SP2 - Bota pressão nisso

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Felipe Lima Santos – MED 6º SEM 
PERDA DE SANGUE 
SP2 – BOTA PRESSÃO NISSO... 
 
Nessa situação problemas, abordaremos os seguintes objetivos de estudo: 
• Compreender os fatores de risco (HAS, DM, dislipidemia), sua relação com o 
mecanismo fisiopatológico da aterosclerose (gênese dos distúrbios 
hemostáticos) e as possíveis complicações desta condição. 
• Classificar a dor torácica de acordo à etiologia. 
• Explanar a fatores de risco, fisiopatologia, quadro clinico, complicações, 
diagnóstico, classificação e tratamento de dissecção da aorta. 
• Diferenciar embolia e trombose. 
• Conhecer as indicações da necropsia. 
ATEROSCLEROSE 
A aterosclerose continua sendo a principal causa de morte e incapacidade 
prematura nas sociedades desenvolvidas. 
A aterosclerose pode acometer diversas artérias: 
• Artérias coronárias >> geralmente causa infarto do miocárdio (IAM) e angina 
de peito. O segmento proximal da artéria coronária descendente anterior 
esquerda mostra suscetibilidade especial a doença aterosclerótica. 
• Artérias que irrigam o SNC >> frequentemente produz acidentes vasculares 
encefálicos e isquemia cerebral transitória. A bifurcação das carótidas na 
circulação cerebral extracraniana é a mais acometida pela aterosclerose. 
• Na circulação periférica >> causa claudicação intermitente e gangrena >> 
pode ameaçar a viabilidade de um membro; 
A partir do estudo de Framingham pode se ter uma ideia dos reais fatores de 
risco que estão relacionados com o risco cardiovascular, podendo ser divido em: 
fatores não modificáveis, fatores modificáveis e fatores menores: 
• Fatores não-modificáveis: idade avançada, sexo masculino, história familiar 
(histórico de morte súbita na família; além disso, mulheres antes dos 65 e 
homens antes dos 55 anos com SCA >> entram na história familiar); 
• Fatores modificáveis: hiperlipidemia, HAS, DM, Tabagismo, Proteína C-
Reativa; 
• Fatores menores: sedentarismo, obesidade central, hipertrigliceridemia, 
hiperinsulinemia, dieta não-saudável, alta ingesta de álcool. 
 
MECANISMO FISIOPATOLÓGICO 
Uma vez iniciada uma dieta aterogênica, normalmente rica em colesterol e 
gorduras saturadas, pequenas partículas de lipoproteínas acumulam-se na 
camada íntima. Essas partículas de lipoproteínas parecem decorar os 
proteoglicanos da íntima arterial e tendem a formar agregados. As partículas de 
lipoproteínas ligadas aos proteoglicanos parecem aumentar a suscetibilidade à 
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oxidação ou a outras modificações químicas, consideradas como contribuidoras 
na patogênese da aterosclerose. 
Após o aparecimento da hipercolesterolemia, os leucócitos aderem ao endotélio 
e movem-se entre as junções das células endoteliais, ou mesmo penetram pelas 
células endoteliais (transcitose), para entrar na íntima, onde começam a 
acumular lipídios e transformarem-se em células espumosas 
À medida que a estria gordurosa evolui para uma lesão mais complicada, células 
musculares lisas migram da média e se acumulam na íntima, onde depositam 
matriz extracelular, que forma o volume da lesão avançada. As placas também 
acumulam cálcio à medida que avançam. 
O acúmulo de lipídios e, portanto, a propensão em formar um ateroma, ocorre 
se a quantidade de lipídio que entra na parede arterial excede aquela removida 
pelos fagócitos ou outras vias - o transporte reverso de colesterol mediado por 
HDL pode ajudar na remoção de lipídios do ateroma. O HDL leva o colesterol 
para os hepatócitos e o transforma em sais biliares (que por sinal é excretado), 
sendo assim a ação antiaterogênica do HDL. 
