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@resumosdamed_ 
 
1 
SANGRAMENTO DE 
SEGUNDA METADE DA 
GESTAÇÃO 
PLACENTA PRÉVIA: 
Definição: Considera-se placenta prévia aquela situada total ou 
parcialmente no segmento inferior do útero. 
 
CLASSIFICAÇÃO 
4 tipos: central, parcial, marginal e baixa 
 
FATORES DE RISCO 
o A cesárea anterior constitui o fator de risco mais importante para a 
placenta prévia e o risco aumenta progressivamente com o número de 
procedimentos. Constituem outros fatores de risco: qualquer cicatriz 
uterina, idade materna avançada, multiparidade, tabagismo e gravidez 
gemelar. 
QUADRO CLÍNICO 
HEMORRAGIA. 
o Sem dúvida, é um sinal pontual e o mais importante 
o A hemorragia indolor, de sangue vermelho, brilhante, desvinculada de 
quaisquer esforços ou traumatismos, ocorre em mais de 90% dos casos, 
em geral despontando no último trimestre. Habitualmente, as perdas se 
sucedem, hemorragias cada vez mais importantes, pausas que se 
amiúdam, espoliação maciça pela intensidade ou que, somadas as 
crises, exsanguinam lentamente a gestante. 
@resumosdamed_ 
 
2 
EXAME FÍSICO. 
o A palpação é capaz de identificar a estática fetal alterada: situações 
oblíquas e transversas (15%), apresentação pélvica (15%) e cefálicas 
altas, por motivo da interposição da placenta entre a cabeça e o andar 
superior da bacia. 
o A ausculta do abdome revela batimentos cardíacos e a 
cardiotocografia (CTG) demonstra ser boa a viabilidade fetal. 
o A exploração digital do canal cervical está proscrita, pois há muito 
perdeu validade em face da precisão do diagnóstico ultrassonográfico. 
EXAME ESPECULAR. 
o Confirma, sob visão direta, que a hemorragia tem origem no canal 
cervical. 
PARTO. 
o A hemorragia tende a crescer de intensidade com o progresso da 
dilatação, que é proporcional à superfície da placenta descolada. 
o Nas placentas baixas, o sangue tende a deter-se quando se realiza a 
miotomia. 
 SECUNDAMENTO. 
o O acretismo é comum; as retenções placentárias são habituais; a 
deficiente miocontração do segmento inferior é outro fator a provocar 
dificuldades nos 3º e 4º períodos (atonia e hemorragia). 
 
 
PUERPÉRIO. 
o Restos placentários podem permanecer aderidos e se infectar, 
especialmente pela proximidade entre a zona de inserção e a vagina. 
A subinvolução uterina e a anemia favorecem o aparecimento da 
infecção puérpera. 
DIAGNÓSTICO 
o O diagnóstico da placenta prévia deve ser realizado por 
ultrassonografia transabdominal de 20 a 24 semanas, mas a 
confirmação é feita pela ultrassonografia transvaginal, muito mais 
precisa que a abdominal, bem aceita pela paciente e segura, pois não 
causa sangramento. 
o Estima-se que cerca de 90% das placentas prévias diagnosticadas na 
ultrassonografia de 2º trimestre resolvam-se no exame de 36 semanas, 
pela expansão do segmento inferior no 2ºe no 3ºtrimestre, fenômeno 
conhecido como “migração placentária”. 
o A despeito de 2/3 das mulheres com placenta prévia sangrarem no 
período anteparo, esses raramente são episódios graves a ponto de 
exigirem interrupção da gravidez. Acredita-se que as mulheres com 
placenta prévia que apresentam sangramento (sintomáticas) e que 
permaneçam hemodinamicamente estáveis possam ser conduzidas 
ambulatoriamente. 
o O achado de área sonolucente na margem placentária que recobre o 
orifício interno (OI) do colo (seio marginal) eleva em 10 vezes o risco de 
hemorragia grave anteparo. 
o O colo com comprimento < 3 cm, pela ultrassonografia de 3º trimestre, 
indica possibilidade elevada de cesárea de emergência, antes de 34 
semanas, por sangramento importante anteparo. 
o Pacientes que apresentam distância entre a borda da placenta e o OI 
≥ 2 cm podem ser candidatas ao parto vaginal. Aquelas com essa 
@resumosdamed_ 
 
3 
distância < 4 cm (placenta baixa) apresentarão sangramento intenso no 
pós-parto. 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE A PLACENTA PRÉVIA E O 
DESCOLAMENTO PREMATURO DA PLACENTA (DPP) 
NORMALMENTE INSERIDA. 
 
@resumosdamed_ 
 
4 
PLACENTA ACRETA E VASA PRÉVIA 
o Duas condições estão intimamente associadas à placenta prévia: 
placenta acreta e vasa prévia. Elas elevam sobremaneira a 
morbiletalidade materna e fetal; a acreta, a da mãe; e a vasa prévia, a 
do feto. 
PLACENTA ACRETA 
o A classificação do acretismo baseia-se na profundidade da invasão: 
• placenta acreta adere ao miométrio; 
• placenta increta invade o miométrio; 
• placenta percreta perfura o peritônio, alcançando, por vezes, 
órgãos vizinhos como a bexiga e os paramétrios 
• A placenta acreta corresponde a 80% dos casos de acretismo; 
a increta, a 15%, e a percreta, a 5%. 
o A placenta acreta é responsável por mortalidade materna elevada, tão 
alta quanto 6 a 7%, ou até maior em países em desenvolvimento 
FATORES DE RISCO 
o O fator de risco mais importante para o acretismo é a placenta prévia 
em mulheres desareadas (placenta prévia-cesárea); e o risco aumenta 
com o número de procedimentos. A placenta prévia-acreta-cesárea 
ocorre pela deficiência de decídua basal na zona da cicatriz uterina. 
o A elevação do número de cesáreas aumenta a taxa de placenta 
prévia, e a de acreta acompanha. Quanto maior o número de cesáreas 
anteriores, maior o risco de placenta acreta. 
o Incidência de acretismo em casos com placenta prévia de acordo com 
o número de cesáreas anteriores: 
 
