FISIOLOGIA- controle da respiração

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MEDICINA- UNESC 212
BRENDA RODRIGUES SOUSA
Fisiologia
Regulação da Respiração
O sistema nervoso controla a ventilação alveolar conforme as necessidades corporais, mantendo os níveis de O2 e CO2 constantes no organismo, mesmo em momentos de atividades física, mantém a homeostasia corporal.
 Grupos neurônicos no tronco encefálico, localizados bilateralmente no bulbo e na ponte são os principais reguladores da respiração.
OBS: córtex pode promover alterações no tronco cerebral.
Grupos de Neurônios, localizados bilateralmente no Bulbo e na Ponte (Tronco Cerebral)
1) Grupo Respiratório Dorsal: porção dorsal do BULBO – regula INSPIRAÇÃO
Situa-se no interior do Núcleo do Trato Solitário (NTS), os NTS são terminações sensitivas dos nervos VAGO e GLOSSOFARÍNGEO, que transmitem sinais sensoriais para o centro respiratório a partir dos quimiorreceptores periféricos, barorreceptores e alguns receptores do pulmão.
Recebe uma serie de informações externas que vão regulando as atividades dos neurônios. Receptores e nervos periféricos identificam as variações de oxigênio e CO2, além de receber informações de receptores centrais.
Funciona em forma de rampa respiratória, aumentando a intensidade dos estímulos respiratórios aos poucos por 2 segundos na inspiração, até cessar abruptamente esse estímulo por 3 segundos, causando a retratação elástica do pulmão e da caixa torácica na expiração, num tipo de função afim, para que seja causado um aumento lento e constante do volume pulmonar.
2) Grupo respiratório ventral: porção ventrolateral do bulbo, regula a inspiração e a expiração. Está em cada lado do bulbo, só a 5mm do grupo dorsal. 
Geralmente fica inativo quando estamos em repouso (respiração passiva), porém pode ser ativado numa respiração forçada, quando necessitamos de ventilação acima do normal, gera potentes estímulos expiratórios sobre os músculos abdominais, principalmente na atividade vigorosa. 
3) Centro Pneumotáxico: dorsal superior da ponte, controla a frequência e a amplitude respiratória, logo, de maneira secundária, controla a frequência cardíaca também. 
Inibe o centro respiratório dorsal, de forma a limitar a duração da rampa respiratória, podendo encerra-la, assim pode alterar a frequência respiratória (FR), logo regulando a frequência cardíaca.
O efeito primário é controlar o ´´desligamento`` da rampa respiratória, ou seja limita a inspiração, causando um aumento da FR de forma secundária.
· Sinal forte: inspiração pode durar 0,5 segundos- FR pode atingir 30-40/ min 
· Sinal fraco: aumenta a duração da inspiração para ate 5 segundos- FR pode atingir até 3-5/min 
-altera a frequência respiratória, logo regula a frequência cardíaca. 
 CONTROLE QUÍMICO DA RESPIRAÇÃO
A atividade respiratória é altamente responsiva a variações dos elementos O2, CO2 e de íons hidrogênio.
Aumento de CO2 e de H+ estimulam o centro respiratório, são identificados numa região muito próxima ao centro respiratório, gerando estímulos muito potentes, já o oxigênio gera um efeito muito pequeno em nível do tronco encefálico central, são percebidos por nervos periféricos. Sendo o CO2 o estimulo mais importante.
Apesar de o H+ ser o principal elemento a ser percebido as variações, o CO2 ainda é o elemento mais importante na regulação da respiração, pois quando há o aumento de CO2 no sangue há também o aumento do CO2 no tronco encefálico, e quando há aumento do H+ no sangue não há aumento do H+ no sistema nervoso central, já que o hidrogênio não consegue atravessar a barreira hematoencefalica. Essa membrana tem alta permeabilidade ao CO2, o qual passa livremente (aumento da PCO2 no sangue= aumento da PCO2 no SNC), isso acaba sendo um mecanismo de proteção contra microorganismos. No momento em que o CO2 entra no SNC ele se combina com a água e forma ácido carbônico, por ser uma molécula instável rapidamente ele se dissocia em íons H+ e bicarbonato. 
Por isso o aumento do CO2 aumenta a quantidade de H+, que vai estimular a área quimiossensivel, logo indiretamente o CO2 vai controlar a respiração, já que ele vai liberar o H+. É importante ressaltar que o aumento da acidez sanguínea não produzir grandes repercussões no SNC, já que o H+ praticamente não pode atravessar a barreira hematoencefálica. 
