Tromboembolismo Pulmonar pb4

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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR 
O tromboembolismo pulmonar é uma desordem potencialmente fatal, sendo a mais grave 
consequência da trombose venosa profunda. Esta, por sua vez, é uma entidade frequente e séria, que 
ocorre principalmente como resultado de outras afecções cirúrgicas ou clínicas, encontrada também 
em indivíduos previamente hígidos. Sabe-se que sua ocorrência pode levar a complicações como a 
embolia pulmonar e a síndrome pós-trombótica. 
FATORES DE RISCO 
Ainda no século XIX, Virchow descreveu a 
tríade de risco para trombose venosa: lesão 
endotelial, estase venosa e 
hipercoagulabilidade. 
Na grande maioria das vezes, os pacientes 
com embolia pulmonar apresentam algum 
fator de risco para tromboembolismo 
venoso, este se dividindo em primário e 
secundário. 
Os distúrbios primários da coagulação são 
condições relativamente raras, sendo os 
mais comuns: a presença de fator V de 
Leiden, mutação no gene da protrombina, hiper-homocisteinemia, deficiência de antitrombina III, de 
proteína C e S e anticorpos anticardiolipina. 
Já os fatores de risco secundários incluem gestação e período pós-parto, fraturas, procedimentos 
cirúrgicos com anestesia por mais de 30 minutos e imobilização prolongada; causas clínicas como 
insuficiência cardíaca congestiva (ICC), acidente vascular cerebral (AVC) e neoplasia, além de tabagismo, 
obesidade e idade avançada (Tabela 1). 
 
 
 
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Os fatores de risco (FR) têm grande importância, visto que todos os algoritmos diagnósticos levam em 
consideração a probabilidade pré-teste de acometimento individual, e esta aumenta juntamente com a 
identificação dos FR. Assim, eles devem ser prontamente identificados na avaliação inicial do paciente, 
por meio de história e exame clínico detalhados. 
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR 
O tromboembolismo pulmonar (TEP) é uma síndrome clínica e fisiopatológica que resulta da oclusão da 
circulação arterial pulmonar por um ou mais êmbolos. Embolia pulmonar (EP) refere-se a uma obstrução 
de uma artéria pulmonar, por um material que se deslocou de uma parte do corpo até os pulmões, levado 
pela corrente sanguínea. 
Os trombos de veias profundas das pernas ou braços representam o tipo mais comum de material que 
emboliza os pulmões – um processo conhecido como tromboembolismo venoso (TEV). Além dos êmbolos 
pulmonares trombóticos, o material não trombótico também pode embolizar os pulmões. Esse material 
inclui gordura, líquido amniótico, células de tumores, talco em usuários de drogas intravenosas e vários 
dispositivos médicos. Independentemente do tipo de material embólico, o bloqueio do fluxo sanguíneo 
pelos pulmões e o aumento resultante na pressão do ventrículo direito são responsáveis pelos sintomas 
e sinais de EP. 
A insuficiência respiratória acontece essencialmente em consequência do quadro circulatório. O baixo 
débito do VD e a presença de áreas mal perfundidas e normalmente ventiladas (efeito espaço morto) são 
os principais mecanismos que levam a hipoxemia. 
A maioria dos embolos que vão para o pulmão surgem das veias proximais dos membros inferiores, então 
vao surgir das ilíacas, femurais, poplíteas e chamamos de TEV. A resolução do trombo será do sistema 
fibrinolítico. A fisiologia será a junção de todos fatores principalmente a tríade de Virchow com estase, 
dano endotelial, hipercoagulabilidade. 
FISIOPATOLOGIA 
É importante lembrar que a trombose é a coagulação do sangue no interior do sistema circulatório do 
individuo vivo e o trmbo é o coágulo de sangue no interior do sistema circulatório. E para sabermos a 
origem (etiologia) a tríade de Virhow explica que três fatores são importantes para a formação do trombo 
como a lesão endotelial, hipercoagulabilidade , alterações do fluxo sanguíneo. 
