunferência abdominal, medição 
da pressão arterial e exames para medir as concentrações de açúcar e gordura no sangue. A 
medida da circunferência abdominal deve ser realizada em todos os indivíduos, mesmo nas 
pessoas que aparentam ser magra podem acumular gordura abdominal, “quanto maior a 
circunferência abdominal, maior o risco de síndrome metabólica e suas complicações”. 
Se a circunferência abdominal for alta, os médicos devem medir a pressão arterial e 
os níveis de açúcar e gordura no sangue em jejum. Os níveis de açúcar e gordura no 
sangue geralmente estão alterados (YOUDIM, 2020). 
De acordo com Youdim (2020) o indivíduo recebe o diagnóstico de síndrome metabólica 
quando sua circunferência abdominal, em homens é igual ou maior que 102 cm e em 
mulheres sendo igual ou maior que 88 cm, “e quando a pessoa recebeu ou estiver recebendo 
tratamento para dois ou mais dos problemas abaixo: 
 Nível de açúcar no sangue em jejum igual a 100 mg/dl (miligramas por 
decilitro) ou maior 
 Pressão arterial igual a 130/85 mm Hg (milímetros de mercúrio) ou maior 
 Nível de triglicérides (uma gordura) no sangue em jejum igual a 150 mg/dl 
ou maior 
 Nível de lipoproteína de alta densidade (HDL – colesterol bom) de 40 
mg/dl ou menos nos homens ou 50 mg/dl ou menos nas mulheres 
 
3- Vias metabólicas 
3.1 Metabolismo de carboidratos 
3.1.1 Glicólise 
Segundo Fernandes (2013) a glicose tem a possibilidade de acontecer em condições aeróbias e 
anaeróbias e com diferentes fases em que transcorre reaçõesquímicas sequenciais, com 
distintos produtos finais e balanço energético. 
A glicose corresponde a via central do catabolismo, em que “uma molécula é degradada 
através de 10 reações enzimáticas”, formando o purivato, que é uma molécula de 3 carbonos, 
sendo assim, uma molécula de 6 carbonos ocasiona a formação de 3 moléculas de carbono, na 
qual uma fração da energia é armazenada na forma de ATP e NADH (LEHNINGER; NELSON; 
COX, 2019; HARVEY; FERRIER, 2012 apud SILVESTRINI, 2020). 
De acordo com Silvestrini (2020) a reação da glicose é classificada em duas fases, sendo a 
preparatória e a compensatória. Na fase preparatória a glicose é fosforilada, segmentada “em 
dois carboidratos com três carbonos e isomerizada, com consumo de 2 ATPs”. A fase 
compensatória provém a energia, em que 4 ATPs são desenvolvidas “com um rendimento 
líquido total de 2 ATPs por molécula de glicose covertidas em piruvato (4 da fase 
compensatória – 2 fase de investimento = 2 ATPs)”. 
3.1.2 Gliconeogênese 
Alguns tecidos, em mamíferos, consistem quase que totalmente de glicose afim da sua energia 
metabólica. Entretanto, a provisão de glicose alicerçado desses estoques não é geralmente 
suficiente, entre as refeições e no decorrer do jejum, ou depois de exercícios mais intensos, o 
glicogênio acaba, desta forma, o organismo necessita de um meio para sintetizar a glicose 
com base em precursores que não são carboidratos. A gliconeogênese realiza esse processo 
convertendo a “glicose e piruvato e compostos relacionados, com três e quatro carbonos” 
(LEHNINGER; NELSON; COX, 2019). 
De acordo com Silvestrini (2020) depois de um curto período de jejum, as células usam as 
reservas de glicogênio para provisão de glicose, e geralmente este estoque não é suficiente, 
levando em conta os exercícios intensos e o jejum por um período prolongado. Ao longo 
destes períodos acontece a gliconeogênese, que é a sintetização das “moléculas de glicose a 
partir de precursores não glicídicos”. As enzimas alostéricas e hormônios são os principais 
reguladores da gliconeogênese e glicose, de modo que, no momento que “a via glicólitica 
aumenta (degradação), a gliconeogêse diminui (síntese)”. E também, em períodos de jejum, as 
células alfas pancreáticas recebe estímulos para disponibilizar o hormônio glucagon, que 
incita a síntese de glicose por meio da gliconeogênese. 