Assim... o acúmulo de macrófagos repletos de lipídios caracteriza a estria 
gordurosa, o desenvolvimento do tecido fibroso formado pela matriz extracelular 
tipifica lesão aterosclerótica mais avançada. A célula do músculo liso sintetiza o 
volume da matriz extracelular da lesão aterosclerótica complexa. 
A maioria dos ateromas não causa sintomas (já que a formação da estria 
gordurosa começa embaixo do endotélio morfologicamente intacto); mas, a 
ruptura da placa pode provocar trombose arterial por possibilitar que fatores de 
coagulação entrem em contato com o colágeno da matriz; quando o coágulo 
supera os mecanismos fibrinolíticos, pode propagar-se e ocluir a artéria. 
Obs.: Em pacientes com doença crônica, os canais colaterais muitas vezes já se 
formaram, podendo mesmo a oclusão total não causar IAM. No entanto, outros 
podem apresentar IAM ou morte súbita como primeira manifestação. 
Lugares de acometimento mais comum: nas coronarianas, renal (principalmente 
no óstio da artéria renal), carótidas, e ilíacas (vasos periféricos); 
*Obs.: a placa pode se romper ou crescer até que oclua o vaso (mais raro). 
Em geral, uma erosão superficial do endotélio ou ruptura ou fissura franca da 
placa produzem o trombo que desencadeia os episódios de angina instável, ou 
trombo obstrutivo e relativamente persistente que causa IAM. 
 Se o trombo subsequente for não oclusivo ou transitório, o episódio de ruptura 
da placa poderá ser assintomático ou causar sintomas isquêmicos episódicos, 
como angina em repouso. Os trombos oclusivos e persistentes geralmente 
causam infarto agudo do miocárdio, principalmente na ausência de circulação 
colateral bem-desenvolvida que supre a território afetado; 
As placas que causam tromboses fatais tendem a ter coberturas fibrosas finas, 
núcleos lipídicos relativamente grandes e um número grande de macrófagos. Ao 
contrário das placas com essas características de vulnerabilidade, as com matriz 
extracelular densa e cobertura fibrose relativamente espessa, sem núcleos 
lipídicos ricos em fator tecidual significativos, parecem resistentes à ruptura >> 
não devendo provocar trombose. 
 
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As atuais diretrizes da ATP III (National Cholesterol Education Project Adult 
Treatment Panel III) recomendam a triagem de lipídios em todos os adultos com 
mais de 20 anos de idade >> os testes devem incluir o lipidograma em jejum 
(colesterol total, triglicerídeos, colesterol LDL e colesterol HDL), sendo repetidos 
a cada 5 anos, buscando adequar a intensidade do tratamento ao risco do 
indivíduo; 
Diabetes melito, resistência à insulina e síndrome metabólica 
• A maioria dos pacientes com diabetes melito morre de aterosclerose e de 
suas complicações; 
• Embora indivíduos diabéticos frequentemente tenham níveis de LDL 
próximos da média, as partículas de LDL tendem a ser menores e mais 
densas e, portanto, mais aterogênicas; 
• A população diabética parece de beneficiar particularmente das estratégias 
anti-hipertensivas que bloqueiam a ação da angiotensina II >> meta 
recentemente atualizada da American Daibetic Association de pressão 
arterial: 130/80 mmHg; 
DOR TORÁCICA 
A dor torácica, por definição é uma dor referida na região anterior ou posterior 
do tórax, que pode se apresentar de diversas formas, variando em intensidade, 
irradiação e fatores associados, devendo-se ser bem definida e caracterizada na 
entrevista clínica. 
Inicialmente a dor torácica aguda deve ser categorizada de acordo com a 
probabilidade pré-teste de se traduzir em uma Síndrome coronariana aguda. 