Quando temos um processo que leve a uma lesão endotelial como por exemplo traumas, cirurgias, isso 
influencia na liberação do fator tecidual que é um fator que ativa a via extrínseca da cascata de coagulação 
e ativando essa via da cascata de coagulação, a probabilidade de aumentar o desenvolvimento de um 
trombo aumenta. Com isso terá a agregação de plaquetas, formação de rede de fibrinas e o trombo vai 
crescendo. 
Com relação a alteração do fluxo sanguíneo é preciso saber que o fluxo sanguíneo é laminar, temos as 
plaquetas se deslocando pelo centro do vaso, enquanto que as hemácias andam adjacentes a parede do 
vaso e uma alteração no fluxo sanguíneo por exemplo um aumento na velocidade pode tornar o fluxo 
turbulento e com isso pode haver correntes contrarias ao fluxo e essa plaqueta que antes estava no centro 
ela vai e começa a colidir com a parede do vaso e isso pode levar a uma lesão endotelial. Isso pode ocorrer 
quando ocorre a diminuição da velocidade do fluxo sanguíneo, por exemplo quando ocorre o aumento da 
viscosidade sanguínea, como na eritrocitose quando tem um aumento da quantidade de hemácias 
circulantes. 
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Já a Hipercoagulabilidade do sangue, você vai ter alterações dos fatores da coagulação e 
consequentemente terá um aumento dos fatores de coagulação e consequentemente a formação de 
trombos. 
Presença de corpo solto sólido, líquido ou gasoso na circulação. O embolo pode ter uma serie de 
consequências como a obstrução vascular levando a uma isquemia ou necrose do tecido. 
[ LONGO, D. et al. Medicina Interna de Harrison. : 
Os trombos venosos desenvolvem-se mais comumente nas veias dos membros inferiores. Um ou mais 
componentes da tríade de Virchow (estase, hipercoagulabilidade e lesão da íntima) está presente em 
quase todos os pacientes. O risco aumenta com a idade. Os trombos das veias da panturrilha 
frequentemente se propagam para as veias proximais, inclusive as veias poplíteas e acima delas, a partir 
das quais eles são mais tendentes a embolizar. Mais de 95% destes êmbolos são provenientes de veias 
profundas proximais dos membros inferiores. Os pacientes com cateteres venosos centrais, 
particularmente aqueles com neoplasis, podem desenvolver embolia a partir da trombose da veia axilar-
subclávia. Os indivíduos com trombose dos membros inferiores induzida por esforço (síndrome de Paget 
Von Schroetter) podem desenvolver também embolia pulmonar. 
 Na EP aguda, a ventilação-minuto aumenta agudamente, levando à taquipneia, a hipoxemia se 
desenvolve na maioria dos pacientes. A obstrução do fluxo sanguíneo provoca espaço morto alveolar com 
regiões de alta relação ventilação-perfusão bem como o shunt devido à perfusão de áreas atelectásicas. 
Este desequilíbrio parece ser a principal explicação para a hipoxemia na EP aguda. 
 Quando os êmbolos obstruem uma porção substancial do leito arterial pulmonar, ocorrem 
alterações hemodinâmicas profundas. 
 O impacto do evento embólico depende da extensão da redução da área transversal da 
vasculatura pulmonar, bem como da presença ou ausência de doença cardiopulmonar subjacente. A 
hipoxemia estimula um aumento do tônus simpático, que ocasiona vasoconstrição sistêmica e elevação 
do retorno venoso e do aumento no volume de ejeção. Com embolia maciça, o aumento na resistência 
vascular pulmonar impede o fluxo ventricular direito e reduz a pré-carga ventricular esquerda. Na 
ausência de doença cardiopulmonar subjacente, a oclusão de 25% a 30% do leito vascular pela embolia 
está associada a uma elevação significativa da pressão na artéria pulmonar. 
Com o aumento da obstrução vascular, a hipoxemia piora, estimulando a vasoconstrição e um aumento 
ainda maior na pressão na artéria pulmonar. Mais de 50% de obstrução do leito arterial pulmonar 
geralmente está presente antes que haja elevação substancial da pressão média na artéria pulmonar. 
