RESUMO Cirrose Hepática

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“Barriga d’água” 
Clínica Cirúrgica- Thaynara Oliveira da Silva 
REFERÊNCIAS: 
Courtney M. Towsend. Sabiston Tratado de Cirurgia. 18ed, Elsevier, 2010. SEÇÃO 10, CAPs. 52 e 53. 
Medcurso 2017, Cadernos de Hepato volume 2 Cap.1 e caderno de Hepato volume 3 Caps.1 e 3. 
Cirrose Hepática. Ivonete S. Sousa e Silva <http://www.moreirajr.com.br/revistas.asp?fase=r003&id_materia=4274>. 
Compreender Cirrose: É um processo 
patológico irreversível do parênquima 
hepático, onde há fibrose hepática em 
ponte, e rearranjo da arquitetura 
lobular, sendo a resposta hepática a 
qualquer estímulo lesivo persistente, 
representado por inflamação e necrose 
hepatocitária. 
 
 
DIAGNÓSTICO: 
Anamnese e exame físico: Podem apresentar: HDA, Ascite, hepatoesplenomegalia, assintomático, encefalopatia. 
Exames laboratoriais: 
 - Aminotransferases: Quando aumentadas, sugerem atividade inflamatória no parênquima. Não tem acurácia 
para estimar gravidade da doença. Em uma hepatopatia sem cirrose: ALT/AST 
>1. Na cirrose: ALT/AST <1, exceto em doença hepática alcoólica, onde sempre 
ALT/AST <1. 
 - Fosfatase alcalina e Gama-GT: Se eleva mais em casos de 
hepatopatias colestáticas, e menos nas lesões hepatocelulares. Logo, seu aumento 
sugere cirrose biliar primária e colangite esclerosante. 
 - Bilirrubinas: Hiperbilirrubinemia é fator de mau prognóstico da cirrose hepática. Ocorre principalmente na 
fração direta, podendo seus valores serem preditivos de necessidade de transplante. 
 - Hipoalbuminemia: Denota insuficiência crônica da síntese hepatocelular. 
 - Alargamento do tempo de protrombina e diminuição de sua atividade: Por reduzir a síntese de fatores 
vitamina K-dependentes, ocorre coagulopatia (tendência hemorrágica). 
 - Hipergamaglobulinemia (aumento de anticorpos no sangue): Ocorre pela translocação intestinal 
bacteriana, espontânea no cirrótico, para o sangue, hiperestimulando o sistema imune. Na doença hepática alcoólica há 
típico aumento da fração IgA; na cirrose biliar primária há aumento característico da fração IgM, e na hepatite 
autoimune há elevação de IgG. 
 - Sódio sérico: A hiponatremia (baixo sódio no sangue) é fator de péssimo prognóstico, ocorrendo pelo 
excesso de hormônio antidiurético (ADH) que impede que seja excretada água livre. 
 - Pancitopenia: Ocorre devido a esplenomegalia e hiperesplenismo, onde o aumento do baço faz com que ele 
armazene mais plaquetas, eritrócitos e leucócitos, diminuindo a quantidade circulante. 
Exames de imagem: Avalia: Alterações morfológicas da doença, vascularização hepática e extra-hepática, detectar e 
estimar os efeitos da hipertensão portal, identificar e classificar tumores hepáticos. Pra isso, podem ser usados: 
 - Ultrassonografia convencional do abdome (USG). 
 - Ultrassonografia do abdome com Doppler (USGD). 
 - Tomografia computadorizada do abdome (TC). 
 - Ressonância Magnética (RM). 
 - Angiorressonância Magnética (ARM). 
 - Arteriografia com ou sem lipiodol (AG). 
Como em fases iniciais os exames de imagem podem ser normais, seu papel é corroborar uma forte suspeita de 
cirrose. Os achados são: 
 - Nodularidade da superfície hepática. 
 - Heterogeneidade do parênquima hepático. 
 - Alargamento da porta hepatis e da fissura interlobar. 
 - Redução volumétrica do lobo hepático direito e do segmento médio do lobo hepático esquerdo. 
 - Aumento volumétrico do lobo caudado e do segmento lateral do lobo hepático esquerdo. 
 - Identificação de nódulos regenerativos. Neste caso, a RM constitui método superior aos demais. 
 - Pode encontrar carcinoma hepatocelular. 
 