Para caracterização adequada precisamos definir três seguintes dados da 
anamnese: localização e tipo (dor na região precordial, retroesternal e/ou 
epigástrica, tipo aperto, queimação ou constrição), irradiação e sintomas 
associados (ombro direito, esquerdo ou ombros e mandíbula), fatores 
desencadeantes (esforço, estresse, frio intenso). 
De acordo com a anamnese, são estratificados 4 tipos de dor: 
Dor Tipo A (definitivamente anginosa): dor em aperto ou queimação, em 
repouso, ou desencadeada pelo esforço ou estresse, com irradiação para o 
ombro, mandíbula ou face interna do braço, aliviada pelo repouso ou nitrato. Não 
são necessários exames complementares para a definição diagnóstica. 
Dor Tipo B (provavelmente anginosa): as características da dor torácica fazem 
da insuficiênciacoronária a principal hipótese, porém, são necessários exames 
complementares para a definição diagnóstica. 
Dor Tipo C (possivelmente anginosa): dor torácica cujas características não 
fazem da insuficiência coronária a principal hipótese (dor torácica atípica), 
porém, são necessários exames complementares para excluí-la. 
 Dor Tipo D (definitivamente não anginosa): dor torácica atípica, cujas 
características não incluem a insuficiência coronária aguda no diagnóstico 
diferencial. 
O próximo passo é observar o ECG para buscar sinais de isquemia, exame físico 
buscando alterações (presença de B3, congestão pulmonar, estase de jugular 
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patológica e sopro de insuficiência mitral), e pesquisa de fatores de risco (HAS, 
DM2, idade >60, dislipidemia e tabagismo). 
Caso o paciente apresente dor do tipo A ou B, ECG isquêmico, exame físico 
alterado combinado com no mínimo 2 fatores de risco, o episódio será conduzido 
como SCA. 
Caso não, pesquisaremos outras etiologias. 
Um paciente com dor tipo C ou D com apenas 1 fator de risco, deve ser 
pesquisado os seguintes diagnósticos diferenciais: pericardite aguda, dissecção 
de aorta, TEP, DRGE, costocondrite. 
Um paciente com tipo de dor C e D que tenha a partir de 2 fatores de risco, deve 
ser feito o protocolo de dor torácica, que consiste em exame físico a cada 3h ou 
quando dor, da mesma maneira o ECG, e marcadores de necrose miocárdica a 
cada 3h. 
Caso positivo, o paciente deverá ser conduzido como SCA, mas caso negativo, 
deve ser feito por fim o teste de esforço, até 24h após a admissão, que consiste 
em teste ergométrico, ECO sobre estresse e cintilografia sob estresse. Caso o 
resultado continue negativo, deverá ser levado aos outros diagnósticos 
diferenciais previamente citados. 
DISSECÇÃO DE AORTA 
A dissecção da aorta é um evento patológico 
agudo, caracterizado pela delaminação da 
camada média, a partir de uma ruptura da íntima 
e criação de uma falsa luz por onde o sangue 
corre paralelamente à luz verdadeira por extensão 
variada. A ruptura da camada íntima ocorre 
principalmente nos pontos de fixação do vaso, 
onde a tensão superficial é maior, isto é, na junção 
sinotubular e no istmo da aorta. 
 
 
 
 
Existem duas hipóteses principais para a dissecção aórtica aguda: 
(1) uma laceração primária da íntima aórtica, pela qual o sangue proveniente do 
lúmen aórtico penetra na camada média doente, que leva à dissecção e à criação 
de um lúmen verdadeiro e de um falso; 
(2) uma ruptura primária dos vasa vasorum, que leva a hemorragia da parede 
aórtica com subsequente ruptura da íntima, criando sua laceração e a dissecção 
aórtica. A pressão do sangue pulsátil dentro da parede aórtica após a dissecção 
leva à sua extensão. 