QUADRO CLÍNICO 
o Os principais achados sonográficos sugestivos de acretismo incluem: 
perda/irregularidade da zona hipoecoica retroplacentária, 
adelgaçamento do miométrio (< 1 cm), lagos placentários anômalos 
com fluxo turbulento ao Doppler colorido, 
hipervascularização ou disrupção da interface serosa-
parede vesical com protrusão do tecido placentário 
para dentro da bexiga 
o Tanto a ultrassonografia quanto a ressonância 
magnética (RM) são altamente sensíveis e específicas 
para diagnosticar ou excluir a placenta acreta. 
• A ultrassonografia é o procedimento de escolha 
pela praticidade e pelo baixo custo. 
• A RM seria especialmente útil para caracterizar 
o tipo de acretismo (acreta, increta, percreta), 
assim como a invasão de estruturas vizinhas 
VASA PRÉVIA 
o Na condição conhecida como vasa prévia, os vasos umbilicais cursam 
através das membranas sobre o orifício interno do colo e à frente da 
apresentação fetal, desprotegidos da estrutura placentária e do cordão 
umbilical. 
o Existem 2 variantes de vasa prévia: 
@resumosdamed_ 
 
5 
• tipo 1, resultante da inserção velamentosa do cordão. 
• tipo 2, decorrente de vasos caminhando entre os lobos de uma 
placenta sucenturiada/bilobada. 
o Em 2/3 dos casos a vasa prévia está associada à placenta baixa e em 
cerca de 30% das vezes a vasa prévia relaciona-se com a placenta 
sucenturiada/bilobada. 
FATORES DE RISCO 
o Os fatores de risco para vasa prévia são fertilização in vitro, placenta 
sucenturiada/bilobada e placenta prévia no 2º trimestre. 
o Pouco mais de 35% dos casos de vasa prévia sangram no 3º trimestre 
da gravidez e cerca de 28% exigem cesárea de emergência. 
QUADRO CLÍNICO 
o O quadro clínico de vasa prévia no parto, após a ruptura das 
membranas, é o de exsanguinação fetal; a hemorragia de apenas 100 
ml é suficiente para determinar choque e morte do feto. 
o O traçado sinusoidal da frequência cardíaca fetal (FCF) pode ser o 
evento terminal, a indicar o óbito iminente do feto. 
o É possível identificar o local de inserção do cordão umbilical na placenta 
em quase 100% dos exames sonográficos entre 20 e 24 semanas. O 
diagnóstico antenatal de vasa prévia, pelo Doppler colorido 
transvaginal no 3º trimestre, assegura a sobrevida de quase 100% dos 
fetos, enquanto o diagnóstico no parto, de apenas 40 a 50%. 
EXAME DA PLACENTA 
o Torna possível o diagnóstico retrospectivo da placenta prévia. As 
membranas apresentam-se rompidas junto à borda da placenta, que 
apresenta coágulos, a denunciar o descolamento. Por outro lado, esse 
exame identifica a inserção velamentosa docordão e a placenta 
bilobada/sucenturiada. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
o Deve ser realizado, especialmente, com as outras causas de hemorragia 
da segunda metade da gestação: descolamento prematuro da 
placenta (DPP) e ruptura uterina 
TRATAMENTO DA PLACENTA PRÉVIA E ACRETA 
o Pacientes com cesárea anterior constituem classe especial, pois 
apresentam dois problemas a serem excluídos: placenta prévia e 
placenta acreta. Se a placenta é prévia e anterior, a implantação na 
cicatriz uterina constitui a placenta prévia-cesárea, com elevado risco 
de ser também placenta prévia-acreta-cesárea. 
o Pacientes que sangram (sintomáticas) devem ter conduta 
individualizada e não há regras sobre como conduzi- las. O 
prosseguimento da gravidez depende principalmente da estabilidade 
hemodinâmica materna. 
o Pacientes de risco para parto pré-termo, entre 24 e 34 semanas, devem 
receber corticoide profilático. 
o Pacientes assintomáticas com placenta baixa devem ser reexaminadas 
por meio da ultrassonografia com 36 semanas de gestação. Aquelas 
com placenta prévia ou com suspeita de placenta acreta devem 
realizar novo exame sonográficos mais cedo, com 32 semanas, para 
que o planejamento no 3º trimestre seja mais bem conduzido. 
o Pacientes com placenta prévia definitiva no 3º trimestre devem ser 
informadas de que apresentam risco elevado de parto pré-termo e 
sangramento. As sintomáticas com placenta prévia devem ser 
hospitalizadas com 34 semanas, e as assintomáticas ou com placenta 
baixa podem ser conduzidas ambulatoriamente. 
@resumosdamed_ 
 
6 
o A boa conduta na paciente com placenta acreta demanda 
Identificação dos fatores de risco (história de cesárea ou de 
miomectomia, placenta prévia), correto diagnóstico pré-operatório 
(ultrassonografia e RM) e tratamento adequado no parto 
(histerectomia-cesárea). 
o O tratamento da placenta acreta deve ser realizado em centros 
terciários e por equipe multiprofissional. Deve- se operar tendo à mão 10 
unidades de concentrado de hemácias e 10 unidades de plasma fresco 
congelado, que serão utilizados na proporção 1:1. 
o Algumas opções conservadoras têm sido sugeridas, incluindo o 
tratamento expectante, terapia com fármacos (metotrexato), 
embolização das artérias uterinas e cirurgia com preservação do útero 
PARTO 
o O parto vaginal pode ser tentado na placenta baixa, quando a borda 
placentária está a mais de 2 cm do OI do colo 
o Mulheres com placenta prévia cuja margem placentária está a menos 
de 2 cm do OI no 3o trimestre devem ser operadas por cesárea. A 
cesárea eletiva deve ser realizada com 38 a 39 semanas, nas 
assintomáticas com placenta baixa e com 36 a 37 semanas nas 
assintomáticas com placenta prévia. 
o As pacientes com placenta acreta serão operadas com 34 semanas – 
histerectomia-cesárea. 
TRATAMENTO DA VASA PRÉVIA 
o Para a vasa prévia diagnosticada na gravidez, é indicado corticoide 
entre 28 e 32 semanas, considerada a hospitalização com 30 a 34 
semanas e interrompe a gravidez entre 34 e 37 semanas. 
 