 
3.1.3 Glicogênese 
De acordo com Murray et al (2012) apud Fernandes a glicogênese é a maneira que decorre a 
produção de glicogênio a partir da glucose, “este processo não é exatamente o inverso da 
degradação do glicogénio a glucose, sendo no caso da glicogênese necessária energia 
conseguida através de um nucleosideo trifosfato, uridina trifosfatada (UTP)”. E cada etapa na 
produção de glicogênio implica em uma conduta catalisada pela enzima glicogênio síntese 
iniciando uma nova ligação glicosídica alfa-1,4 numa cadeia que já existe (NELSON, COX, 
2008 apud FERNANDES, 2013). 
3.1.4 Glicogenólise 
De acordo com Nelson e Cox (2008) apud Fernandes (2013) o glicogênio é acondicionado no 
fígado e nas células do músculo no formato de grânulos, e é degradado no momento que são 
identificados níveis baixos de glucose no sangue. 
A primeira reação de quebra do glicogénio, catalisada pela enzima glicogénio fosforilase, cada 
resíduo de glucose que é clivado (ligações glicosídicas α-1,4) reage com o fosfato inorgânico 
com formação de glucose-1-fosfato Alterações metabólicas no diabéticoNa segunda reação, 
catalisada pela enzima fosfoglucomutase, ocorre a isomerização da glucose-1-fosfato a 
glucose-6-fosfato (MURRAY, R. K. et alii., 2012 apud FERNANDES, 2013). 
A quebra integral do glicogênio necessita de “enzimas adicionais, como a enzima 
desramificadora de glicogênio”, sendo a desramificação restrita a uma alienação de três 
resíduos de glucose com ligações afla-1,4, para a extremidade de outra ramificação. No 
momento que os novos ramos são transportados, esta enzima hidrolisa o resíduo final de 
glucose com uma ligação glicosídica alfa-1,6 transformando desta forma em estrutura 
ramificada em uma estrutura linear. “A glicogénio fosforilase volta a entrar em ação quando 
ocorrem duas destas reações de desramificação” (CAMPBELL, FARRELL, 2010 apud 
FERANDES, 2013). 
3.2 Metabolismo lipídeos 
Segundo Silvestrini (2020) o metabolismo lipídico está relacionado aos lipídios consumido na 
alimentação e são aqueles sintetizados internamente, como os triacigliceróis que compõem os 
lipídios dietéticos mais fartos, e na maneira de armazenar os carboidratos, proteínas e lipídios 
consumidos em exagero. 
Como são moléculas insolúveis em água, os lipídeos podem ser armazenados sem 
causarem efeitos osmóticos adversos, representando a maior reserva energética do 
organismo, com cerca de 20% do peso corpóreo (100 vezes mais que o glicogênio 
hepático). Além disso, são compostos mais reduzidos que os carboidratos, liberando 
maior quantidade de energia advinda do seu catabolismo (MARZZOCO; TORRES, 
2017 apud SILVESTRINI, 2020). 
 
Em condições de falta energética, perante ao estimulo do glucagon os triacilgiceróis 
acondicionados tem possibilidades de ser degradados em glicerol e ácidos graxo, dando início 
à actil-Coa para aquisição de energia em formato de ATP, esse método é chamado de β-
oxidação. As fases de oxidação dos ácidos graxos integram inicialmente na sua oxidação com 
intuito de gerar acetil-Coa, onde em seguida passará por uma oxidação a CO2 no TCA. E na 
última etapa os elétrons provenientes da primeira e segunda fase serão transferidos pela cadeia 
transportadora de elétrons, “culminando na síntese de ATP através da fosforilação oxidativa. 
Considerando o ácido palmítico, ácido graxo de 16 carbonos, teremos um salto energético 
final de 129 ATPs” (MARZZOCO; TORRES, 2017 apud SILVESTRINI, 2020). 
3.2.1 Biossíntese de triacilglicéridos e colesterol 
Segundo Campbell e Farrel (2010) apud Fernandes o glicerol-3-fosfato procede 
sucessivamente com três moléculas de acil-Coa. 
Na primeira adição do grupo acilo, é formado ácido lisofosfatídico, com libertação da 
coenzima A. Quando é adicionado o segundo grupo acilo é formado ácido fosfatídico o qual é 
hidrolisado pela enzima fosfatidato fosfatase para obter o diacilglicerol. Finalmente é 
adicionado o terceiro grupo acilo formando-se o triacilglicérido 
O colesterol é um esteroide gerado nas células a partir do acetato, a sua biossíntese é realizada 
em algumas fases onde são concentrados em três grupos acetilo com formação de mevalonato, 
a sua descarboxilação fornece isopreno, sendo uma particularidade fundamental na biossíntese 
do colesterol, “seis unidades de isopreno condensam com formação do esqualeno que é 
convertido em colesterol” (CAMPBELL, FARREL, 2010 apud FERNANDES, 2013). 