 As dissecções aórticas geralmente propagam-se em direção anterógrada 
devido à onda da pressão do sangue aórtico, mas ocasionalmente estendem-se 
em direção retrógrada. O flap de dissecção pode ser localizado ou espiralar em 
toda a extensão da aorta. A pressão arterial e as forças de cisalhamento 
(deformação) podem produzir mais lacerações no flap da íntima, originando 
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locais de saída ou mais locais de entrada do fluxo sanguíneo para dentro do 
falso lúmen. A distensão do falso lúmen com sangue faz o flap da íntima 
comprimir o lúmen verdadeiro e diminuir o seu calibre, podendo levar a 
síndromes de má perfusão. 
CLASSIFICAÇÃO DE DEBAKEY 
A classificação de DeBakey divide as dissecções em tipos I, II e III. 
As dissecções DeBakey tipo I originam-se na aorta ascendente e se estendem 
pelo menos até o arco aórtico e, muitas vezes, até a aorta descendente — 
muitas vezes ao longo de todo o trajeto até as artérias ilíacas. 
As dissecções tipo II envolvem apenas a aorta ascendente. 
 As dissecções tipo III começam na aorta descendente, normalmente logo distal 
à artéria subclávia esquerda, e podem ser classificadas ainda além, dependendo 
se a dissecção se interrompe acima do diafragma (IIIa) ou se estende abaixo 
do diafragma (IIIb). 
CLASSIFICAÇÃO STANFORD 
A classificação de Stanford categoriza as dissecções em tipos A e B dependendo 
se a aorta ascendente está envolvida. As dissecções Stanford tipo A envolvem 
a aorta ascendente (com ou sem extensão para a aorta descendente), enquanto 
as dissecções Stanford tipo B não envolvem a aorta ascendente. Desse modo, 
as dissecções que envolvem o arco aórtico, mas não envolvem a aorta 
ascendente são caracterizadas como tipo B na classificação de Stanford. Outros 
classificam as dissecções como “ascendentes” ou “descendentes”. 
 
A maioria das dissecções da aorta ascendente começa a alguns centímetros da 
valva aórtica e a maioria das dissecções da aorta descendente começa logo 
distal à artéria subclávia esquerda. Cerca de 65% das lacerações da íntima 
ocorrem na aorta ascendente, 30% na aorta descendente, menos de 10% no 
arco aórtico e aproximadamente 1% na aorta abdominal. 
A dissecção aórtica também é classificada de acordo com sua duração, sendo 
“aguda” quando presente há menos de duas semanas e “crônica” quando 
presente há mais de duas semanas. Alguns classificam as dissecções com 
duração entre duas e seis semanas como “subagudas” e aquelas com mais 
de seis semanas após o início da dor como “crônicas”. As taxas de 
morbidade e mortalidade associadas à dissecção aguda são mais altas nas 
duas primeiras semanas, especialmente nas primeiras 24 a 48 horas. 
FATORES DE RISCO E FISIOPATOLOGIA 
Várias condições predispõem a aorta para a dissecção, e a maioria delas resulta 
da ruptura da arquitetura normal e da integridade da parede aórtica ou do 
aumento acentuado das tensões de cisalhamento na parede. 
A hipertensão ocorre em aproximadamente 75% de todos os pacientes com 
dissecção aórtica. A hipertensão leva a alterações na estrutura da parede 
arterial, incluindo o espessamento da íntima, calcificação e fibrose da 
adventícia. Estas alterações podem afetar as propriedades elásticas da 
parede arterial e aumentar a rigidez, predispondo assim para aneurisma ou 
dissecção. No entanto, a hipertensão isolada normalmente não está associada 
a dilatação significativa da raiz aórtica, e a grande maioria dos pacientes 
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hipertensos nunca desenvolvem dissecção aórtica. Entre 464 pacientes do 
IRAD, a hipertensão estava presente em 72%, a aterosclerose em 31%, a TVAo 
em 5%, a cirurgia de revascularização coronariana em 4% e a dissecção 
iatrogênica em 4%. 