 
 
PARTO 
o Em geral, a vasa prévia 
apresenta-se no parto, com 
sangramento vaginal após a 
ruptura das membranas e 
anormalidades na FCF, tais 
como bradicardia, 
desaceleração tardia e 
traçado sinusoide. 
o Diagnosticada a vasa prévia 
no parto, pelo quadro clínico 
já descrito, indica-se a 
cesárea de emergência. 
DESCOLAMENTO PREMATURO DA PLACENTA 
o O descolamento prematuro da placenta normalmente inserida (DPP) é 
a separação intempestiva da placenta implantada no corpo do útero, 
antes do nascimento do feto, em gestação de 20 ou mais semanas. 
Portanto, não se trata do descolamento pós-parto, como na 
dequitação normal, nem se confunde com a placenta prévia, cuja 
inserção ocorre na região do segmento inferior. 
o O DPP é causa importante de sangramento vaginal na segunda 
metade da gravidez, especialmente entre 24 e 26 semanas. 
o A mortalidade perinatal é consequência da asfixia intrauterina e da 
prematuridade, e 15 a 20% dos recém-nascidos podem apresentar 
sequelas neurológicas. 
ETIOLOGIA 
@resumosdamed_ 
 
7 
FATORES DE RISCO 
o Os fatores de risco para o DPP incluem a história do acidente em 
gravidez anterior, trauma, tabagismo, uso de cocaína, gravidez múltipla, 
hipertensão, pré-eclâmpsia, idade materna avançada, ruptura 
prematura das membranas pré-termo (RPMP), placenta circunvalada, 
infecção intrauterina (corioamnionite), dengue, polidramnia e Doppler 
de uterina anormal. 
PATOLOGIA 
ALTERAC ̧ÕES UTEROPLACENTÁRIAS 
o Não importa a etiologia do DPP, o sangue chega à zona de clivagem 
deciduoplacentária e inicia a separação; vasos maternos se abrem e o 
espaço retroplacentário é invadido. O útero, que reage com hipertonia, 
aumenta a tensão no local da coleção sanguínea, provocando o 
descolamento de novas áreas. 
o Parte do sangue coagula, fica aprisionada atrás da placenta e será́ 
eliminada somente após o parto, constituindo o hematoma 
retroplacentário. Outra parte descola as membranas e flui para o 
exterior, configurando a hemorragia externa, que ocorre em 80% dos 
casos; nos 20% restantes, o sangue fica totalmente retido, determinando 
a hemorragia oculta. 
o Tipos de descolamento prematuro da 
placenta (DPP): com hemorragia oculta (A) e com 
hemorragia externa (B). 
o Ocasionalmente, o sangue pode alcançar a 
cavidade amniótica, por soluções de 
continuidade das membranas, e causar o 
hemoâmnio. Quando as membranas 
permanecem íntegras e se encontram totalmente 
descoladas pelo sangue, o peso do hematoma retroplacentário e o da 
própria placenta podem determinar a rotação intrauterina do ovo, 
constituindo a eventualidade rara do prolapso da placenta (Figura B). 
o Em 10 a 20% dos casos de DPP, a hemorragia oculta é intensa; as 
hemácias e o soro, provenientes do coágulo retroplacentário, são 
impulsionados pelo miométrio, em que dissociam o sistema de 
miofibrilas. Trata-se do quadro da apoplexia uteroplacentária ou útero 
de Couvelaire. O útero, as tubas uterinas, os ovários e os ligamentos 
largos, à conta das efusões sanguíneas ou equimoses que se assestam 
sob a serosa, mostram coloração azulada marmórea característica. A 
atonia uterina que se observa no pós-parto é, em grande parte, 
proveniente dessa desorganização da estrutura miometrial. 
o O DPP, decorre da hemorragia na interface decíduo-placentária. 
o Atualmente, sabe-se que o DPP pode ter a sua origem no primeiro 
trimestre da gravidez, pela placentação defeituosa, em que é 
deficiente a invasão trofoblástica, com remodelação incompleta das 
artérias espiraladas – como mostram as biopsias do leito placentário e o 
Doppler da artéria uterina anormal (incisura) no exame realizado entre 
20 e 24 semanas de gestação. O DPP, o crescimento intrauterino restrito 
(CIR), a toxemia, o parto pré-termo, a RPMP e o abortamento tardio 
teriam o mesmo modelo etiopatogênico, constituindo as Grandes 
Síndromes Obstétricas. 
o Certamente, em alguns casos, o DPP é processo agudo, como costuma 
ocorrer no trauma e na descompressão súbita que resulta da ruptura 
das membranas no polidrâmnio ou após o parto do primeiro gemelar. 
o A separação aguda da placenta corta o suprimento fetal de oxigênio e 
de nutrientes, e o feto geralmente morre quando o descolamento é 
maior que 50% 
o Em casos de DPP recente, o exame da placenta delivrada revela 
coágulo aderido à sua face materna; nos casos antigos, no local do 
descolamento, há depósitos de fibrina, infartos e depressão 
característica, conhecida como cratera. 
o Como referido, a incidência de placenta circunvalada é elevada. 
 
@resumosdamed_ 
 
8 
ALTERAC ̧ÕES RENAIS 
o O DPP é a causa mais comum de necrose cortical aguda na gravidez. 
Graus incompletos da afecção, a necrose tubular aguda, provocam 
oligúria temporária, com eventual recuperação; manifestações graves, 
responsáveis pela anúria completa, são raras. 
SÍNDROME DE SHEEHAN 
o A síndrome de Sheehan (ou necrose hipofisária pós-parto) é outracomplicação importante do DPP, principalmente nos casos com grande 
sangramento, choque e coagulação intravascular disseminada (CID) 
Além dos fatores de risco para a necrose hipofisária, a adeno-hipófise 
sofre hipertrofia na gravidez, devido ao aumento das células lactóforas, 
produtoras de prolactina (PRL), pelo estímulo estrogênico, o que 
demanda maior afluxo sanguíneo. 
o No pós-parto, a mulher tem agalactia, amenorreia e insuficiência da 
suprarrenal e hipotireoidismo. 
ALTERAC ̧ÕES DA HEMOCOAGULAC ̧ÃO 
o A cascata da coagulação é ativada pela liberação de tromboplastina 
(fator tecidual) na circulação materna, proveniente do hematoma, 
com o consumo dos fatores da coagulação determinando a CID. 
QUADRO CLÍNICO 
o O quadro clínico do DPP é variável, podendo haver desde casos 
assintomáticos até aqueles nos quais há morte fetal e grave morbidade 
materna. 
o Os sintomas clássicos são sangramento vaginal e dor abdominal. 
o O volume da hemorragia vaginal tem pouca correlação com o grau do 
DPP. Por outro lado, a extensão do descolamento está associada ao 
óbito fetal: separação > 50%, leva à natimortalidade com frequência. 
o A hipertonia uterina é pontual, acompanhada de contrações de 
elevada frequência e de baixa intensidade. À palpação, o útero é duro 
e doloroso. 
o A convergência de tantos fatores adversos à vitalidade fetal – 
diminuição da superfície de trocas placentárias, hipertonia uterina, 
hipotensão arterial, eventual toxemia associada – deflagra sinais de 
sofrimento no feto; ou em caso de óbito, a ausência dos batimentos 
cardíacos. 
o Em 50% dos casos, a cardiotocografia (CTG) revela traçados 
característicos de sofrimento fetal: desaceleração tardia, variabilidade 
reduzida, bradicardia. 
o Menos frequentemente, e em especial nos casos de DPP com 
hemorragia oculta e morte fetal, o primeiro sinal clínico é a 
coagulopatia. Nesse cenário, é comum o choque hipovolêmico 
materno. A necrose tubular ou a cortical, consequentes à hipovolemia 
e à CID, conduzem à oligúria e à insuficiência renal aguda. Estágios 
iniciais de isquemia renal determinam a necrose tubular, que é reversível; 
a necrose cortical, por sua vez, é irreversível. 
o O toque no início do DPP mostra colo imaturo, longo e com dilatação 
mínima; a bolsa das águas está tensa (pela hipertonia uterina) e, apenas 
rompida, despeja, em jato forte, o líquido amniótico, em um ou outro 
caso hemorrágico (hemoâmnio). 
o A cervicodilatação pode ser completada com rapidez surpreendente, 
e a expulsão fetal costuma ocorrer com a mesma agilidade. A placenta, 
já descolada, é expelida logo a seguir, juntamente com o hematoma 
retroplacentário; na face materna, mostra a cratera característica. Na 
oportunidade, é comum observar o parto em alude: feto, placenta e 
páreas, expulsos em turbilhão, com coágulo apegado. 
o No pós-parto, especialmente nas formas apopléticas, são frequentes as 
hemorragias incoercíveis, atribuídas não apenas à atonia uterina, mas 
@resumosdamed_ 
 
