T4M22 - Síndrome da Má Absorção

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DJULIE ANDRADE 
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 Conjunto de sinais e sintomas que resultam 
da incapacidade do TGI em utilizar os 
nutrientes da dieta (proteínas, 
carboidratos, gorduras, vitaminas e 
oligoelementos), seja por distúrbios nos 
processos de digestão ou nos processos de 
absorção. 
Absorção de proteínas 
 Proteínas (polipeptídeos) tem digestão 
iniciada no estômago 
 Pepsina 
 Digestão finalizada no duodeno 
 Tripsina e quimotripsina 
 Pepsinogênio secretado pelas células das 
glândulas oxínticas da mucosa gástrica  
convertido em pepsina pelo ph ácido 
 Tripsinogênio liberado no duodeno pelo 
suco pancreático  convertido em tripsina 
pela enteroquinase (presente na borda em 
escova dos enterócitos duodenais) 
 Tripsina  converte quimotripsinogênio e 
tripsinogênio em quimotripsina e mais 
tripsina 
 Essas enzimas fazem a proteólise  
tripeptídeos, dipeptídeos e aminoácidos  
absorvidos pela mucosa intestinal  
penetram nos enterócitos através de 
carreadores próprios 
 Grupos de aminoácidos: 
 Aminoácidos ácidos 
 Aminoácidos básicos (cistina) 
 Aminoácidos neutros (triptofano) 
 A má absorção proteica não é um achado 
predominante nas síndromes disabsortivas 
 Algumas condições hereditárias tem como 
característica a deficiência de carreadores 
específicos desses aminoácidos  
incapacidade de absorção intestinal + 
incapacidade concomitante de reabsorção 
renal 
 Cistinúria: má absorção específica de 
aminoácidos básicos (cistina)  
nefrolitíase 
 Doença de Hartnup: má absorção de 
aminoácidos neutros (triptofano)  
quadro semelhante à pelagra 
 Deficiência de enteroquinase (rara): 
diarreia, déficit de crescimento e 
hipoalbuminemia 
Absorção de carboidratos 
 Carboidratos complexos (polissacarídeos, 
amido – ex. amilose, amilopectina)  
oligossacarídeos  dissacarídeos 
(maltose, lactose e sacarose) 
 Ação das amilases salivar e pancreática 
 Os dissacarídeos não conseguem ser 
absorvidos pela mucosa do TGI – precisam 
ser clivados em monossacarídeos 
 Glicose, frutose, galactose – ação das 
dissacaridases (enzimas presentes na 
borda em escova – microvilos – do 
intestino delgado) 
 Deficiência primária ou secundária das 
dissacaridases (ex. deficiência de lactase) 
 principal mecanismo de má absorção de 
carboidratos 
 Os dissacarídeos não absorvidos no 
delgado vão para o cólon  sofrem 
fermentação bacteriana  ácidos graxos 
de cadeia curta (acetato, propionato e 
butirato)  formação de CO2, metano e H2 
 Má absorção de carboidratos  fezes 
ácidas (ph < 5,5) + distensão abdominal 
+ flatulência 
 Ácidos graxos de cadeia curta são 
absorvidos pela mucosa colônica  
mecanismo de aproveitamento dos 
carboidratos não absorvidos no delgado 
 Butirato é o principal nutriente para os 
enterócitos colônicos 
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Absorção de gorduras 
 Gorduras dietéticas em forma de TG 
geralmente (macromoléculas 
lipossolúveis) 
 Emulsificação (mastigação + trabalho da 
musculatura gástrica) – facilitar o contato 
com as enzimas digestivas 
 Lipólise: TG  ácidos graxos e 
monoglicerídos – ação da lipase lingual, da 
lipase gástrica e lipase pancreática 
 Lingual: RN 
 Gástrica: digere 10-30% dos TG 
 Pancreática: digestão do restante, só 
funciona bem em meio alcalino – lúmen 
duodenal 
 Colipase auxilia a lipase pancreática – 
permite o contato dela com as 
microgotículas 
 Digestão de lipídeos regulada por 
hormônios: 
 Entrada de gordura no duodeno 
estimula a liberação de secretina pela 
mucosa duodenal – estimula a secreção 
pancreática 
 Entrada de gordura no duodeno 
também estimula a liberação de 
colecistocinina – promove a contração 
da vesícula biliar e a expulsão da bile 
 Formação de micelas – microagregados 
hidrossolúveis compostos por ácidos 
biliares + fosfolipídeos + colesterol + ácidos 
graxos + monoglicerídios  única forma 
dos ácidos graxos e monoglicerídios 
alcançarem os microvilos dos enterócitos 
 Sem os ácidos biliares, as micelas não se 
formam  paciente desenvolve má 
absorção de lipídios  esteatorreia à custa 
de ácidos graxos + diarreia secretória 
(efeito direto dos ácidos graxos na mucosa 
colônica) 
 Circulação êntero-hepática de ácidos 
biliares é fundamental para a preservação 
de concentrações adequadas dessas 
substâncias no lúmen duodenal 
 São reabsorvidos no íleo distal 
 Devolvidos ao fígado pelo sistema 
porta 
 Pequena quantidade perdida nas fezes 
é ressintetizada pelo fígado a partir do 