3.3 PROTEINAS 
Segundo Marzzoco e Torres (2017) apud Silvestrini (2020) as proteínas encontram-se em 
contínuo processo de síntese e degradação, com mecanismos regulatórios diversificado. 
Temos o conhecimento que a composição de aminoácidos de uma proteína modifica de uma 
para outra, desta forma eles não são obrigatoriamente iguais no momento da degradação e 
síntese da proteína. “Além disso, aminoácidos em excesso são oxidados e seu nitrogênio 
excretado, já que não podem ser armazenados”. Pode-se usar os aminoácidos oriundo das 
proteínas como precursores de diversos composto nitrogenado não proteico, além “de alguns 
lipídios, carboidratos, bases nitrogenadas e outros”. 
3.3.1 Degradação de proteínas 
A degradação de proteínas desempenha um papel fisiológico fundamental o metabolismo 
bioquímico, visto que necessitam ter suas concentrações equilibrada conforme o estado 
energético do organismo, além de regular: 
o ciclo celular, síntese de hormônio e são importantes para eliminar proteínas mal 
dobradas que podem ser causadoras de diferentes patologias. Esse processo ocorre 
através das proteases catepsinas ou por mediação dasproteínas ubiquitinas (MARZZOCO; TORRES, 2017 apud SILVESTRINI, 2020). 
Por meio da atuação de enzimas especificas, a ubiquitina evidencia proteonas para sua 
degradação, envolvendo-se através do “seu grupo carboxila terminal a grupos ε-amino de 
resíduos de lisina da proteína marcada. Após a primeira ligação da ubiquitina, outras se ligam 
à proteína marcada com o mesmo tipo de ligação” (Murray, R. K. et alii., 2012 apud 
Fernandes, 2013). 
Os aminoácidos não conseguem ser conservados como acontece com os ácidos gordos em 
tricilgliceróis, desta forma, os aminoácidos oriundos da alimentação que ficam em demasia 
por não serem crucial para síntese de proteínas, são degradados rapidamente (BROSNAN, 
2003 apud FERNANDES, 2013). 
Os aminoácidos sofrem degradação oxidativa quando não são precisos para a síntese de novas 
proteínas ou quando são necessários como fonte de energia. A cadeia de carbono é convertida 
em compostos comuns aos do metabolismo dos hidratos de carbono e lípidos e o grupo amino, 
depois de removido e transferido para o α-cetoglutarato, origina glutamato e α-cetoácido. Após 
esta reação, o glutamato pode sofrer desaminação, com formação de NH! ! que é eliminado na 
forma de H2NCONH2 no ciclo da ureia, ou transaminação através da reação com o 
oxaloacetato e formação de aspartato e α-cetoglutarato (CAMPBELL, FARREL, 2010 apud 
FERNANDES, 2013). 
4 -Vias metabólicas alteradas 
A síndrome metabólica tem como característica a alteração no metabolismo glicídico, 
obesidade, hipertensão e dislipidemia, assim sendo, as alterações metabólicas interagem com 
vários eixos endócrinos que é monitorado pelo hipotálamo e pela hipófise (MATOS, 
MOREIRA, GUEDES, 2003). 
Ainda de acordo com Matos, Moreira e Guedes (2003): 
A obesidade central parece relacionar-se a uma hiperativação do eixo hipotálamo-
hipófise-adrenal, como também do sistema nervoso simpático, que poderia levar a um 
quadro de hipercortisolismo sub-clínico e hipertensão arterial. A SM é também um 
estado de hipo-somatotropismo relativo relacionado à gordura visceral. 
De acordo com Matos, Moreira e Guedes (2003) ácidos graxos e hiperinsulinemia em 
situações elevadas, prescindíveis à resistência insulínica, encontram-se pertinentes a uma 
inibição do eixo somatotrófico. Nos homens a síndrome metabólica tem relação com um 
hipogonadismo, devido a atenuação de gonadotrofinas como pela redução na produção de 
testosterona, e nas mulheres está relacionado a uma demasia na produção de androgênios, 
especialmente referente “à hiperinsulina, aumento da atividade da aromatase e da 
liberação de LH”. As demasiadas alterações hormonais que seguem a síndrome 
metabólica aparentam estar relacionadas ao excesso de peso, especificamente ao 
acréscimo da gordura visceral (MATOS, MOREIRA, GUEDES, 2003). 