Quando a extensão da obstrução da circulação pulmonar aproxima-se de 75%, o ventrículo direito deve 
gerar uma pressão sistólica que excede 50 mmHg para preservar a perfusão pulmonar. Um ventrículo 
direito normalraramente é capaz de atingir este ponto e, portanto, pode tomar-se insuficiente. Os 
pacientes com doença cardiopulmonar subjacente frequentemente sofrem uma deterioração mais 
substancial no débito cardíaco do que os indivíduos normais na vigência de EP maciça. Embora medidas 
de suporte possam manter um paciente com embolia pulmonar maciça, qualquer aumento adicional da 
carga embólica pode ser fatal. 
 Os achados patológicos da EP variam dependendo da idade e da extensão da embolia. Na maioria 
dos casos, ambos os pulmões são afetados, e os lobos inferiores estão envolvidos mais frequentemente 
que os lobos superiores. Um êmbolo geralmente tem extremidades obtusas, não afunilantes e pode 
dobrar sobre si mesmo. Quando não dobrado, o êmbolo geralmente tem o formato do segmento venoso 
de onde se origina e podem ter impressões das cúspides das valvas venosas. Nos casos de embolia maciça 
com rápida deterioração e morte, a necropsia pode revelar grandes êmbolos obstruindo a via de saída do 
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ventrículo direito, a artéria pulmonar principal ou a bifurcação da artéria pulmonar. Os êmbolos menores, 
mais periféricos, de várias idades e em vários estágios de organização, geralmente indicam embolia prévia 
ao evento terminal. O infarto pulmonar, que pode ser evidente nas áreas de pulmão periférico supridas 
por vasos menores, é caracterizado histopatologicamente por hemorragia intra-alveolar e necrose das 
paredes alveolares. Todavia, a dupla circulação pulmonar tanto das artérias e veias pulmonares quanto 
brônquicas previne que a maioria dos êmbolos cause infarto. 
MORFOLOGIA 
Possui aspecto estriado chamados de estrias de Zahn 
que decorrem pelo depósito de fibrinas e plaquetas 
alternadas com hemácias. O trombo fica aderido à 
superfície do vaso e isso que diferencia de um coágulo 
pós-óbito, que não fica aderido no vaso e encontrado 
fora do sist. Circulatório. 
Quanto a coloração pode-se encontrar o trombo: 
Vermelho→geralmente encontrado em veias e é 
composto basicamente por hemácias + fibrinas 
Branco→ geralmente encontrado em artérias e é 
composto basicamente por plaquetas + fibrinas 
Hialino→ geralmente encontrado em arteríolas e vênulas e é composto basicamente por fibrinas 
DESTINOS DO TROMBO... 
Ele pode: 
1- Crescer e se propagar 
2- Embolização (se desprende da parede e pode parar em um lugar distante de onde se originou) 
3- Dissolução (pode sofrer um processo fibrinolítico por ex pela TPA) 
 
CONDUTA DIAGNÓSTICA PARA TEP 
AVALIAÇÃO CLÍNICA 
A TEV simula outras doenças, e a EP é conhecida como "a grande mascarada'; tornando o diagnóstico 
difícil. Para pacientes que apresentam TVP, a história mais comum consiste em câimbra na parte inferior 
da panturrilha, que persiste por vários dias e torna-se mais desconfortável à medida que o tempo passa. 
Nos pacientes com EP, a história mais comum é de falta de ar inexplicável. 
Quando se avaliam pacientes com possibilidade de TEV, a tarefa inicial consiste em decidir quanto à 
probabilidade clínica do distúrbio. Os pacientes com baixa probabilidade de TVP ou probabilidade baixa 
a moderada de EP podem ser submetidos a avaliação diagnóstica inicial com a pesquisa do dímero D 
apenas (ver "Exames de sangue"), sem exames de imagem obrigatórios. Se o dimero D estiver 
anormalmente elevado, a etapa seguinte consiste em exames de imagem. Os métodos de pontuação são 
úteis para estimar a probabilidade clínica de TVP e de EP. 