colesterol 
 Doença de Crohn: lesa o íleo terminal  
deficiência de ácidos biliares na bile  
esteatorreia à custa de ácidos graxos 
 Reesterificação dos ácidos graxos em 
TG no retículo endoplasmático dos 
enterócitos 
 Formação de quilomícrons – 
microagregados que contem 
betalipoproteína, fosfolipídios, ésteres 
de colesterol e grande quantidade de 
TG 
» desordem genética, a 
betalipoproteinemia provoca 
intensa esteatorreia pela 
incapacidade de formação dos 
quilomícrons 
 quilomícrons  corrente linfática da 
mucosa intestinal  corrente 
sanguínea 
» linfangiectasia intestinal impede 
esse processo  esteatorreia 
 TG de cadeia média (ácidos graxos de 8-12 
carbonos) são absorvidos pelos 
enterócitos e sofrem hidrólise em ácidos 
graxos de cadeia média  corrente 
sanguínea diretamente  não há 
necessidade de formação de quilomícrons 
Absorção de vitaminas lipossolúveis 
 ADEK: são absorvidas após formação de 
micelas com os ácidos biliares e levadas 
para a linfa junto com os quilomícrons 
 Justifica a associação de algumas 
hipovitaminoses com esteatorreia 
Sítios de absorção e readaptação 
intestinal 
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 Quando porções do intestino são lesadas 
ou ressecadas, as remanescentes tendem a 
se adaptar de forma eficaz garantindo a 
absorção  EXCETO a cobalamina (vit B12) 
e os ácidos biliares  se a porção distal do 
íleo for lesada ou retirada, não tem mais 
absorção dessas substâncias  anemia 
megaloblástica e esteatorreia 
Sinais e sintomas 
 Fezes diarreicas: presença de gordura em 
excesso (esteatorreia)  fezes ficam 
amareladas, fétidas, oleosas (brilhantes) e 
aderentes ao vaso sanitário e costumam 
boiar no vaso devido alto conteúdo de gás 
 Maioria dos pacientes não apresentam 
essa clínica clássica devido aos 
mecanismos compensatórios 
 Ex. doença celíaca: paciente 
oligossintomática – episódios de dor 
abdominal difusa pós-prandial + 
deficiência específica de nutrientes 
 Esteatorrreia é decisivo para o diagnóstico 
de síndrome de má absorção 
Teste quantitativo de gordura fecal 
 Maioria das vezes a comprovação 
laboratorial é desnecessária na 
esteatorreia 
 
 Dosagem da quantidade de gordura 
presente nas fezes acumuladas em 72h, 
período no qual o paciente terá ingerido 
uma dieta rica em gorduras (100 
gramas/dia) 
 Em uso desta dieta, indivíduos normais 
excretam menos de 7 gramas de 
gordura/dia (> 7 gramas/dia = esteatorreia) 
 Teste de difícil realização 
 Observações: 
 A ausência de gordura fecal não exclui 
síndrome disabsortiva 
 Não tem valor em se estabelecer a 
gordura fecal se o peso fecal diário não 
for > 200g/dL 
 Processos diarreicos em geral podem 
induzir, por si só, uma esteatorreia 
“secundária” leve (até 11 g/d) 
Teste qualitativo de gordura fecal 
 Informa apenas a existência ou não de 
excesso grosseiro de gordura nas fezes 
 Realizado por meio de exame 
microscópico corado pelo Sudan III sem 
determinar a quantidade 
 Sua positivdidade justificaria a realização 
do teste quantitativo 
 Pode ser realizado de 2 modos diferentes, 
usando duas lâminas de fezes: 
 1ª lâmina: antes do corante Sudan, 
adiciona 2 gostas de água e 2 gotas de 
álcool etílico  detecção de TG 
 2ª lâmina: antes do corante, adicionar 
ácido acético  detecção de ácidos 
graxos livres 
 Ajuda na diferenciação
entre causas 
digestivas e mal absortivas: ex. da 1ª 
lâmina – insuficiência pancreática 
exógena, pois tem TG não digeridos e 2ª 
lâmina – doenças do intestino delgado 
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e na deficiência de ácidos biliares, pois 
tem ácidos graxos livres 
 Teste de Sudan é barato, de fácil e rápida 
realização 
Teste da D-xilose urinária 
 Distingue a má absorção causada por 
doenças do intestino delgado da 
decorrente de insuficiência pancreática 
exócrina 
 Indivíduos normais: ingestão de 25g de D-
xilose  pelo menos 5g são excretados na 
urina após 5h 
 Pacientes com lesão da mucosa do 
intestino proximal (onde a xilose é 
absorvida) tem uma  importante de 
absorção da substância  passa a não ser 
detectável na urina 
 Não precisa das enzimas pancreáticas para 
ser absorvida  insuficiência pancreática 
exócrina não interfere com sua captação 
pelo intestino  níveis urinários normais 
em pacientes com síndrome de má 
absorção por doença pancreática 
 Supercrescimento bacteriano também  a 
absorção de xilose  as bactérias 
catabolizam a substância na luz intestinal 
Testes de insuficiência pancreática 
exócrina 
Testes bioquímicos 
 Teste de bentiromida: 