Segundo Matos, Moreira e Guedes (2003) existe uma profunda correlação entre a 
resistências à insulina e as hiperinsulina, agindo nos diversos eixos neuroendócrinos: 
Mais especificamente, no eixo HHA um possível estado de hipercortisolismo subclínico e/ou 
tissular se manifesta por níveis baixos de cortisol no período matinal. No eixo somatotrófico, a 
expressão clínica maior dá-se nos níveis de GH suprimidos e não estimuláveis pelos testes 
convencionais de liberação deste hormônio. Além disso, níveis baixos de IGF-1 e de IGFBP1 
também acompanham a SM. Finalmente, um estado de hipogonadismo em homens e 
hiperandrogenismo em mulheres constituem importantes aspectos clínicos da SM. 
Na diabetes mellitus a alteração está pertinente com impasse nas células β e com a insulina. 
Na diabetes tipo 1 existe uma diminuição da massa de células β em razão da dizimação 
autoimune das células β, desta forma ocorre uma incapacidade total de insulina que pode 
evoluir para condições de hiperglicemia e cetoacidose graves (NELSON, COX, 2008 apud 
FERNANDES, 2013). 
Delvin (2006) relata que a diabetes tipo 2 implica uma forte vertente genética onde os 
indivíduos estão propensos à obesidade e à resistência à insulina, levando em consideração o 
estilo de vida e a má alimentação. No entanto, a diabetes manifesta-se a medida que as células 
β não são capazes de compensar a resistência à insulina. 
Na diabetes, os processos metabólicos e as inter-regulações dos tecidos nos estados de jejum e 
pós-prandial sofrem alterações, podendo provocar os sintomas e complicações associados à 
doença, principalmente quando há mau controlo glicémico. A regulação enzimática das vias 
metabólicas, tal como já foi referida, é também afetada na diabetes de acordo com os níveis de 
insulina, que são muito baixos ou inexistentes (DELVIN, 2006 apud FERNANDES, 2013). 
4- Fármacos 
Na sua elucidação a síndrome metabólica é entendida como, “doenças crônicas como a 
hipertensão arterial, diabetes mellitus e dislipidemia”, que separadamente denotam controle 
não muito adequado, por motivo da pouca aceitação ao tratamento (BRANDÃO, BRANDÃO, 
NOGUEIRA, SUPLICY, GUIMARÃES, OLIVEIRA, 2005). 
Assim sendo Penalva (2008) descreve que a ATPIII propõe que no tratamento da síndrome 
metabólica a obesidade seja o foco principal, a redução de peso beneficia “o perfil lipídico, 
abaixa pressão arterial e a glicemia, além de melhorar a sensibilidade à insulina, reduzindo o 
risco de doença aterosclerótica”. Para isso deve ser realizado uma mudança nos hábitos 
diários como, pratica de atividades físicas mais dias da semana e uma reeducação alimentar 
assim prevenindo uma alimentação com alterações nos níveis de gordura no sangue. 
O tratamento com fármacos dos elementos da síndrome metabólica deve ser analisado, 
juntamente com o tratamento do excesso de peso, na ocasião em que não há restabelecimento 
ainda que tenha realizado modificações no estilo de vida, com o objetivo de minimizar o risco 
de doença aterosclerótica. Ainda não há um fármaco próprio indicado para o tratamento da 
síndrome metabólica, sendo assim, as orientações para o tratamento seguem as diretrizes 
especificas para cada fator de risco (PENALVA, 2008). 
4.1 Fármacos para hipertensão arterial. 
Os fármacos para hipertensão arterial na síndrome metabólica têm a finalidade de diminuir a 
morbidade e a mortalidade cardiovascular e renal, prevenindo também a piora metabólica. As 
pessoas podem ser tratadas com diuréticos, inibidores adrenérgicos, inibidores da enzima 
conversora da angiotensina, antagonistas do receptor AT1 da angiotensina II e vasodilatadores 
diretos podem atingir tais benefícios. 