EXAMES DE SANGUE 
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[Cecil] 
 Dímero-D 
 Um resultado positivo do teste de dímero D circulante (um derivado específico da fibrina da ligação 
cruzada) por imunoensaio enzimático (ELISA, fornece um resultado elevado na presença de TVP ou de EP, 
em virtude da degradação da fibrina pela plasmina, tem sensibilidade de 96% a 98% para EP aguda, mas 
o valor preditivo positivo é muito menor. 
Há diversos métodos de detecção do D-dímero, de variável sensibilidade e especificidade. Um D-dímero 
positivo significa apenas que TVP ou EP são diagnósticos possíveis, mas sob forma nenhuma são provas 
definitivas de TVE. Da mesma forma, embora um D-dímero negativo possa fortemente sugerir a ausência 
de TVE, o exame não deve ser pedido no contexto de uma alta suspeita clinica de TEV; em vez disso, deve-
se prosseguir diretamente para exames de imagem. 
Obs: Os níveis de troponina podem estar elevados na EP aguda, especialmente na embolia mais maciça, 
quando a lesão do miócito devida à sobrecarga ventricular direita é esperada. Os níveis de troponina não 
podem, entretanto, ser usados como o D-dímero, isto é, eles não são suficientemente sensíveis para 
excluir a EP sem outros exames, mesmo quando a suspeita clínica for relativamente baixa. 
 Gasometria Arterial 
Ao contrário dos ensinamentos clássicos, a gasometria arterial carece de utilidade diagnóstica na EP, 
embora tanto a Po2 quanto a PCo2 frequentemente diminuam. Entre os pacientes com suspeita de EP, 
nem a Po2 arterial no ar ambiente nem o cálculo do gradiente de O2 alveolar-arterial são capazes de 
diferenciar de modo confiável os pacientes que já apresentam um diagnóstico de EP na angiografia ou de 
proceder à sua triagem. 
EXAMES DE IMAGEM 
[Diretrizes de Embolia Pulmonar 2004] 
 Eletrocardiografia 
Os achados eletrocardiográlicos, que estão presentes na maioria dos pacientes com EP aguda, incluem 
anormalidades do segmento ST, alterações na onda T e desvio do eixo para a direita ou esquerda. Apenas 
um terço dos pacientes com embolia maciça ou sub maciça tem manifestações de cor pulmonale agudo 
como o padrão Sl-Q3-T3, bloqueio de ramo direito, onda P pulmonar ou desvio do eixo para a direita. 
Todos esses achados também são inespecíficos. A utilidade da eletrocardiografia na suspeita de EP aguda 
se deve mais por sua capacidade de confirmar ou excluir outros diagnósticos, como infarto agudo do 
miocárdio ou pericardite, do que diagnosticar ou excluir EP. 
 Radiografia de Tórax 
A radiografia de tórax frequentemente é anormal em pacientes com EP aguda, mas quase sempre é 
inespecífica. Os achados radiográficos comuns incluem derrame pleural, atelectasia, infiltrados 
pulmonares e elevação discreta de um dos hemediafragmas. Os achados clássicos de infarto pulmonar, 
como a giba de Hampton e a diminuição da vascularização (sinal de Westermark), são sugestivos do 
diagnóstico, mas são infrequentes. Um radiograma de tórax normal, na vigência de dispneia e hipoxemia 
sem evidência de broncoespasmo ou shunt cardíaco anatômico, é fortemente sugestivo de EP. 
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Na maioria das circunstâncias, no entanto, a radiografia de tórax não pode ser usada para o diagnóstico 
conclusivo ou exclusivo. Embora a radiografia possa excluir outros diagnósticos, como pneumonia, 
pneumotórax ou fratura de costela, que podem causar sintomas similares, já que EP aguda 
frequentemente pode coexistir com outras doenças cardíacas ou pulmonares subjacentes. 