9 
associadas aos distúrbios da hemocoagulação, que não são privativos 
do quarto período ou do puerpério. 
o Já nas primeiras horas de evolução do descolamento, sobretudo 
quando a sintomatologia é mais ostensiva e grave, podem surgir os 
primeiros sinais da discrasia (sangue vaginal que não coagula, 
hematomas nos locais de punção, gengivorragias etc.), cujo 
diagnóstico pode ser confirmado por meio de testes específicos. 
o O desenvolvimento da sintomatologia do DPP é gradual e ocorre em 
algumas horas, acompanhando, juntamente, o aumento da área 
placentária descolada e a intensidade da hemorragia oculta. 
o O DPP pode ser classificado em quatro graus: 
• Grau 0 – assintomático: o diagnóstico é retrospectivo, pelo 
exame da placenta que mostra o hematoma retroplacentário 
• Grau 1 – leve: há sangramento vaginal, mas a paciente não 
relata dor ou age com discrição; mãe e feto estáveis 
• Grau 2 – intermediário: caracterizado por sangramento vaginal, 
dor abdominal intensa, hipertonia uterina; feto em sofrimento, 
mas vivo 
• Grau 3 – grave: associado ao óbito fetal. Esse tipo pode ser 
subdividido em grau 3A, sem coagulopatia, e grau 3B, com 
coagulopatia. 
DIAGNÓSTICO 
o O diagnóstico pode ser clínico ou obtido por meio da ultrassonografia 
ou da ressonância magnética. 
CLÍNICO 
o O diagnóstico do DPP é eminentemente clínico: sangramento e dor 
abdominal, por vezes história de trauma ou RPMP. 
o A sintomatologia é inconfundível e, em geral, torna o diagnóstico 
incontroverso; no entanto, há de ser afastada a placenta prévia. 
o Quando o descolamento se 
limita à pequena porção da 
placenta, pode confundir-
se, uma vez afastadas 
possíveis lesões do colo 
uterino, com a ruptura do 
seio marginal. As dúvidas 
somente se resolvem pelo 
exame pós-parto dos 
anexos, que mostra a 
existência de trombo 
escuro, firme, organizado e 
aderente à luz do seio 
marginal. 
ULTRASSONOGRAFIA 
o O coágulo é identificado 
apenas à ultrassonografia 
em 25% dos casos. 
o A imagem sonográfica no DPP depende da extensão e da localização 
do coágulo, assim como da duração do acidente. 
 
o A localização mais frequente do hematoma é a subcoriônica. Na fase 
aguda, o hematoma costuma ser hiper/isoecoico comparado com a 
placenta; nesses casos, a ultrassonografia pode mostrar apenas 
placenta heterogênea e espessada (> 5 cm). Posteriormente, dentro de 
@resumosdamed_ 
 
10 
1 semana, o hematoma torna-se hipoecoico e, após 2 semanas, 
sonolucente. 
o Casos com separação > 50% ou coágulo > 50 ml oneram o prognóstico, 
determinando sofrimento e morte fetal. 
RESSONÂNCIA MAGNÉTICA 
o A ressonância magnética (RM) diagnostica 100% dos casos de DPP e 
tem importância no prognóstico. 
o A intensidade do sinal do hematoma pode ser correlacionada com o 
prognóstico clínico do DPP. As imagens magnéticas podem ser 
classificadas em quatro tipos: hiperaguda, aguda, subaguda precoce 
e subaguda tardia. 
o As imagens hiperaguda/aguda estão associadas aos quadros de DPP 
instável (graus 2 e 3); e as imagens subagudas precoce/tardia, ao DPP 
estável (grau 1). Do nosso ponto de vista, a RM estaria especialmente 
indicada nos casos de DPP “crônico”, que será́ comentado adiante. 
TRATAMENTO 
o O tratamento depende da extensão do DPP, do comprometimento 
materno e fetal e da idade da gravidez 
o Em casos de DPP com feto vivo e periviável (≥ 23 semanas), está 
indicada a interrupção da gravidez, de preferência pela operação 
cesariana. 
o Embora o útero de Couvelaire, por si só, não seja indicação de 
histerectomia (subtotal), a atonia uterina intratável pode indicá-la. 
Antes, a massagem uterina, o uso de ocitócicos (ocitocina, misoprostol) 
e a chamada “prova da sutura” são procedimentos válidos; então, 
inicia-se a síntese do miométrio e aguarda-se o resultado 
o Em casos de DPP grave com morte fetal ou feto inviável, o parto vaginal 
é o indicado. Em geral, após a miotomia, o útero se contrai 
vigorosamente e o parto progride de maneira muito rápida. Há risco 
iminente de coagulopatia e de choque hipovolêmicos que, caso 
ocorram, devem ser tratados. Muitos casos de DPP estão associados à 
pré-eclâmpsia grave, que também deve ser medicada. Após o parto, a 
paciente deve ser meticulosamente monitorada pela grande 
incidência da atonia pós-parto 
o Em gestações pré-termo (< 34 semanas), quando o quadro do DPP não 
é grave (“crônico”) e os estados materno e fetal estão estáveis, pode-
se recomendar a conduta conservadora com rigorosa vigilância das 
condições maternas e fetais. Entre 24 e 34 semanas, prescreve-se o 
corticoide para amadurecer o pulmão fetal, muitas vezes associado a 
tocolítico. Hospitalização prolongada e monitoramento materno e fetal 
(CTG) são necessários. A RM seriada avalia a evolução do hematoma 
(as imagens subagudas, especialmente a tardia, indicam um 
hematoma estável). 
TRAUMA NA GRAVIDEZ. 
o No caso de mulheres que sofreram trauma na gravidez, como acidente 
gravede carro, em até 40% das vezes está associado o DPP. Todas as 
mulheres envolvidas em trauma devem ter seu feto monitorado por pelo 
menos 4 h. O traçado anormal é indicação de DPP e de interrupção da 
gravidez. 
 