4.1.1 Diuréticos 
São eficientes na intervenção para combater a hipertensão arterial, sendo confirmada a 
efetividade na diminuição da morbidade e mortalidade cardiovascular. Devido aos diversos 
mecanismos que “induzem à (A, 1A) retenção de sódio nos pacientes portadores da SM, 
freqüentemente torna-se necessário o uso de diuréticos para se obter a meta de redução da 
pressão arterial” (BRANDÃO, BRANDÃO, NOGUEIRA, SUPLICY, GUIMARÃES, 
OLIVEIRA, 2005). 
Considerando-se que a monoterapia anti-hipertensiva dificilmente promoverá o 
controle da pressão arterial dos pacientes com síndrome metabólica e que a maioria 
dos hipertensos necessitará de associações medicamentosas, sugere-se que esse 
hipotensor seja associado a drogas que bloqueiam o sistema reninaangiotensina e 
minimizam a hipocalemia (BRANDÃO, BRANDÃO, NOGUEIRA, SUPLICY, 
GUIMARÃES, OLIVEIRA, 2005). 
4.1.2 Inibidores da enzima conversora da angiotensina 
De acordo com Brandão, Brandão, Nogueira, Suplicy, Guimarães e Oliveira (2005) assim 
como os diuréticos são eficientes para combater a hipertensão arterial e diminuir a morbidade 
e mortalidade cardiovascular dos hipertensos quem possuem a síndrome metabólica e uma 
grande possibilidade para doenças aterosclerótica, e desaceleram a redução da função renal 
em pessoas com nefropatia diabética. “Esses hipotensores não possuem efeitos deletérios ao 
metabolismo lipídico e glicídico e alguns estudos83,84 mostraram reduçãona incidência de 
novos casos de diabetes mellitus tipo 2”. 
4.1.3 Antagonistas do receptor AT1 da angiotensina II 
São reconhecidos como nefro e cardioprotetores em diabéticos tipo 2 com nefropatia 
especificada. Em hipertensos que possuem um alto risco cardiovascular, um trabalho 
estudioso manipulou um antagonista de receptor AT1 da angiotensina II constatou “que este 
agente foi superior ao betabloqueador na redução da morbidade e da mortalidade 
cardiovascular” (BRANDÃO, BRANDÃO, NOGUEIRA, SUPLICY, GUIMARÃES, 
OLIVEIRA, 2005). 
4.1.4 Antagonistas dos canais de cálcio 
Estes fármacos são muito eficientes em diminuir a pressão arterial e não promovem 
modificações no metabolismo lipídico e no de carboidratos. “Isto se aplica tanto aos 
diidropiridínicos quanto aos não-diidropiridínicos, embora seus efeitos em longo prazo em 
relação à progressão da nefropatia diabética ainda não tenham sido determinados”. 
Baseado em um conjunto de indícios, esses fármacos, pela sua forte atividade hipotensora, 
propiciam proteção cardiovascular similar a outros fármacos anti-hipertensivos (BRANDÃO, 
BRANDÃO, NOGUEIRA, SUPLICY, GUIMARÃES, OLIVEIRA, 2005). 
4.1.5 Betabloqueadores 
Os betabloqueadores além de serem eficientes no tratamento de hipertensão arterial, eles 
também têm evidencias de sua efetividade na diminuição de morbidade e mortalidade 
cardiovascular. No tratamento da hipertensão arterial ligada à doença coronariana os 
betabloqueadores são a primeira opção nesses casos (BRANDÃO, BRANDÃO, NOGUEIRA, 
SUPLICY, GUIMARÃES, OLIVEIRA, 2005). 
4.1.6 Inibidores adrenérgicos 
A síndrome metabólica usualmente se acompanha de hiperatividade simpática e os inibidores 
adrenérgicos podem auxiliar na obtenção da meta de reduzir a pressão arterial nesses pacientes. 
Os simpaticolíticos de ação central (alfametildopa, clonidina, moxonidina, rilmenidina) têm 
efeitos metabólicos neutros, porém seus efeitos colaterais limitam seu uso clínico, ficando 
reservados como auxiliares para os pacientes que não respondem adequadamente aos demais 
hipotensores. A experiência favorável para o binômio materno-fetal recomenda a alfametildopa 
como medicamento de escolha para o tratamento da hipertensão durante a gravidez 
(BRANDÃO, BRANDÃO, NOGUEIRA, SUPLICY, GUIMARÃES, OLIVEIRA, 2005). 
. 