 Betiromida: peptídeo sintético ligado 
ao ácido para-aminobenzoico PABA 
(ligação facilmente desfeita pela 
quimotripsina 
 Marcador de insuficiência pancreática – 
avalia indiretamente a ação da 
quimotripsina 
 Administração oral de bentiromida  
libera o PABA  excretado na urina na 
forma de arilaminas 
 Se em 6h após a administração oral de 
500mg de bentiromida a excreção 
acumulada de arilaminas for < 50% da 
quantidade ingerida no paciente com 
síndrome disabsortiva  diagnóstico 
de insuficiência pancreática exócrina 
 No paciente com diarreia ou 
esteatorreia com uma resposta normal 
ao teste exclui a doença pancreática 
como causa 
 Teste de pancreolauril: 
 Ingestão do dilaurato de fluorosceína 
 Se o pâncreas exócrino tiver 
funcionando, haverá liberação luminal, 
absorção e excreção urinária de 
fluoresceína (colhida durante 3 dias) 
 Quimiotripsina fecal e elastase fecal: 
 Quimiotripsina fecal: baixa 
sensibilidade – fica alterado em casos 
mais avançados 
 Substituído pela dosagem de elastase – 
acurácia de 95% 
Teste da secretina 
 Cateter no duodeno perto da saída do 
canal pancreático 
 Coleta direta das secreções pancreática e 
dosagem de amilase, lipase, tripsina e 
bicarbonato 
 O pâncreas é estimulado por uma injeção 
de secretina e/ou colecistoquina antes da 
coleta 
 A injeção de secretina estimula a 
liberação de bicarbonato 
 A injeção de colecistoquinina estimula a 
liberação de tripsina, amilase e lipase 
 É o mais sensível para diagnosticar a 
insuficiência exócrina do pâncreas 
 Teste caro, de difícil realização 
Teste de Schilling (B12) 
 Determinar se há ou não má absorção 
intestinal de B12 
 Se feito em etapas indica a origem da má 
absorção 
 Complexo e pouco disponível 
 Administração de 1mcg de 
cianocobalamina marcada + 1000mcg de 
não marcada IM  se após administração 
de B12 marcada oral for identificada na 
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urina significa que foi absorvida 
normalmente  outra causa para 
deficiência de B12 
 Se não detectar B12 marcada na urina  
distúrbio intestinal alterando a absorção 
da vitamina 
 Causas básicas de má absorção intestinal 
de vitamina B12: 
 
 Fases do teste de Shcilling: 
 B12 marcada ligada a fator intrínseco: se 
for B12 marcada detectada na urina = 
anemia perniciosa 
 B12 marcada oral junto com extrato 
pancreático: se for detectada = 
insuficiência pancreática exógena 
 Supercrescimento bacteriano: 
suspeitar quando nenhuma das etapas 
anteriores forem satisfatórias 
» Iniciar tratamento com 
metronidazol (250mg de 8/8h) + 
cefalexina (250mg de 6/6h) 
» Repetir o teste com B12 oral 
marcada depois de 4 dias de atb 
 Persistência de má absorção: suspeitar 
de lesão ileal 
 Se teste normal: 
 
Testes de Exalação (respiratórios) 
Teste de exalação de Xilose Marcada (C14-xilose) 
 É um teste bastante sensível e específico 
para o diagnóstico de supercrescimento 
bacteriano intestinal e baseia-se no fato de 
que Gram-negativos entéricos são capazes 
de catabolizar a xilose, liberando CO2. 
Teste de exalação do Hidrogênio (H2) 
 Supercrescimento bacteriano (Teste da 
Lactulose): os Gram-negativos entéricos 
fermentam carboidratos não 
metabolizados pelo homem (lactulose), 
produzindo hidrogênio, que pode ser 
medido no teste. 
 Intolerância à Lactose (Teste da Lactose): 
a lactose é um dissacarídeo e, não 
consegue ser diretamente absorvida pela 
mucosa intestinal → necessita da ação de 
dissacaridases, como a lactase. 
 Quando há lesão do epitélio intestinal 
(perda da ação das dissacaridases), a 
lactose fica “perdida” no delgado → 
diarreia osmótica. 
 Esse teste, após ingestão de lactose é 
utilizado para determinar a deficiência 
de lactase e se baseia no fato de que a 
lactose, quando não absorvida, fica 
sujeita à ação das bactérias intestinais, 
liberando H2 no ar exalado. 
Cultura do delgado 
 Cultura quantitativa do fluido aspirado do 
delgado → exame “padrão-ouro” para o 
diagnóstico do supercrescimento 
bacteriano. 
 O intestino é cateterizado após jejum 
noturno (endoscopia ou sonda radiopaca) 
e, uma amostra é colhida e levada ao 
laboratório. 
 Em indivíduos normais, as culturas 
raramente ultrapassam 104 UFC/ml no 
jejuno, ou 107 UFC/ml no íleo. 
 Contagens > 105 UFC/ml no aspirado jejunal 
já denotam hiperproliferação bacteriana, 
embora esta condição, corriqueiramente, 
determine contagens de 106 a 109 UFC/ml. 
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 Resultados falso-negativos podem ocorrer 
quando o crescimento bacteriano se instala 
de forma localizada no intestino. 