Biópsia hepática: Padrão ouro para diagnóstico de cirrose, onde na 
histopatologia se percebe completa desorganização da arquitetura lobular e 
vascular. Ela confirma diagnóstico e ajuda na descoberta da etiologia, não 
devendo ser realizada em pacientes que estejam com distúrbio de coagulação. 
Classificação funcional: Existe a classificação de Child-Turcotte, modificada por Pugh, que é usada para predizer a 
sobrevida dos pacientes acometidos pela cirrose hepática, além de determinar a melhor terapêutica. 
 
ETIOLOGIA: As causas podem ser agrupadas em 8 grandes grupos: 
 – Vírus Hepatotrópicos; 
 – Álcool; 
 – Drogas; 
 – Hepatopatias Autoimunes; 
 – Doenças Metabólicas; 
 – Hepatopatias Colestáticas; 
 – Doenças da Infância; 
 – Cirrose Criptogênica (Idiopática). 
TRATAMENTO: Por ser uma condição irreversível, seu tratamento se baseia no manejo de suas complicações. Esse 
tratamento pode ser dividido em 5 pontos: 
 - Terapia antifibrótica: Atualmente usam-se o propiltiouracil, o interferon, a lecitina poli-insaturada, o S-
adenosil-metionina e a colchicina, que é a mais utilizada e melhora a bioquímica hepática, não havendo evidências 
porém de redução da fibrose, aumento de sobrevida ou redução da necessidade de transplante hepático. 
 - Terapia nutricional: Cirróticos tendem a ser hipercatabólicos e desnutridos, sendo esta agravante da 
hepatopatia. Assim, suplementos nutricionais podem ser utilizados, dieta pode ser mantida sem nenhuma restrição, 
com refeições frequentes sendo encorajadas. A reposição de vitaminas também é importante, evitando a C e o ferro 
em cirróticos por hemocromatose, que é agravada com o acúmulo de ferro. 
Os pacientes devem evitar a ingestão de frutos do mar, pelo risco de contaminação por Vibrio vulnificus e Yersinia sp., 
que geram sepse grave e morte. Além disso, caso seja suscetível à Hepatite A ou B, deve ser vacinado. 
 - Tratamento específico da causa; 
 - Tratamento das complicações da cirrose; 
 - Transplante hepático; 
COMPLICAÇÕES: 
 
Hiperestrogenismo/hipoandrogenismo: O primeiro é responsável pelas alterações vasculares da cirrose, como 
eritema palmar, teleangiectasias, pelo estrogênio gerar dilatações de vasos cutâneos. 
O hipoandrogenismo é responsável pela queda da libido, impotência, perda de massa muscular, atrofia testicular, 
rarefação de pelos e ginecomastia, esse associado também ao hiperandrogenismo. 
 
Baqueteamento digital: por aumento do tecido subcutâneo da extremidade digital. 
Ascite: Sequência de eventos: 
 - A hipertensão porta desvia sangue diretamente pra circulação cava, sem passar pelo fígado, fazendo com que 
bactérias vindas da translocação intestinal não sejam filtradas, estimulando a produção de óxido nítrico pelo endotélio. 
 - Vasodilatação arteriolar pelo aumento do óxido nítrico. 
 - A vasodilatação desvia a volemia, gerando má perfusão em órgãos e tecidos. Isso estimula barorreceptores, 
que ativam o sistema renina-angiotensina-aldosterona, liberam ADH e fazem com que o rim retenha sal e água. 
 - Como o problema está na dilatação dos vasos e não na hipovolemia, a retenção salina faz com que o 
mesentério perda líquido para a cavidade abdominal, pela permeabilidade da vasodilatação e pela hipoalbuminemia. 
 - Em resumo, temos: redução do volume efetivo; aumento da volemia total; aumento do sódio e água, que 
geram ascite e edemas; redução da resistência vascular periférica pela vasodilatação e aumento do débito cardíaco. 
Para diagnóstico devem ser feitas uma paracentese e uma colheta sanguínea para avaliação bioquímica simples dos 
níveis de proteínas. Solicita o Gradiente de albumina soroascite (GASA), onde 
se calcula albumina sérica – albumina na ascite. 
Para tratamento: 
 - Repouso, restrição de sal e água: Repouso melhora o fluxo renal e melhoram a resposta aos diuréticos. 
Restrição hídrica e de sódio são a única maneira conservadora de controlar uma ascite. 
 - Diuréticos: atentar à dose, para evitar hipovolemia, pesando o pcte diariamente. A perda deve ser de até 
0,5kg/dia quando sem edema de MMII, e até 1kg/dia se estiverem edemaciados. Espironolactona é droga de escolha. 
Quando ascite refratária (resistência à associação diurética com 160 mg de furosemida e 400 mg de espironolactona, 
observada por 12 semanas): 
 - Paracentese de grande volume: Pode se retirar de 5 a 15 litrosde maneira segura, necessitando apenas de 
infusão de coloides (albumina) para manutenção do volume intravascular. Pode se retirar 5 a 9 litros a cada 15 dias. 
 - TIPS: Eficientes, porém podem desenvolver encefalopatia hepática, por não ser seletiva. 
 - Shunt peritônio-venoso: Cateter drena liquido ascítico para a veia jugular interna direita. Pouco usado 
atualmente, sendo substituído pelo TIPS. 
 - Cirurgia de derivação portossistêmica: São eficazes na ascite, porém com riscos de gerar encefalopatia 
hepática. Alta mortalidade nas cirurgias. 
 - Transplante hepático: Terapia definitiva. 
 