@resumosdamed_ 
 
11 
PROGNÓSTICO 
FETAL. 
o O DPP é responsável por 10% da natimortalidade. Cerca de 34% dos 
que sobrevivem desenvolvem leucomalacia periventricular ou 
hemorragia intraventricular. 
MATERNO. 
o Cerca de 20% das mortes maternas, por hemorragia, são decorrentes 
do DPP. Agravam o prognóstico antecedentes toxêmicos, CID, choque 
e insuficiência renal aguda. 
ACONSELHAMENTO PÓS-CONCEPCIONAL 
o Mulheres com DPP apresentam risco 10 vezes maior de repetir o 
acidente na próxima gestação. 
o Aquelas que fumam ou fazem uso de cocaína devem ser aconselhadas 
a parar; é necessário controlar a hipertensão. 
HIPERÊMESE GRAVÍDICA 
o A hiperêmese gravídica, vômitos simples do início da gestação, e a 
hiperêmese gravídica, vômitos incoercíveis da gravidez, diferem apenas 
na intensidade e na repercussão clínica de seus efeitos. Trata-se do 
mesmo processo, no entanto, a hiperêmese configura a forma grave. 
o Náuseas e vômitos da gravidez são condições comuns que afetam 70 a 
85% das grávidas. Em 60% dos casos, cessam ao fim do 1o trimestre; em 
90% dos casos, com 20 semanas. 
o Não há definição única para a hiperêmese gravídica, sendo a mais 
aceita aquela que considera a perda ponderal de, no mínimo, 5% do 
peso pré-gravídico; anormalidades como 
desidratação e desnutrição (cetonúria) 
costumam estar presentes. 
o A hiperêmese gravídica é a segunda causa 
mais frequente de internação hospitalar, após 
o parto pré-termo. 
ETIOLOGIA E FATORES DE RISCO 
o A etiologia de náuseas e vômitos da gravidez 
ainda é imprecisa. Especula-se como 
candidatos prováveis os hormônios 
placentários, gonadotrofina coriônica humana (hCG) e estrogênios, 
talvez inter-relacionados. Sabe-se, com certeza, que o pico dos sintomas 
de náuseas e vômitos da gravidez está associado ao da hCG. 
o Além disso, hCG e estrogênios têm seus níveis elevados nas gestações 
gemelar e molar, reconhecidamente relacionadas com o exagero de 
náuseas e vômitos da gestação. 
o Entre os fatores de risco, podem ser citadas a história de hiperêmese 
gravídica em gestação anterior, a história familiar (mãe, irmã̃) e a 
gravidez de feto feminino. 
o É provável que o conceito de que náuseas e vômitos da gravidez 
represente conflito psicológico tenha impedido o progresso para o 
conhecimento da verdadeira causa da doença 
QUADRO CLÍNICO 
o O quadro clínico decorre, inicialmente, de perdas hidroeletrolíticas; mais 
tarde, da desnutrição. Nas pacientes negligenciadas, a deficiência de 
carboidratos acelera o metabolismo dos lipídios, resultando no 
aparecimento de corpos cetônicos na urina: quadro denominado 
cetonúria. 
@resumosdamed_ 
 
12 
o Quando a desnutrição está muito avançada, ocorre deficiência de 
tiamina (vitamina B1), que conduz ao quadro neurológico/psiquiátrico 
da síndrome de Wernicke- Korsakoff. 
o A separação da hiperêmese gravídica em duas formas clínicas, de 
média e de grave intensidade, é clássica: 
• Formas médias: pacientes abandonadas na êmese simples, por 
2 a 4 semanas, com perda ponderal discreta, de 5% do peso pré-
gravídico; o pulso mantém-se abaixo de 100 bpm 
• Formas graves: a perda ponderal é acentuada, 6 a 8%, e o pulso 
mostra-se rápido, acima de 100 bpm; cetonúria pontual. 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL E ULTRASSONOGRÁFICO 
o A maioria das pacientes com náuseas e vômitos não necessita de 
avaliação laboratorial. Em casos de hiperêmese gravídica, podem ser 
requisitados exames laboratoriais para avaliar a gravidade da doença 
e estabelecer o diagnóstico diferencial. 
o Anormalidades laboratoriais na hiperêmese gravídica incluem: aumento 
das enzimas hepáticas (< 300 UI/l), bilirrubina sérica (< 4 mg/dl) e amilase 
e lipase séricas (aumento de até 5 vezes o limite normal). O exame de 
urina pode revelar aumento da densidade e cetonúria. 
o Nos casos de hiperêmese gravídica, a ultrassonografia é útil para 
identificar gestação gemelar ou molar. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
o Náuseas e vômitos nas primeiras 9 semanas da gravidez acometem 
quase todas as grávidas. Quando a paciente experimenta náuseas e 
vômitos após 9 semanas, outras condições, em sua maioria 
intercorrentes na gravidez, devem ser cogitadas 
 