Estudos radiológicos 
Trânsito de delgado 
 realizado com radiografias obtidas após 
ingestão do sulfato de bário (exame 
baritado). 
 
Enteróclise 
 administração do bário por uma sonda no 
do duodeno distal → avaliação do trânsito 
do delgado → é de maior acurácia. 
 
Entero-TC e entero-RM 
 atualmente também é possível realizar o 
trânsito de delgado por meio de TC com 
contraste oral e venoso, ou mesmo RM. 
 As informações úteis que os exames de 
imagem podem fornecer em relação à 
investigação da síndrome de má absorção 
são: 
 Detecção de calcificações pancreáticas 
(evidenciando pancreatite crônica). 
 Achado de condições predisponentes 
para supercrescimento bacteriano (ex.: 
alça cega cirúrgica, diverticulose do 
delgado e semioclusão intestinal). 
 Detecção de lesões da mucosa (muitas 
vezes mostrando um caráter salteado 
característico de doença de Crohn). 
 Obs.: na investigação de um paciente com 
diarreia crônica, a presença de floculação 
do bário, em estudo contrastado do 
delgado, é bastante sugestiva de síndrome 
disabsortiva. 
Colangiopancreatografia Retrógrada 
Endoscópica (CPRE): 
 pode fornecer indícios de pancreatite 
crônica ao demonstrar irregularidades no 
ducto pancreático principal. 
Endoscopia e biópsia do delgado 
 A biópsia do delgado é fundamental para o 
diagnóstico de muitas das condições 
intestinais que cursam com síndrome 
disabsortiva. 
Endoscopia digestiva alta (EDA) 
 Maneira mais 
simples e 
disponível 
para obter 
biópsia do 
delgado. 
 O 
endoscopista 
faz uma 
inspeção na 
porção distal 
do duodeno, 
que pode 
apresentar 
ulcerações 
(linfoma), 
aspecto em 
pedra de 
calçamento 
(doença de 
Crohn) ou 
atrofia 
(doença 
celíaca). 
 Rotineiramen
te, são 
obtidas 
quatro 
biópsias a 
fórcipe em 
locais 
diferentes 
após a 
ampola de 
Vater 
(duodeno 
distal). 
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ileocolonoscopia 
 com biópsia colônica e do íleo terminal é o 
melhor exame para o diagnóstico da 
doença de Crohn. 
 EDA + ileocolonoscopia
→ maioria das 
doenças que da mucosa intestinal pode ser 
diagnosticada com biópsia. 
 A biópsia de delgado também pode ser 
obtida através de uma cápsula perioral – 
cápsula de Watson ou Crosby-Kugler – que 
é acoplada a uma sonda ou pinça durante a 
EDA. 
Cápsula endoscópica wireless 
 pode ajudar no diagnóstico diferencial das 
doenças do delgado → paciente deglute 
uma cápsula descartável que possui um chip 
para transmitir imagens coloridas a um 
receptor externo. 
Testes parasitológicos 
 Sempre devem ser solicitados. 
 Coletam-se pelo menos 3 amostras de EPF 
em dias consecutivos, podendo-se 
acrescentar a pesquisa de antígenos de 
Giardia e Ameba. 
 
Exames de sangue: 
 Um painel completo de exames de sangue 
também deve ser solicitado, com dosagem 
de hemograma, hepatograma, lipidograma, 
função renal, bioquímica sérica, cinética de 
ferro e vitaminas (incluindo B12 e vit. D). 
 A hipocolesterolemia pode acompanhar a 
má absorção de gorduras, e a 
hipoalbuminemia grave (< 2,5 g/dl) 
acompanha a enteropatia perdedora de 
proteínas. 