Encefalopatia hepática: Síndrome neuropsiquiátrica potencialmente reversível 
causada pela passagem de substâncias tóxicas, principalmente a amônia, do 
intestino para o cérebro, que normalmente seriam depuradas no fígado. Possui 
diagnóstico essencialmente clínico. 
A amônia: Aumenta a captação de aminoácidos aromáticos pela barreira hematocefálica; gera edema nos astrócitos; 
inibe a atividade elétrica pós-sináptica; estimula produção de GABA, depressor cortical. 
 - Encefalopatia Hepática Mínima: Alterações neuropsiquiátricas sutis, detectadas somente por exames como 
eletroencefalograma. Em geral não se investiga nesses casos. 
 - Encefalopatia Hepática Aguda Esporádica: Pode se apresentar com agressividade, sonolência, letargia, 
fala arrastada, hálito hepático, flapping, reflexos exacerbados, Babinski.... 
 - Encefalopatia Hepática Crônica: Ocorre em cirróticos avançados, com curto tempo de vida e que 
necessitam de transplante. Recomenda-se apenas proteínas vegetais, tratar constipação intestinal, e adm lactulose. 
Principais fatores desencadeantes: 
 
 - HDA: Ocorre por distúrbio da hemostasia, presença de varizes esofágicas. O sangue é digerido no intestino e 
do seu metabolismo gera mais amônia, reabsorvida pelo corpo. 
 - Alcalose metabólica: Ocorre pelo pH plasmático converter amônio em amônia. 
 - Dieta hiperproteica: Por haver mais proteínas que serão metabolizadas em amônia. 
 - Constipação: Gera aumento da microbiota intestinal, aumentando sua absorção. 
O tratamento se baseia em controlar os fatores precipitantes e reduzir a absorção de 
amônia pelo cólon. 
 - Restrição proteica: Apenas em encefalopatia crônica e refratária. 
 - Corrigir constipação: Administrar o laxante lactulose. 
 - ATB: Reduzir a microbiota intestinal. Mais utilizados em pctes refratários à lactulose. Usa-se a Neomicina. 
 Probióticos: Como o extrato de bactérias sacarolíticas não produtoras de Urease podem modificar a flora 
colônica para uma menos produtora de amônia. 
Hipoalbuminemia: Com a albumina sendo a principal responsável pela pressão oncótica, sua falta gera 
extravasamento de líquidos, edema. É recomendada sua reposição após paracentese de alívio em ascites. 
Coagulopatia: Dada pela disfunção hepatocelular grave. Isso gera alterações do tempo de protrombina e no tempo de 
tromboplastina parcial. 
 Anemia: Em geral decorrente da diluição das hemácias na hipervolemia pela retenção salina. Em geral é leve ou 
moderada. 
Hiperesplenismo: O baço faz hemocaterese, que é a destruição de hemácias defeituosas e também armazena 
plaquetas e leucócitos. 
Na cirrose, ocorre uma esplenomegalia congestiva, pela hipertensão portal. Assim há mais hemólise, gerando uma 
anemia, que é leve, pois é contrabalanceada pela medula, gerando uma reticulocitose. 
Também há o sequestro muito aumentado de plaquetas, gerando plaquetopenia, por vezes associada a uma 
neutropenia. Em casos graves pode ser indicada a esplenectomia. 
 