 Tomografia Computadorizada Espiral 
A TC espiral (helicoidal) pode ser usada para diagnosticar tanto a EP aguda quanto a crônica e está 
substituindo a cintilografia de ventilação-perfusão em muitos centros. Esta técnica possibilita o exame 
rápido com aquisições continuas obtidas durante uma única respiração, além de ter um custo 
relativamente baixo se comparado a arteriografia convencional. A injeção de contraste é necessária para 
a aquisição de imagens da vasculatura pulmonar. 
Os múltiplos cortes ( multislice) permitem imagens rápidas com uma sensibilidade de 80% a 90% e 
especificidade acima de 90%. Por também incluir imagens dos membros inferiores sem necessidade de 
injeção de contraste adicional, a sensibilidade para tromboembolia venosa aumentou de 83% para quase 
90% em um grande estudo, no qual a especificidade foi de 95%. Os resultados imperfeitos não 
surpreendem, porque até o exame padrão ouro, a arteriografia pulmonar não é perfeita para pequenos 
êmbolos pulmonares periféricos.A TC espiral é mais sensível para detectar êmbolos nas artérias pulmonares principais, lobares ou 
segmentares, sua especificidade para coágulos nesses vasos também é excelente. Para êmbolos 
subsegmentares, a TC espiral parece ter menos acurácia, mas a importância de embolia desta magnitude 
é questionada. Uma vantagem da TC espiral sobre a cintilografia ventilação-perfusão e a arteriografia é a 
capacidade da TC em definir condições não vasculares, como linfadenopatia, tumores pulmonares, 
enfisema e outras anormalidades parenquimatosas, bem como doença pleural e pericárdica. Uma 
segunda vantagem da TC espiral sobre outros métodos diagnósticos é a rapidez com a qual este exame 
pode ser realizado. Contrariamente, as desvantagens da TC incluem sua baixa sensibilidade para detectar 
coágulos em pequenos vasos, o fato de não ser portátil até o momento e o problema dos pacientes com 
insuficiência renal significativa não poderem ser examinados sem risco de insuficiência renal. 
Em pacientes estáveis com suspeita de EP aguda, as TCs não diagnósticas e a reserva cardiopulmonar 
adequada (ausência de hipotensão ou hipoxemia grave) podem submeter-se a exames não invasivos dos 
membros inferiores em uma tentativa de diagnosticar a TVP. 
 Cintilografia de Ventilação-Perfusão 
Uma cintilografia de perfusão normal exclui o diagnóstico de EP com um grau suficiente de certeza, de 
forma que a avaliação diagnóstica adicional quase sempre é desnecessária. Embora grandes êmbolos 
centrais não oclusivos poderiam transitoriamente permitir que o traçador perfundisse normalmente os 
pulmões, este fenômeno não é exatamente raro e uma confirmação de EP só deve ser buscada se a 
suspeita clinica for excepcionalmente alta. As áreas combinadas de ventilação e perfusão diminuídas na 
presença de radiografia normal de tórax geralmente representam outro processo que não a EP. Todavia, 
uma cintilografia com probabilidade baixa ou intermediária (não diagnóstica) comumente é encontrada 
na EP, e nessas situações, uma melhor avaliação com arteriografia pulmonar ou avaliação dos membros 
inferiores frequentemente é apropriada. 
A especificidade das cintilografias de alta probabilidade é de 97%, mas a sensibilidade é de apenas 41%. 
Quando a suspeita clínica de EP é considerada muito alta, a EP está presente em 96% dos pacientes com 
cintilografia de alta probabilidade, 66% dos pacientes com cintilografias intermediárias e 40% dos 
pacientes com cintilografias de baixa probabilidade. Portanto, o diagnóstico de EP deve ser rigorosamente 
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pesquisado se a situação clinica sugerir o diagnóstico mesmo quando a cintilografia pulmonar for de 
probabilidade baixa ou intermediária. Embora a cintilografia de ventilação-perfusão possa ser diagnóstica 
de EP em pacientes de maior risco ou possa excluir a possibilidade com suficiente certeza em pacientes 
de baixo risco, ela, com frequência, não é diagnóstica. Mesmo nesta última circunstância, entretanto, ela 
pode servir como orientação para o radiologista intervencionista direcionando a injeção seletiva de 
contraste para minimizar a carga de contraste e limitar a duração da arteriografia pulmonar. 