 
 Doença autoimune de caráter permanente 
 Só aparece em indivíduos geneticamente 
predispostos, desencadeada pela 
exposição ao glúten na dieta 
 
Epidemiologia 
 Predominantemente indivíduos brancos de 
origem caucasiana 
 Proporção de 1:100, mas apenas 10% recebe 
o diagnóstico 
Fisiopatologia 
 Glúten parcialmente digerido na luz do 
tubo digestivo  libera a gliadina (peptídio 
rico em resíduos de glutamina) 
 Gliadina se liga à transglutaminase tecidual 
(tTG) que estão nos enterócitos da mucosa 
do delgado  forma um complexo 
macromolecular 
 Esse complexo acaba sendo 
reconhecido como antígeno por células 
apresentadoras que possuem alelos do 
complexo principal de 
histocompatibilidade (MHC) classe II: 
HLA-DQ2 e HLA-DQ8 
 As células apresentadoras de antígeno 
pode estimular linfócitos T a montar 
resposta imune adaptativa contra esse 
“neoantígeno”  recruta resposta 
celular e resposta humoral  
destruição da mucosa intestinal 
(infiltração linfocítica + produção de 
autoanticorpos contra o glúten, 
gliadina e tTG) 
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Manifestações Clínicas 
 Intensidade dos sinais e sintomas depende 
da extensão do acometimento intestinal 
 Quanto maior o segmento de tubo 
digestivo afetado, maior a probabilidade 
de SMA intestinal “completa” 
 Distensão abdominal 
 Diarreia crônica + esteatorreia 
 Déficit pondero-estatural 
 Carência de nutrientes: Fe, ácido fólico 
e vit B12 (anemia), cálcio e vit D (doença 
óssea), vit K (coagulopatia), vit A 
(hiperceratose cutânea), vit E 
(neuropatia) 
 Forma grave de apresentação é típica de 
crianças < 2 anos 
 Em crianças e adultos, geralmente não 
ocorre SMA “completa”: 
 Diarreia crônica 
 Dispepsia 
 Flatulência 
 Perda ponderal 
 Podem ser assintomáticos do ponto de 
vista gastrointestinal (manifestações 
atípicas extraintestinais): 
» Fadiga 
» Depressão 
» Anemia ferropriva refratária à 
reposição oral de Fe 
» Osteopenia/osteoporose 
» Baixa estatura 
» Atraso na puberdade 
» Amenorreia 
» Infertilidade 
» Dermatite herpetiforme – 
considerada forma de doença 
celíaca da pele – menos de 10% 
desenvolve, porém todos que 
desenvolvem são celíacos. Rash 
papulovesicular pruriginoso que se 
distribui em regiões extensoras das 
extremidades, tronco, couro 
cabeludo e pescoço 
 
Exames Complementares 
Exames gerais 
 Lesões mucosas com predomínio proximal: 
má absorção de Fe e ácido fólico 
 Lesões que atingem o íleo: má absorção de 
B12 
 Ferropenia, acompanhada ou não de 
níveis séricos  de folato e B12 
 Anemia, hipocrômica e microcítica 
geralmente 
 Alargamento do TAP/INR: má absorção de 
vit K 
 Hipocalcemia e hipovitaminose D: má 
absorção de cálcio e vit D 
 Comumente acompanha  de fosfatase 
alcalina – indica existência de doença 
óssea 
 Há algumas recomendações de 
densitometria óssea para todos os 
pacientes após o diagnóstico  
osteopenia/osteoporose 
 Vit A e E  
 Hipoalbuminemia: má absorção de 
proteínas 
 Na vigência de diarreia importante: acidose 
metabólica hiperclorêmica e hipocalêmica 
 Perda intestinal de HCO3 e K 
 40% dos celíacos apresentam  discreto de 
aminotransferases 
Sorologia 
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 Pesquisa de autoanticorpos: todo paciente 
com suspeita de doença celíaca 
 Teste de escolha: IgA anti-
transglutaminase tecidual (IgA anti-tTG) 
 95% de sensibilidade e especificidade 
 Quando negativo e suspeita 
permanece grande, é indicado fazer a 
dosagem de IgA total no sangue 
 3% dos celíacos possuem deficiência 
seletiva de IgA 
 Solicitar IgG anti-gliadina “deaminada” 
(IgG anti-DGP) 
 Outros autoanticorpos: antigliadina e o 
antiendomísio (ambos podem ser IgA ou 
IgG): não é muito indicado devido à  
sensibilidade e especificidade e falta de 
padronização nos laboratórios 
 Suas dosagens seriadas servem para 
verificar a adesão terapêutica: devem 
tornar indetectáveis após 3-12 meses de 
dieta sem glúten 
Endoscopia Digestiva Alta 
 Sempre realizada na suspeita de doença 
celíaca em pacientes com sorologia 
positiva 
 Realizar biópsia da mucosa duodenal na 
porção proximal (bulbo) e distal (após a 
papila de Vater) 
 Alterações esperadas em doença celíaca 
em atividade: 
 Macroscopia: atrofia e aplainamento 
das dobras mucosas e vilosidades 
 Microscopia: infiltração linfocítica no 
epitélio e na lâmina própria, com atrofia 
das vilosidades e hiperplasia das criptas 
 OS ACHADOS ENDOSCÓPICOS E 
HISTOPATOLÓGICOS NÃO SÃO 
PATOGNOMÔNICOS DA DOENÇA CELÍACA! 
O que confirma em definitivo o diagnóstico 
é a reversão do quadro após início de dieta 
sem glúten. 
Diagnóstico 
 
 Não é necessário repetir a EDA para 
demonstrar a reversão do quadro após 
início do tratamento 
 Não é indicado fazer 3ª biópsia: ex após 2ª 
biópsia para confirmar a reversão, realizar 
a 3ª com reintrodução do glúten 
Tratamento 
 Suspensão do glúten na dieta
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 Responde ao tratamento imunossupressor 
mesmo que o paciente continue sendo 
exposto ao glúten 
 Fase inicial: importante limitar ingestão de 
laticínios 
 Frequente coexistência de intolerância 
à lactose transitória – mucosa intestinal 
atrofiada  deficiência quantitativa de 
lactase 
 Reposição de nutrientes: Fe, ácido fólico, 
cálcio, vit ADEK e B12 
 Conforme a necessidade e até que a 
capacidade absortiva do intestinal seja 
plenamente restabelecida 
 Pacientes com osteoporose devem 
receber a vit D, cálcio e bifosfonados 
(alendronato) 
Complicações e prognóstico 
 Quando faz a dieta corretamente as 
queixas tendem a desaparecer em poucas 
semanas – prognóstico excelente se 
conseguir manter a dieta 
 5% dos pacientes são refratários à dieta, 
podem ser divididos em 2 grupos de 
acordo com o fenótipo dos linfócitos que 
infiltram a mucosa: 
 Tipo 1 ou com linfócitos policlonais 
» Indicação de ttm com 
imunossupressor 
» Inicialmente glicocorticoide 
» Pode ser necessária manutenção 
com drogas poupadoras de 
corticoide em longo prazo – ex 
azatioprina 
 Tipo 2 ou com linfócitos monoclonais 
» Linfócitos tem marcadores CD3 e 
CD8 
» Mesmo rearranjo do gene do 
receptor de célula T 
» Corticoterapia também está 
indicada – resposta costuma ser 
ruim – 50% degenera para um 
linfoma T intestinal nos próximos 5 
anos 
» Prognóstico ruim 
 Espru colágeno: pode complicar a doença 
celíaca 
 Ocorre deposição do colágeno abaixo 
da membrana basal do epitélio da 
mucosa intestinal  bloqueio da 
absorção de nutrientes 
 É a causa mais comum de má absorção 
seletiva de carboidratos. 