DOENÇAS GASTRINTESTINAIS 
o Gastrenterite, Hepatite, Obstrução intestinal, Úlcera péptica, 
Pancreatite, Colecistite, Apendicite 
DOENÇAS DO SISTEMA GENITURINÁRIO 
o Pielonefrite, Cálculo renal, Uremia, Torção do ovário, Degeneração 
miomatosa 
DOENÇAS METABÓLICAS 
o Cetoacidose diabética, Porfiria, Doença de Addison, Hipertireoidismo 
DOENÇAS NEUROLÓGICAS 
o Lesões vestibulares, Enxaqueca, Tumores do SNC 
OUTRAS 
o Intoxicação/Intolerância medicamentosa, psiquiátricas 
CONDIÇÕES RELACIONADAS COM A GRAVIDEZ 
o Esteatose hepática aguda da gravidez, Pré-eclâmpsia 
RUPTURA UTERINA 
o A ruptura uterina, episódio obstétrico da 
maior gravidade, pode ocorrer durante 
a gravidez ou no parto. Sua frequência 
é inversamente proporcional à 
@resumosdamed_ 
 
13 
qualidade da assistência pré-natal e, sobretudo, da dispensada durante 
o trabalho de parto. 
o A etiologia principal da ruptura uterina nos países desenvolvidos é a pós-
cesárea; no mundo em desenvolvimento, é o parto obstruído. Outros 
fatores de risco incluem grande multiparidade, uso de uterotônicos, 
traumatismo, placenta percreta, versão interna e grande extração. 
RUPTURA UTERINA NA GRAVIDEZ 
o Atualmente, esta ruptura é rara; durante a gravidez, embora seja mais 
frequente na sua segunda metade, não é exclusiva desse período. 
ETIOLOGIA 
o As traumáticas são determinadas pelas 
quedas sobre o ventre, pancadas resultantes de 
acidentes de trânsito, ferimentos penetrantes de 
armas brancas ou de fogo, manuseio da cavidade 
uterina (dilatação do colo e curetagem, implantação 
de dispositivo intrauterino [DIU], uso de diversos objetos 
com fim abortivo ou propedêutico), versão por 
manobras externas. 
o Outras vezes, ocorre a ruptura espontânea, 
geralmente de processo lento, progressivo, que 
prospera de modo assintomático e ocorre no final da 
gestação, em cicatriz de cesariana, de miomectomia, 
de salpingectomia (quando ressecada a porção 
intramural da tuba uterina), de operação para corrigir 
útero duplo ou em zonas patológicas da matriz com 
resistência diminuída (inflamação, necrose, 
endometriose, adenomiose, acretismo placentário). 
Em geral, são fúndicas, excluindo-se as deiscências de 
cicatriz de cesárea no segmento inferior ou na face 
ventral do corpo (a última é rara, visto que são excepcionais as 
indicações para histerectomia clássica). 
QUADRO CLÍNICO 
o As rupturas uterinas, ocorrentes no início da gravidez, têm quadro clínico 
igual ao da gravidez ectópica, e o diagnóstico somente é confirmado 
após laparotomia. Há dor muito intensa, sinais nítidos de hemorragia 
interna com irritação peritoneal e sangramento vaginal. A 
ultrassonografia pode contribuir para o discrime diagnóstico. O choque 
geralmente ocorre. 
o Na segunda metade da gravidez, a sintomatologia costuma ser mais 
discreta. A evolução da ruptura é lenta e, mesmo quando completa, a 
extrusão do feto é progressiva no rumo da cavidade abdominal. A 
paciente relata dores no ventre e metrorragia; a palpação revela duas 
massas distintas: a matriz e o feto, este, em geral, inaudível. O choque 
instala-se gradativamente e, por vezes, a infecção também. O 
prognóstico fetal é o óbito; e o materno, muito grave. 
RUPTURA UTERINA NO PARTO 
ETIOPATOGENIA 
RUPTURAS ESPONTÂNEAS E PROVOCADAS. 
o As rupturas espontâneas ocorrem sem a interferência do parteiro, que, 
no entanto, pode ser responsável por omissão. 
o As rupturas provocadas, traumáticas, decorrem especialmente da 
tocurgia transpélvica. Há ainda aquelas consequentes ao aumentoexagerado da contratilidade uterina pela administração intempestiva 
de ocitócicos; embora induzidas, apresentam fisiopatologia semelhante 
à das espontâneas. 
@resumosdamed_ 
 
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FATORES PREDISPONENTES E DETERMINANTES. 
o Nas rupturas espontâneas, é necessário considerar os fatores 
predisponentes e determinantes. Os primeiros enfraquecem a parede 
do útero: multiparidade, processos infecciosos, adenomiose, 
penetração excessiva do trofoblasto (acretismo placentário, neoplasia 
trofoblástica), cicatrizes (cesárea, miomectomia etc.). Os segundos 
configuram o parto obstruído ou bloqueado: desproporção 
cefalopélvica (vícios pélvicos, macrossomia fetal), apresentações 
anômalas, tumores prévios, malformações uterinas. 
o Afastada a circunstância, rara, de acentuada debilidade da parede 
miometrial, na qual a ruptura pode ocorrer na vigência de contração 
normal, costumam ser observadas as contrações exageradas, tentando 
vencer a passagem obstruída. Na tentativa de superar o obstáculo, o 
útero redobra esforços com metrossístoles cada vez mais potentes. 
Excede-se sua dinâmica e o segmento inferior, muito solicitado, 
distende-se até alcançar limite perigoso. 
LOCAL E TIPO DE RUPTURA. 
o Com relação ao local, a ruptura uterina será́ corporal, segmentária ou 
segmento-corporal. Completa, quando alcançar a parede uterina em 
todas as suas camadas; incompleta, na hipótese de permanecer 
intacta uma estrutura (p. ex., o revestimento peritoneal), quando pode 
ser rotulada também de deiscência. No que se refere à propagação, 
poderá alcançar órgãos convizinhos (como a bexiga, a vagina, o reto 
e o ureter) e, nessas hipóteses, será́ classificada como ruptura 
complicada. 
o Figura A. Ruptura completa segmentária. B. Ruptura completa corporal. 
C. Ruptura incompleta, com grande hematoma distendendo o 
ligamento largo 
 