 Arteriografia Pulmonar (AGP) 
A arteriografia pulmonar, que continua sendo a técnica "padrão ouro" para o diagnóstico da EP aguda, é 
um exame extremamente sensível e específico. As principais complicações do método são a anafilaxia e 
a nefrotoxicidade induzida pelo contraste, que pode ser minimizada com uma adequada hidratação 
venosa. As complicações graves não fatais da arteriografia pulmonar ocorrem em 1% dos exames e óbitos, 
em 0,5%. Ela é usada quando a EP deve ser diagnosticada ou excluída, mas os exames preliminares não 
foram diagnósticos. Contudo, com o advento da TC, a arteriografia pulmonar atualmente é utilizada com 
pouca frequência. 
 Ressonância Magnética 
A RM pode avaliar EP clinicamente suspeita, mas no presente a principal vantagem da RM é a sua 
excelente sensibilidade c especificidade para o diagnóstico de TVP, além da possibilidade da visibilização 
das artérias pulmonares, sem a necessidade da utilização de contraste iodado e sem exposição à radiação. 
As desvantagens incluem a potencial dificuldade em transportar e examinar pacientes críticos. Deve-se 
considerar a RM para pacientes com suspeita de TEV com insuficiência renal ou alergia ao corante de 
contraste. A angiorressonância magnética pulmonar pode detectar a presença de grande EP proximal, 
porém não é confiável para a EP segmentar e subsegmentar menor. 
 Ecocardiograma 
O ecocardiograma, que pode, com frequência, ser obtido de forma mais rápida do que a cintilografia 
pulmonar ou a arteriografia pulmonar, pode revelar anormalidades do tamanho ou da função do 
ventrículo direito, o que corrobora em muito no diagnóstico de EP hemodinamicamente significativa. 
Todavia, esses pacientes apresentam, de modo frequente, doença cardiopulmonar subjacente, como a 
doença pulmonar obstrutiva crônica, motivo pelo qual nem a dilatação do ventrículo direito nem a 
hipocinesia podem ser usadas com confiança, mesmo como evidência indireta de EP. Na vigência de EP 
documentada, evidências ecocardiográficas de disfunção ventricular direita podem identilicar pacientes 
passíveis de se beneficiar de terapia trombolítica. 
 Duplex-scan venoso 
O exame é considerado positivo quando da visibilização do trombo ou redução da compressibilidade das 
veias profundas dos membros inferiores, com sensibilidade e especificidade superiores a 90% para a 
trombose venosa proximal. O diagnóstico da TVP pode evitar a realização de exames para identificar o 
trombo na circulação pulmonar, já que esta possui abordagem terapêutica semelhante à EP 
 Ecocardigrafia 
A ecocardiografia não é um exame de imagem diagnóstico confiável para a EP aguda, visto que é normal 
na maioria dos pacientes com EP. Entretanto, o ecocardiograma constitui um recurso diagnóstico muito 
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útil para detectar condições que poderiam simular EP, como infarto agudo do miocárdio, tamponamento 
pericárdico e dissecção da aorta. 
A ecocardiografia transtorácica raramente fornece imagens diretas do trombo. O sinal indireto mais bem 
conhecido de EP no ecocardiograma transtorácico é o sinal de McConnell: hipocinesia da parede livre do 
VD com movimento normal do ápice do VD. Deve-se considerar a realização de ecocardiografia 
transesofágica quando não se dispõe de TC, ou quando o paciente apresenta insuficiência renal ou alergia 
grave ao contraste, impedindo a sua administração, apesar de pré-medicação com esteroides em altas 
doses. Essa modalidade de imagem pode identificar EP da artéria principal direita ou esquerda "em sela''.