 Pode ser primária ou secundária. 
 Deficiência primária: mais comum em 
negros; deficiência de lactase 
(intolerância à lactose) é a causa mais 
comum de diarreia crônica no mundo. 
 Deficiência
secundária: qualquer 
doença que cause lesão dos 
enterócitos. 
 Manifestações: intolerância ao leite, com 
sensação de plenitude, cólicas 
abdominais, flatulência e diarreia (sem 
esteatorreia, se a deficiência for primária), 
já que a lactose deixa de ser transformada 
em glicose + galactose, permanecendo na 
luz intestinal, onde é fermentada pelas 
bactérias (produzindo gás) e onde age 
como substância osmótica (justificando 
diarreia). 
 Pode não se manifestar antes da vida 
adulta, pois há uma queda geneticamente 
determinada na expressão intestinal de 
lactase com o envelhecimento. 
 As fezes possuem pH < 5,5 e um gap 
osmolar alto (diarreia osmótica). 
 Diagnóstico: anamnese + teste de 
exalação de lactose-H2. 
 A biópsia do intestino delgado é 
normal na deficiência primária de 
lactase. 
 Tratamento: abstinência de laticínios, ou 
ingesta de uma ou duas cápsulas de 
lactase, quando for ingeri-los + 
suplementação de cálcio sob a forma de 
carbonato de cálcio (a redução da 
ingestão de leite pode gerar deficiência de 
cálcio). 
DJULIE ANDRADE 
 11 
 Em condições normais, a colonização do 
delgado proximal é escassa, diferente do 
cólon. 
 Motilidade e acidez são os fatores 
principais que mantêm baixo o número de 
bactérias no intestino delgado proximal. 
 Numa síndrome de estase, essas 
microbiotas passam a se assemelhar. 
 Causas mais comuns: 
 Cirúrgicas: Billroth II, anastomoses 
terminolaterais. 
 Anatômicas: diverticulose do delgado, 
fístula jejunocólica, gastrocólica, 
estenose do delgado (todas condições 
comuns na doença de Crohn). 
 Funcionais: enteropatia diabética, 
esclerodermia, pseudo-obstrução 
intestinal idiopática, enterite actínica. 
 A má absorção nesses casos é multifatorial: 
 Desconjugação dos ácidos biliares por 
germes anaeróbicos: ácidos biliares 
não conjugados não exercem efeito 
micelar. 
 Queda do pH intraluminal com 
inativação da lipase. 
 Lesões dos enterócitos por toxinas 
secretadas pela microbiota excessiva. 
 Competição das bactérias pelos 
alimentos ingeridos, especialmente a 
vitamina B12. 
 O supercrescimento bacteriano pode estar 
associado à síndrome do intestino irritável. 
 Marcos clínicos: 
 Há má absorção de cobalamina (B12), 
que não pode ser corrigida pela 
administração de fator intrínseco → 
resulta da captação desta vitamina pelas 
próprias bactérias. 
 Aumento dos níveis de ácido fólico e 
vitamina K. 
» As próprias bactérias produzem 
esses nutrientes, que acabam sendo 
absorvidos pelo paciente. 
 Diagnóstico: testes de exalação. 
 Tratamento: 
 Antibioticoterapia. 
» Esquema de escolha: associação de 
cefalexina e metronidazol. 
» Como opções: ciprofloxacina, 
norfloxacina, 
amoxicilina/clavulanato, rifamixina 
ou cefalexina + 
sulmetoxazol/trimetoprim. 
» Para que o esquema escolhido seja 
considerado eficaz, é preciso que a 
diarreia seja interrompida e a 
absorção de gorduras e cobalamina 
retomada por completo em até 7 
dias. 
» Na maioria dos pacientes, uma 
semana de tratamento é suficiente, 
enquanto para outros é necessário 
tratamento intermitente (uma 
semana a cada quatro). 
» Deve-se evitar o uso ininterrupto de 
antimicrobianos, a fim de evitar a 
seleção de germes resistentes. 
 Se houver uma causa cirurgicamente 
reversível, esta deve ser tentada. 