A longo prazo esse mecanismo do CO2 não é muito eficiente, pois ele libera íons hidrogênio e acidifica o sangue, vai ocorrer um mecanismo de compensação, o rim vai absorver bicarbonato, o bicarbonato vai atravessar a barreira hematoencefalica, dessa forma, o hidrogênio que estava sendo liberado pelo CO2 dentro da barreira hematoencefalica vai passar a ser bloqueado pelo bicarbonato, o H+ sendo bloqueado vai reduzir o estimulo que fazia no SNC, o bicarbonato bloqueia pois ele se liga ao H+, reduzindo a concentração da substância.
Faixa de normalidade do CO2: entre 35-45 mmHg. Mesmo dentro da faixa de normalidade alterações do CO2 provocam alterações da ventilação aoveolar. Já a alteração do pH (linha verde), na faixa normal, praticamente faz tem nenhuma alteração significativa na ventilação aoveolar.
Isso mostra como o CO2 é potente no controle da respiração. 
Já o O2 não tem efeito direto no centro respiratório, porém ele tem receptores periféricos que conseguem identificar variações nas concentrações de O2. 
· Quimiorreceptores periféricos: transmitem sinais para o sistema nervoso central quando o nível de O2 cai, a frequência dos impulsos gerados pelo sistema nervoso periférico é maior com PO2, transmitem sinais para o centro respiratório (área do bulbo). Eles são periféricos ao SNC, não são periféricos ao nosso corpo, localizam-se próximo a artéria aorta, nos corpos carotídeos e corpos aórticos, sendo perfundidos por pequenas artérias. Os estímulos são carregados pelo nervo vago e pelo nervo glossofaríngeo.
Quando as concentrações de O2 caem esses quimiorreceptores são estimulados, geralmente quando a PO2 cai para a baixo de 60mmHg, que é quando a saturação de O2 vai reduzir rapidamente.
Esses quimiorreceptores até respondem a variações de CO2 e H+, porém com um estimulo muito menor do que o estimulo produzido no SNC. 
FENÔMENO DA ACLIMATAÇÃO
Adaptação do corpo quando cai a quantidade de O2 no ar (altas altitudes), bloqueia o efeito do CO2 no sistema nervoso central, ele vai ficar menos no sangue
Quando subimos para altas altitudes o ar fica rarefeito e a concentração de O2 no ar cai muito, reduzindo a captação de O2 pelos pulmões. Como mecanismo compensatório, o sistema nervoso periférico é acionado e há um aumento da frequência respiratória, respirando mais profundamente, isso vai aumentar a captação de oxigênio porém a eliminação de CO2 vai ser feita na mesma intensidade, a queda do CO2 vai inibir o centro respiratório, ocasionando a redução da FR, logo, vai cair a oxigenação, recomeçando o ciclo, com novamente o estimulo ao sistema nervoso periférico para o aumento da frequência respiratória, fazendo cair o nível de CO2, torna-se um ciclo vicioso.
A aclimatação vai quebrar esse ciclo, a pessoa aclimatada deixa de responder a essa queda de CO2, o CO2 deixa de ser um mecanismo importante de controle da nossa respiração, passando a ser controlada pelo O2. É como se o SNC ignorasse o CO2, deixando ele a baixo no sangue, ao invés de ficar a PCO2 de 30 mmHg, vai ficar de 15, 20 . 
REGULAÇÃO DA RESPIRAÇÃO NO EXERCICIO 
A tendência dos gases no sangue no inicio do exercício físico é de aumentar o CO2, cair o O2 e aumentar a FR de maneira imediata, antes mesmo de ocorrer alterações gasosas no sangue, não ocorre feedback, pois não tem nenhuma alteração a ser corrigida, tem-se um feedform, que é a resposta do corpo antes mesmo de ter alguma alteração. Ph, PCO2 e PO2 arteriais ficam constantes durante a atividade física graças a esse mecanismo. 
ALGUNS OUTROS FATORES QUE INFLUENCIAM NA RESPIRAÇÃO
-Controle voluntário da respiração pelo tronco encefálico
-Influencias corticais podem influenciar na FR, como numa crise de ansiedade, de pânico. Essa pessoa respirando mais rápido pode ter uma hiperventilação, ter uma alcalose (aumentodo pH sanguíneo) e ter dormência da boca, mão ...
-Receptores irritativos das vias aéreas: que causa tosse, podem estimular a respiração.
-Receptores J: receptores sensoriais nas paredes dos alvéolos, justapostos aos capilares pulmonares. Quando tem-se uma congestão dos capilares ou edema pulmonar, esses receptores são estimulados, tendo uma sensação de dispneia. Essa sensação de dispneia acontece antes mesmo de ter alterações gasosas no sangue, sensação estimulada pelos receptores J.