Síndrome hepatorrenal: Ocorre em cirróticos avançados, gerando perda da 
função renal, secundária a vasoconstrição renal, com vasodilatação extrarrenal e 
hipotensão arterial. 
Tratamento se baseia em vasoconstritores esplâncnicos, infusão de albumina. 
Porém o tratamento de escolha é o transplante hepático. 
 
Síndrome Hepatopulmonar: se refere a uma tríade clínica composta por: 
 - Doença hepática crônica; 
 - Hipoxemia: com gradiente alvéolo arterial aumentado (indicando a presença de shunt arteriovenoso); 
 - Evidências de alterações vasculares intrapulmonares, referidas como “Dilatações Vasculares 
Intrapulmonares (DVIP)”. 
Ocorre dado à dilatação dos vasos, fazendo com que muitas hemácias passem pelo pulmão rapidamente, não dando 
tempo de se oxigenar. Pode ser causado por aumento de vasodilatadores circulantes, pela insuficiência hepática, ou 
por hipertensão portal. 
Sintomas clássicos: Platipneia (dispneia que piora sentado ou em pé); Ortodeoxia (hipoxemia na posição ortostática). 
Pode ser identificada através da gasometria arterial e do ecocardiograma contrastado. 
Tratamento de escolha consiste no transplante hepático. 
 
Hipertensão portopulmonar: Ocorre por acúmulo de substâncias tóxicas não depuradas pelo fígado nas artérias 
pulmonares, gerando remodelamento, vasoconstricção, hiperplasia da média, espessamento da íntima e trombose. 
Pcte apresenta dispneia progressiva aos esforços, sobrecarga de VD, podendo haver síncope e dor torácica. 
Diagnostica-se com RX de tórax, ecocardiograma e cintilografia pulmonar, além do cateterismo cardíaco. 
Pode ser tratado com anticoagulante de baixa intensidade, vasodilatador arterial, e em casos selecionados o transplante 
hepático. 
 
Peritonite bacteriana espontânea (PBE): uma complicação da ascite, principalmente em cirróticos, por translocação 
bacteriana para o liquido ascítico, facilitada pela defesa precária do organismo. Os patógenos mais prevalentes são 
nessa ordem: E. coli; K. pneumoniae; S. pneumoniae. 
Os pacientes apresentam febre, dor abdominal difusa, encefalopatia hepática, entre outros. Em geral não há irritação 
peritoneal. 
Diagnóstico é definido pela contagem de Polimorfonucleares (PMN) no líquido ascítico ≥ 250/mm³, com cultura 
positiva monobacteriana. Como a cultura demora, o diagnóstico pode ser feito apenas pelo critério dos leucócitos. 
Na bacterascite, onde não há critério leucocitário, recomenda-se tratar apenas em pacientes sintomáticos, dado seu 
caráter autolimitado. 
Como diagnóstico diferencial há a peritonite bacteriana secundária, que deve ser tratada via laparotomia, e ser 
corretamente diagnosticada para evitar maior mortalidade. 
2 ou mais dos seguintes critérios indicam peritonite bacteriana 
secundária: São altamente sensíveis para peritonite perfurativa. A piora 
clinica do paciente associada a uma piora na contagem de 
polimorfonucleares são indicativos da forma não perfurada. 
Infecção polimicrobiana no líquido ascítico e achado de milhares de polimorfonucleares também são sugestivos de 
peritonite bacteriana secundária. Em caso de suspeita, deve ser realizados exames de imagem, onde pneumoperitônio e 
extravasamento de contraste fecham diagnóstico. 
A terapia deve ser feita antes dos resultados microbiológicos do líquido ascítico. A terapia de escolha é uma 
cefalosporina de terceira geração, por 5 dias. 
 - Se PMN < 250/mm³: terapia encerrada; 
 - Se PMN > 250/mm³, porém menor que a contagem da paracentese anterior: completar sete dias e realizar 
nova paracentese; 
 - Se PMN aumentar em relação à paracentese anterior: reavaliar possibilidade de peritonite secundária. 
Repetir em 48 horas paracentese em caso de suspeita de PBE. 
Realizar expansão plasmática com albumina. 
A profilaxia secundária deve ser feita com norfloxacina até o fim da ascite. 
A profilaxia primária aguda é indicada após hemorragia por varizes esofágicas, com norfloxacina por 7 dias. 
A profilaxia primária crônica é usada em pacientes com proteína no liquido ascítico <1g/dl. 
O paciente deve ser colocado na lista de transplante hepático, dado o péssimo prognóstico em casos de PBE.