 
QUADRO CLÍNICO 
SÍNDROME DE DISTENSÃO SEGMENTÁRIA (OU DE BANDL-
FROMMEL) 
o Na iminência de ruptura, a paciente fica agitada e ansiosa; as 
contrações são enérgicas e excessivamente dolorosas, subintrantes, 
exteriorizando-se em sofrimento contínuo de localização 
preferentemente hipogástrica. Tal fato desperta, na parturiente, o 
movimento inconsciente de colocar as mão no segmento inferior do 
útero cada vez que o órgãos se contrai. Nessa emergência, pela parede 
abdominal, distante da borda superior da sínfise, próximo ou já à altura 
da cicatriz umbilical, é possível notar o relevo do anel que separa o 
corpo uterino do segmento inferior (sinal de Bandl). Palpam-se, 
retesados, os ligamentos redondos, geralmente desviados para a face 
ventral do útero (sinal de Frommel), imprimindo ambos ao quadro clínico 
as características da síndrome de distensão segmentária 
o Nessa emergência, caso o socorro profissional não favoreça a 
parturiente com terapêutica pronta e exata ou o trabalho de parto não 
se paralise espontaneamente, quando o miométrio esgota, sobrevém, 
invariavelmente, a ruptura, geralmente dramática na exteriorização do 
seu quadro clínico ou, mais raramente, silenciosa, surgindo apenas 
tardiamente. 
RUPTURA UTERINA CONSUMADA 
o A ruptura uterina consumada pode ser caracterizada por sintomas e 
sinais característicos. 
DOR. 
o Na sequência de contrações uterinas cada vez mais fortes, a ocorrência 
de dor súbita, de violência maior que as anteriores, lancinante, 
localizada na região hipogástrica, denuncia o acidente. 
@resumosdamed_ 
 
15 
 PARALISAÇÃO DO TRABALHO DE PARTO. 
o Útero roto não se contrai. Trata-se de um sintoma precoce na ordem 
cronológica e segue-se à dor penetrante provocada pela ruptura. Nas 
lesões completas, com extrusão do feto para a cavidade abdominal, o 
útero se retrai como no pós-parto. De certa maneira, o parto terminou, 
sendo feto e placenta evadidos para o abdome 
o Nas rupturas incompletas, o quadro não aparece de maneira tão clara 
e o útero pode continuar a esboçar contrações quase imperceptíveis. 
HEMORRAGIA. 
o Discreta ou profusa, relata-se por perda vaginal ou permanece oculta, 
mascarada nos hematomas dissecantes dos ligamentos largos ou nas 
coleções intracavitárias que enchem os fundos de saco e se espalham 
acima da pelve, de permeio com as vísceras abdominais. 
o Conforme a gravidade da hemorragia, sobrevém, ou não, o estado de 
choque. 
INSPEÇÃO. 
o Nas pacientes com pequeno panículo adiposo, notam-se duas 
saliências – uma representada pelo útero vazio e outra constituída de 
feto em situação indiferente. 
PALPAÇÃO. 
o Esta técnica confirma e minucia a última informação e, em alguns casos, 
possibilita que se perceba a crepitação produzida pela passagem de ar 
para o peritônio, em contiguidade com o tecido subcutâneo da parede 
abdominal (sinal de Clark), por meio da vagina e da solução de 
continuidade uterina. Nas hemorragias profusas, intracavitárias, o 
hemoperitônio pode se denunciar pela maciez nos flancos, que varia 
com a mudança de decúbito. 
TOQUE. 
o Possibilita a revisão da cavidade uterina quando ela está vazia e 
evidencia a sede e a extensão da lesão, confirmando o diagnóstico. 
Contrastando com os exames precedentes, nos quais se consignava a 
apresentação fixada à área do estreito superior ou encaixada, ela não 
é mais perceptível, consumada a ruptura. A pelve está vazia. A 
ascensão do polo apresentado é sinal patognomônico. 
AUSCULTA 
o Eventualmente, logo após o acidente, identificam-se os batimentos 
cardíacos do feto, sendo este um fato mais frequente nos casos de 
simples deiscência e naqueles em que o ovo se conserva na cavidade 
uterina. Nas rupturas de grande extensão, com extrusão do feto para o 
abdome ou lesões importantes comprometendo as artérias uterinas, a 
ausculta é negativa. 
RUPTURA UTERINA PÓS-CESÁREA 
o Atualmente, a ruptura uterina mais frequente ocorre em mulheres 
anteriormente desareadas que se submetem ao parto vaginal. 
o Define-se ruptura uterina sintomática quando acomete todas as 
camadas do útero, com sequelas adversas para a mãe ou para o feto 
(hemorragia, histerectomia, lesão de bexiga, extrusão de qualquer 
parte do feto, cordão ou placenta, sofrimento ou morte fetal). 
o A ruptura de cicatriz uterina prévia, assintomática, completa ou 
incompleta, sem sequelas para a mãe e para o concepto, é rotulada 
apenas como deiscência uterina 
o Inúmeros fatores elevam o risco da ruptura uterina no parto vaginal de 
mulheres que se submeteram anteriormente à cesárea: múltiplas 
cesáreas anteriores, principalmente com intervalo menor que 18 a 24 
meses; idade materna avançada (> 30 anos); idade gestacional; peso 
fetal; febre pós-parto; amadurecimento do colo com prostaglandinas; 
@resumosdamed_ 
 