 Reposição de cobalamina, vitamina D e 
cálcio. 
 Doença de Crohn, trauma abdominal e 
isquemia enteromesentérica são as 
principais causas de ressecção intestinal 
extensa que resultam na síndrome do 
intestino curto. 
 Mecanismos de má absorção após 
ressecção de intestino delgado: 
diminuição da área da superfície absortiva, 
diminuição da concentração luminal de 
sais biliares, trânsito rápido e 
supercrescimento bacteriano. 
 Quando até 40-50% do delgado é 
removido, as porções remanescentes 
costumam se adaptar sem maiores 
problemas (após um ano, a capacidade 
absortiva do restante do intestino pode 
aumentar em até 4x). 
 Ressecções acima desse limiar 
comprometem o equilíbrio nutricional → 
DJULIE ANDRADE 
 12 
necessitam de tratamento de suporte 
(antidiarreicos e octreotide). 
 Tratamento: 
 Pode ser feito através do uso de 
antidiarreicos (ex.: loperamida 2-4 mg 
2-3x dia) e octreotide (um análogo da 
somatostatina que reduz a motilidade 
e a secreção intestinal). 
 Os inibidores da bomba de prótons 
também são rotineiramente 
utilizados, pois a hipersecreção 
gástrica de ácido é comum nesses 
doentes. 
 Se houver menos de 100-200 cm de 
jejuno, a Nutrição Parenteral (NP) 
passa a ser imprescindível para a 
sobrevivência. 
 O teduglutide é um análogo do GLP-2 
(glucagon-like peptide) capaz de 
estimular o crescimento e a absorção 
do intestino delgado, reduzindo a 
necessidade de NP. 
 A única opção para os pacientes que 
evoluem com complicações 
recorrentes ou incontornáveis da NP é 
o transplante de intestino delgado, 
cuja taxa de sobrevida do enxerto 
após cinco anos gira em torno de 40%. 
Definição 
 A Desnutrição primária é causada pela 
falta de acesso ao consumo adequado de 
nutrientes e costuma afetar crianças e 
idosos que não tem acesso aos nutrientes. 
 Pode resultar de jejuns ou anorexia 
nervosa. Pode ser devido a maus tratos. 
 As alterações funcionais e estruturais, 
geralmente, são reversíveis pela 
terapia nutricional mas a logo prazo, 
podem se tornar irreversíveis e refletir 
na deficiência de crescimento. 
 Kwashiorkor. 
 Marasmo. 
 Nanismo nutricional. 
 Perda de massa corporal associada à 
doença e/ ou a ferimentos. 
 Inanição → forma aguda grave. 
 A DPC secundária é causada por doenças 
que alteram o apetite, digestão, absorção 
ou metabolismo dos nutrientes. 
 Distúrbios que afetam a função 
gastrointestinal: distúrbios da digestão 
(insuficiência pancreática), absorção 
(enterite, enteropatia) ou transporte 
linfático dos nutrientes (fibrose 
retroperitoneal, doença de Milroy). 
 Distúrbios de emaciação: aids, câncer, 
DPOC e falência renal e cardíaca → o 
catabolismo causa liberação excessiva 
de citocinas, resultando em 
desnutrição por anorexia e caquexia 
(atrofia muscular e de gordura). 
 Condições que aumentam a demanda 
metabólicas: infecções, 
hipertireoidismo, feocromocitoma, 
queimaduras, traumas, cirurgias e 
doenças graves. 
 Alterações pré-mucosas (má 
digestão), mucosas (má absorção) ou 
pós-mucosas (obstrução linfática). 
 
DJULIE ANDRADE 
 13 
 Estomatite: inflamação e ruptura da 
mucosa oral (lado interno dos lábios, 
bochecha ou língua); 
 Causas: vírus, fungos, trauma 
mecânico, produtos irritantes, 
estresse emocional, fatores 
hormonais, alergias, alimentos ácidos, 
deficiência nutricionais; 
 Manifestações: 
» Herpética aguda: vesículas 
pequenas e claras em erupção, 
únicas ou múltiplas; 
» Candidíase: placas brancas 
elevadas e úlceras; 
» Aftosa: lesão circunscrita, centro 
branco com anel avermelhado. 
 Anomalias congênitas: atresia esofágica, 
fístula traqueoesofágica: sobrevivência de 
90% com o tratamento; 
 Disfagia: dificuldade de engolir por 
problemas neuromusculares ou 
estruturais; 
 Estreitamento do esôfago, ↓produção 
de saliva, fraqueza das estruturas 
musculares que empurram o bolo 
alimentar ou interrupção das redes 
neurais que coordenam o mecanismo 
da deglutição; 
 Causas: lesões no SNC (AVE em nervos 
V, IX, X e XII), câncer de esôfago, 
estenoses de processos fibróticos 
(esclerodermia), acalasia (interrupção 
de estímulos neurais → esfíncter 
esofágico inferior não se relaxa), 
megaesôfago chagásico (destruição 
dos plexos nervosos intramurais). 