4.2 Fármacos para Diabetes mellitus 
Segundo Brandão, Brandão, Nogueira, Suplicy, Guimarães e Oliveira (2005) indivíduos com 
hiperglicemia não reagem ou deixam de reagir apropriadamente aos padrões não 
medicamentosa, necessitam de agentes antidiabéticos, com o intuito de regular “a glicemia e 
promover a queda da hemoglobina glicada”. 
4.2.1 Antidiabéticos orais 
De acordo com Brandão, Brandão, Nogueira, Suplicy, Guimarães e Oliveira (2005) os 
antidiabéticos orais são fármacos com o intuito de baixar e conservar a glicemia normal. 
Desta forma os antidiabéticos orais são divididos em medicamentos que: 
reduzem a velocidade de absorção de glicídios (inibidores da alfa-glicosidases), diminuem a 
produção hepática de glicose (biguanidas), aumentam a sua utilização periférica (glitazonas) e 
incrementam a secreção pancreática de insulina (sulfoniluréias e glinidas). 
Contudo, os antidiabéticos orais são separados em duas classes: “os que não aumentam a 
secreção de insulina – anti-hiperglicemiantes e os que aumentam a secreção de insulina – 
hipoglicemiantes” (BRANDÃO, BRANDÃO, NOGUEIRA, SUPLICY, GUIMARÃES, OLIVEIRA, 2005). 
• Medicamentos que não aumentam a secreção de insulina: Esses fármacos normalmente estão 
associados ao surgimento de hipoglicemia, assim sendo, podem ser usados desde a descoberta 
da doença com segurança. “Fazem parte deste grupo: a metformina (biguanida), a 
rosiglitazona e pioglitazona (tiazolidinedionas ou glitazonas) e a acarbose (inibidor da alfa-
glicosidase)”. A metformina 
A metformina tem sua maior ação anti-hiperglicemiante na diminuição da produção hepática 
 • Medicamentos que aumentam a oferta de insulina: 
São os secretagogos de insulina. Compreendem as sulfoniluréias que 
desenvolvem uma ação hipoglicemiante mais prolongada (clorpropamida, 
glibenclamida, gliclazida, glipizida, e glimepirida) que promovem queda de 
1,5% a 2% na A1c e as metglitinidas ou glinidas, com menor tempo de ação, 
cobrindo principalmente o período pós-prandial, com redução de A1c de 1% 
com a nateglinida e de 1,5% a 2% com a repaglinida (BRANDÃO, 
BRANDÃO, NOGUEIRA, SUPLICY, GUIMARÃES, OLIVEIRA, 2005). 
4.3 Fármacos para Dislipidemia 
A dislipidemia identifica-se pelo acompanhamento de baixos níveis de colesterol HDL e autos 
níveis de triglicérides. Apesar de que a ascensão do colesterol LDL não seja vista como um 
dos fatores para o diagnóstico da síndrome metabólica, os indivíduos com síndrome 
metabólica demonstram “alteração da densidade e do tamanho das partículas dessa 
lipoproteína, predominando o padrão tipo B (LDL pequena e densa). Esta associação é 
denominada de dislipidemia aterogênica” (BRANDÃO, BRANDÃO, NOGUEIRA, 
SUPLICY, GUIMARÃES, OLIVEIRA, 2005). 
4.3.1 Estatinas ou vastatinas 
 De acordo com Brandão, Brandão, Nogueira, Suplicy, Guimaraes e Oliveira (2005) os 
fármacos estatinas são apontadas como a primeira opção para o tratamento da dislipidemia, 
em razão dos grandes indicativos referentes a diminuição da morbimortalidade cardiovascular. 
Atuam coibindo a HMG-CoA redutase, diminuindo a síntese de colesterol e ampliando “a 
expressão hepática dos receptores da LDL e, consequentemente, a capatção dessa lipoproteína 
e das VLDL pelo hepatócitos. Além disso, bloqueiam a síntese hepática de triglicérides”. 
4.3.2 Fibratos 
Os fibratos são fármacos oriundo do ácido fíbrico que atuam como agonistas do PPAR-alfa, 
entoando genes que ampliam a ênfase “da lipase lipoproteica, apolipoproteina AI e AII e 
reduzindo apolipoproteína CIII”. Desta forma, há uma diminuição na trigliceridemia e um 
aumento no colesterol HDL, reduzindo também o LDL (BRANDÃO, BRANDÃO, 
NOGUEIRA, SUPLICY, GUIMARÃES, OLIVEIRA, 2005). 