16 
indução de parto; sutura do útero em apenas uma camada; e 
anomalias uterinas. 
o Pacientes que deram à luz com ≥ 42 semanas têm risco maior em 
comparação com aquelas que pariram com idade gestacional entre 
37 e 41 semanas. Do mesmo modo, mulheres que dão à luz bebês que 
pesam ≥ 4.000 g ao nascer apresentam o dobro de risco de terem 
ruptura uterina, quando comparadas às que têm crianças com peso ≤ 
4.000 g 
o Mulheres que tiveram o trabalho de parto induzido apresentam o dobro 
de risco de ruptura uterina, em comparação com mulheres cujo início 
do trabalho de parto foi espontâneo, com ou sem cesariana prévia. 
CONTROLE DA HEMORRAGIA 
o Um dos elementos mais cruciais do controle das hemorragias obstétricas 
é definir sua gravidade. A estimativa visual da perda sanguínea, em 
especial quando é excessiva, é extremamente imprecisa e, em geral, o 
volume de sangue perdido é 2 a 3 vezes maior que as estimativas 
clínicas. 
o Também é importante considerar que, em obstetrícia, parte e, algumas 
vezes, até mesmo todo o sangue perdido pode estar oculto. 
o A estimativa também é complicada porque a hemorragia periparto - 
período no qual ocorre a maioria dos casos graves - também inclui o 
aumento sanguíneo induzido pela gestação. 
o Quando a hipervolemia gestacional não é levada em consideração,a 
perda sanguínea subsequente de 1.000 mL em geral faz o hematócrito 
diminuir em apenas 3 a 5 volumes percentuais na primeira hora. O nível 
mais baixo do hematócrito depende da rapidez da reposição dos 
cristaloides intravenosos infundidos. Vale lembrar que, quando há perda 
sanguínea anormalmente grande, o hematócrito em tempo real 
alcança nível máximo sempre que é determinado na sala de parto, no 
centro cirúrgico ou no setor de recuperação. 
o Uma regra prudente é que, sempre que a perda sanguínea for avaliada 
acima da média, o hematócrito deve ser determinado e devem ser 
adotadas medidas de observação rigorosa para detectar deterioração 
fisiológica. 
o O débito urinário é um dos "sinais vitais" mais importantes que devem ser 
monitorados nas mulheres com hemorragia obstétrica. O fluxo 
sanguíneo renal é especialmente sensível às alterações do volume 
sanguíneo. A menos que sejam administrados diuréticos que poucas 
vezes estão indicados quando há sangramento em atividade as 
determinações precisas do fluxo urinário refletem a perfusão renal, que 
por sua vez, reflete a perfusão dos outros órgãos vitais. Por essa razão, é 
importante manter o débito urinário mínimo de 30 mL e, de preferência, 
em torno de 60 mL, por hora ou mais. Com as hemorragias potencial 
mente graves, um cateter urinário de longa permanência deve ser 
colocado para medir o débito urinário a cada hora 
CHOQUE HIPOVOLÊMICO 
o O choque hemorrágico tem vários estágios. 
o Nas fases iniciais de um sangramento profuso, há reduções da pressão 
arterial média, do volume ejetado, do débito cardíaco, da pressão 
venosa central e da pressão capilar pulmonar em cunha. O aumento 
do gradiente arteriovenoso de oxigênio reflete o aumento relativo da 
extração tecidual do oxigênio, embora o consumo sistêmico diminua. 
o O fluxo sanguíneo dos leitos capilares de vários órgãos é controlado 
pelas arteríolas, as quais são os vasos de resistência e são controladas 
parcialmente pelo sistema nervoso central. No entanto, cerca de 70% 
do volume sanguíneo total estão presentes nas vênulas, que são vasos 
de resistência passiva controlados por fatores humorais. A secreção de 
catecolaminas durante a hemorragia provoca um aumento 
generalizado do tono venular que acarreta uma "autotransfusão" a 
partir desse reservatório de capacitância. Essas alterações são 
acompanhadas de aumentos compensatórios da frequência cardíaca, 
das resistências vasculares pulmonar e sistêmica, bem como da 
contratilidade miocárdica. Além disso, há redistribuição do débito 
cardíaco e do volume sanguíneo por vasoconstrição ou vasodilatação 
@resumosdamed_ 
 
17 
arteriolar mediada por mecanismos centrais - autorregulação. Desse 
modo, embora a perfusão dos rins, dos vasos esplâncnicos, dos 
músculos, da pele e do útero diminua, fluxos sanguíneos relativamente 
maiores são mantidos no coração, no cérebro e nas glândulas 
suprarrenais. 
o Quando o déficit de volume sanguíneo ultrapassa o valor aproximado 
de 25%, os mecanismos compensatórios em geral não conseguem 
manter o débito cardíaco e a pressão arterial. É importante ressaltar que 
pequenos volumes adicionais de sangue perdido provocam então 
deterioração clínica rápida. Depois de uma fase inicial de extração de 
oxigênio total aumentada, a má distribuição do fluxo sanguíneo causa 
hipoxia tecidual local e acidose metabólica. Isso inicia um círculo vicioso 
de vasoconstrição, isquemia dos órgãos e morte celular. Outro efeito 
clínico importante da hemorragia é a ativação dos linfócitos e dos 
monócitos, que, por sua vez, causam ativação das células endoteliais e 
agregação das plaquetas. Isso estimula a liberação de mediadores 
vasoativos com obstrução dos vasos diminutos e deterioração adicional 
da perfusão da microcirculação. Outras síndromes obstétricas comuns - 
pré-eclâmpsia e sepse - também resultam na perda da integridade do 
endotélio capilar, na perda adicional de volume intravascular para o 
espaço extracelular e na agregação das plaquetas 
o Os fenômenos fisiopatológicos descritos antes provocam desvios 
importantes, ainda que geralmente despercebidos, de líquidos e 
eletrólitos extracelulares, que estão envolvidos na patogenia e no 
sucesso do tratamento do choque hipovolêmico. Isso inclui alterações 
do transporte celular de vários íons (p. ex., sódio) e de água para os 
músculos esqueléticos e perda de potássio. Por essa razão, é necessário 
repor os líquidos extracelulares e o volume intravascular. A sobrevivênda 
dos pacientes em choque hemorrágico agudo aumenta quando se 
administra sangue e solução cristaloide, em comparação com a 
administração simples de sangue. 
 
TRATAMENTO IMEDIATO E REANIMAC ̧ÃO 
o devem ser tomadas medidas simultâneas para detectar a origem da 
hemorragia e iniciar a reanimação. Quando a paciente ainda não deu 
à luz, a reposição do volume sanguíneo traz efeitos benéficos à mãe e 
ao feto e também prepara para o parto de emergência. Quando a 
gestante já deu à luz, é essencial detectar imediatamente atonia 
uterina, retenção de fragmentos placentários ou lacerações do trato 
genital. No mínimo um e preferencialmente mais de um sistema de 
infusão intravenosa calibroso deve ser estabelecido imediatamente 
para administração rápida de soluções cristaloides. 
o O tratamento específico da hemorragia depende de sua causa. 
REPOSIC ̧ÃO DE LÍQUIDOS 
o Tratamento da hemorragia grave requer reposição rápida e adequada 
do compartimento intravascular com soluções cristaloides. 
REPOSIC ̧ÃO DE SANGUE 
o Em geral, quando há hemorragia obstétrica persistente, recomendamos 
a infusão rápida de sangue quando o hematócrito é menor que 25%. 
Essa decisão depende de se o feto já foi retirado, se a intervenção 
cirúrgica é iminente ou se é esperado que haja perda sanguínea no 
campo cirúrgico, ou se há hipoxia aguda, colapso vascular ou outros 
fatores presentes. 
REFERÊNCIAS: 
o Rezende Obstetrícia/ Carlos Antônio Barbosa Montenegro, Jorge de 
Resende Filho. – 13o ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2017. 
o Obstetrícia de Wiliiams/ F. Gary Cunninghan et al. Tradução: Ademar 
Valadares Fonseca et al - 24a ed. – Porto Alegre: AMGH, 2016

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