 Divertículo esofágico: herniação da 
parede devido a enfraquecimento 
muscular; 
 Lacerações de Mallory-Weiss: lacerações 
longitudinais na junção esofagogástrica, 
após episódios de vômitos profusos; 
 Hérnia
de hiato: protrusão / herniação do 
estômago através do hiato esofágico do 
diafragma; 
 Reflexo gastroesofágico: movimento 
retrógrado do conteúdo gástrico p/ o 
esôfago → pirose ou azia. 
 Gastrite: inflamação da mucosa → 
vômitos, dor e hemorragia, ulcerações, 
pirose; 
 Úlcera péptica: escavação na mucosa do 
estômago, duodeno ou esôfago; evolução 
de gastrite, duodenite ou esofagite; 
 Relacionada à infecção por H. pylori, 
uso de AINEs, HCl e gastrina elevados; 
 Causa náuseas, anorexia e vômitos. 
 Síndrome de Zollinger-Ellison: tumor 
secretor de gastrina / gastrinoma → DRGE 
ou doença ulcerosa péptica grave; 
 Úlceras de estresse: se desenvolvem nos 
períodos de estresse significativo; 
 Câncer de estômago. 
 Doença de Crohn: doença inflamatória 
crônica em toda a espessura da mucosa 
intestinal, em qualquer segmento do 
sistema digestório (íleo terminal e ceco); 
 Manifestações: dor abdominal em 
QID, cólica após refeições, diarreia 
crônica, espasmo, perda de peso, 
anorexia, anemia secundária 
 Desnutrição e má absorção são 
possíveis complicações. 
 Enterocolite infecciosa: vírus, bactérias e 
protozoários → infecção, diarreia, 
alterações ulcerativas e inflamatórias. 
 Síndrome do cólon irritável: distúrbio 
funcional; sintomas intestinais crônicos 
não explicáveis por anormalidades 
estruturais ou bioquímicas → dor 
abdominal, flatulência, eructações, 
náuseas, anorexia, constipação ou 
diarreia, ansiedade e depressão; 
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 Retocolite ulcerativa: doença inflamatória 
e ulcerativa crônica do cólon e do reto 
(camadas mucosa e submucosa); 
 Manifestações: diarreia (pode conter 
pus, sangue e muco), dor abdominal, 
tenesmo, sangramento retal, anorexia 
e perda de peso, vômitos e 
desidratação. 
 Doença diverticular: herniação da mucosa 
através da camada muscular; → 
diverticulite. 
❖ FENACELBRA (Federação Nacional das 
Associações de Celíacos do Brasil) 
 Foi criada em 27 de agosto de 2006. 
 É uma associação civil sem fins econômicos e 
sem vínculo político ou religioso que hoje 
congrega as Associações de Celíacos 
existentes no Brasil, tendo por finalidade a 
integração, coordenação e representação, a 
nível nacional e internacional, das entidades 
filiadas voltadas ao atendimento, orientação e 
a defesa dos direitos e interesses dos Celíacos, 
que são as pessoas diagnosticadas com 
Doença Celíaca e desordens relacionadas ao 
glúten. 
 As ACELBRAs também são entidades civis sem 
fins econômicos e sem vínculo político ou 
religioso e têm como objetivos: o Divulgar a 
doença celíaca e as desordens relacionadas ao 
glúten em nosso país, para que a informação 
propicie mais conscientização dos Gestores 
dos Organismos Públicos, atualização dos 
Profissionais de Saúde, tanto da Rede Pública 
quanto da Privada e o devido esclarecimento à 
Sociedade Civil no que diz respeito a acesso ao 
diagnóstico ao tratamento que é dieta sem 
glúten ao longo da vida e uma alimentação e 
nutrição adequada. 
❖ Rotulagem de alimentos 
 A Resolução RDC N.40 de 2002, revogada em 
2018 padronizou a declaração sobre a 
presença de glúten nos rótulos de alimentos e 
bebidas embalados. 
 Lei Federal 10.674/2003: obriga que os 
produtos alimentícios comercializados, 
informem sobre a presença de glúten como 
medida preventiva e de controle da doença 
celíaca. 
❖ Medicamentos 
 Resolução RDC Nº 137, de 29 de maio de 2003. 
 Medicamentos cuja formulação exija 
advertências específicas deverão fazer constá-
las em suas bulas e embalagens, 
obrigatoriamente, com dimensões que 
permitam fácil leitura, por exemplo: 
 "Atenção portadores de Doença Celíaca ou 
Síndrome Celíaca: contém Glúten". 
 "Atenção: este medicamento contém Glúten 
e, portanto, é contraindicado para portadores 
de Doença Celíaca ou Síndrome Celíaca”. 
❖ Programa Nacional de Alimentação Escolar 
Resolução do FNDE Nº 26/2013 (PNAE) 
 Os cardápios deverão atender aos alunos com 
necessidades nutricionais específicas, tais 
como doença celíaca, diabetes, hipertensão, 
anemias, alergias e intolerâncias alimentares, 
dentre outras. 
❖ Programa de Alimentação do Trabalhador 
(PAT) 
 As empresas beneficiárias deverão fornecer 
aos trabalhadores portadores de doenças 
relacionadas à alimentação e nutrição, 
devidamente diagnosticadas, refeições 
adequadas e condições amoldadas ao PAT, 
para tratamento de suas patologias, devendo 
ser realizada avaliação nutricional periódica 
destes trabalhadores.