4.3.3 Ácido nicotínico (niacina) 
É uma vitamina solúvel com ação não totalmente conhecida. Reduz os níveis de triglicérides 
(20% – 50%) e de LDL-colesterol (5% – 25%). É uma das drogas hipolipemiantes que mais 
aumenta o HDL-colesterol (15% – 35%). Atualmente encontram-se três formulações do ácido 
nicotínico: liberação imediata, intermediária ou prolongada e lenta. Calor e rubor facial são os 
efeitos colaterais mais freqüentes das formas de liberação rápida, podendo ser reduzidos com o 
uso de aspirina uma hora antes da ingestão, ou pelo uso da forma de liberação intermediária 
(BRANDÃO, BRANDÃO, NOGUEIRA, SUPLICY, GUIMARÃES, OLIVEIRA, 2005). 
4.3.4 Ezetimiba 
Segundo Brandão, Brandão, Nogueira, Suplicy, Guimarães e Oliveira (2005) a Ezetimiba inibi 
a absorção de colesterol que atua no intestino delgado. “Reduz o LDL-colesterol em cerca de 
18%, os triglicérides em 5% e causa aumento discreto no HDL-colesterol (1%)”. Fundamental 
destacar que ela é indicada para indivíduos que sentem reações alérgicas ao utilizar estatinas. 
A sua utilização intensifica de modo considerável o efeito das estatinas em diminuir o 
colesterol LDL. 
4.3.5 Ácidos graxos ômega-3 
Atuam na diminuição de trigliceridemia por baixar a produção das VLDL no fígado, nessa 
conformidade “podem ser utilizados como terapia coadjuvante nas hipertrigliceridemias” 
(BRANDÃO, BRANDÃO, NOGUEIRA, SUPLICY, GUIMARÃES, OLIVEIRA, 2005). 
4.4 Obesidade 
Brandão, Brandão, Nogueira, Suplicy, Guimarães e Oliveira (2005) descreve que a utilização 
de fármacos em pessoas com síndrome metabólicas com obesidade ou com excesso de peso é 
indicado contando que seja associado a comorbidades e quenao tenha sucesso da perda de 
peso no decorrer de tratamento não medicamentoso. No Brasil os fármacos disponíveis para o 
tratamento da obesidade com registro são: dietilpropiona (anfepramona), femproporex, 
mazindol, sibutramina e orlistat. 
A sibutraminaforam realizados testes e diversos estudos e confirmou sua eficácia na perda de 
peso e apresentou restabelecimento nos parâmetros metabólicos, tendo como efeitos colaterais 
“boca seca, constipação intestinal, insônia, irritabilidade e cefaleia”. Com o uso da 
sibutramina é aconselhado o controle da pressão arterial e da frequência cardíaca e se 
necessário ajuste na medicação, devido a informações que o fármaco citado ocorreu aumento 
de pressão arterial sistólica e diastólica e de frequência cardíaca (BRANDÃO, BRANDÃO, 
NOGUEIRA, SUPLICY, GUIMARÃES, OLIVEIRA, 2005). 
Brandão, Brandão, Nogueira, Suplicy, Guimarães e Oliveira (2005) relata estudos em 
indivíduos obesos, comparando o fármaco orlistat e placebo, sem fatores de riscos 
determinados: 
revelaram maior perda de peso, manutenção do peso perdido e mudanças favoráveis nos fatores 
de risco cardiovascular relacionados à obesidade, no grupo que usou orlistat 120mg, 3 vezes ao 
dia183. Um estudo de longo prazo, realizado com pacientes obesos, mostrou que, após quatro 
anos, houve redução da incidência de diabetes mellitus tipo 2 no grupo orlistat, quando 
comparado com placebo. 
Os fármacos dietilprpiona e mazindol revelaram em estudos que estes fármacos são eficientes 
na perda de peso, contudo, estes estudos são mais velhos de 30 anos atrás ou mais e de curto 
prazo. “São encontrados poucos estudos clínicos publicados com o femproporex” 
(BRANDÃO, BRANDÃO, NOGUEIRA, SUPLICY, GUIMARÃES, OLIVEIRA, 2005). 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
BRANDÃO, A. P.; BRNDÃO, A. A.; NOGUEIRA, A. R.; SUPLICY, H.; GUIMARÃES. J. I.; 
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19 de março de 2021