As síndromes aórticas geneticamente deflagradas, as doenças cardíacas 
congênitas, a aterosclerose, as doenças vasculares inflamatórias, o uso de 
cocaína e as causas iatrogênicas também são fatores de risco para dissecção 
aórtica. 
A DCM frequentemente está na base da dissecção aórtica, assim como vários 
distúrbios do tecido conjuntivo geneticamente deflagrados, incluindo a síndrome 
de Marfan, síndrome de Loeys-Dietz, síndromes familiares de aneurisma aórtico 
torácico familiar e síndrome de Ehlers-Danlos vascular; também é comum em 
pacientes com VAB congênita. A sinalização excessiva da via do fator de 
crescimento tumoral beta e as anormalidades da função do elemento contrátil 
das CMLs podem estar na base de certas síndromes de aneurisma aórtico. Os 
pacientes com SMF apresentam alto risco para aneurisma da raiz aórtica e 
especialmente para dissecção aórtica do tipo A. Embora a SMF esteja presente 
apenas em aproximadamente 1 em 5.000 indivíduos, é responsável por cerca de 
5% de todas as dissecções aórticas e por uma proporção significativa das 
dissecções aórticas em pacientes jovens. 
Ao se encontrar um paciente jovem com dissecção aórtica, devem ser 
considerados os distúrbios geneticamente deflagrados (SMF, SLD, SEDv, 
AAT/D familiar, VAB, síndrome aneurisma osteoartrite), o uso de cocaína, a 
coarctação da aorta e a cirurgia de troca de valva aórtica prévia. 
A Valva aórtica bicúspide é muitas vezes um fator de risco não reconhecido 
para aneurisma e dissecçãoda aorta ascendente, e está presente em 5% a 7% 
dos pacientes com dissecções aórticas (ainda mais comum nas dissecções 
ascendentes nos jovens) inclusive pode ocorrer anos após a troca da VAB. 
A dissecção aórtica é descrita raramente durante o final da gestação ou no 
início do período pós-parto. A relação entre gravidez e dissecção aórtica é 
difícil de ser associada somente a fatores hemodinâmicos, podendo ocorrer 
alterações hormonais na composição da parede aórtica durante a gravidez. 
Embora a maioria das pacientes com dissecção aórtica relacionada à gravidez 
tenha uma aortopatia ou uma síndrome de aneurisma geneticamente deflagrada 
subjacente, em muitos casos a síndrome não é diagnosticada até que ocorra a 
dissecção. As mulheres com aortopatia decorrente de vários distúrbios, incluindo 
SMF, SLD, síndrome AAT/D familiar, SEDv, ST e VAB, com uma aorta dilatada, 
têm um risco maior de dissecção aórtica aguda durante a gravidez. 
O trauma aórtico contuso normalmente leva a lacerações localizadas ou à 
transecção periaórtica ou aórtica franca, e só raramente causa dissecção aórtica 
clássica. O trauma iatrogênico é responsável por cerca de 5% das dissecções 
aórticas. A cateterização intra-arterial, a colocação de stent e a inserção de 
balão intra-aórtico podem induzir dissecção aórtica devido à ruptura da íntima. 
QUADRO CLÍNICO 
Os sintomas de dissecção aórtica podem ser variáveis e podem simular os 
sintomas das condições mais comuns, enfatizando a importância de um elevado 
índice de suspeição. O sintoma mais comum da dissecção aórtica aguda é a dor, 
que está presente em até 96% dos casos. A dor é descrita como intensa em 
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cerca de 90% dos pacientes e normalmente tem início súbito, atingindo sua 
intensidade máxima bem no início do quadro. A dor pode ser acompanhada por 
uma “sensação de morte”. A qualidade da dor é mais frequentemente descrita 
como “aguda”, “intensa” ou “lancinante”. Podem ser relatados sintomas 
altamente sugestivos de dissecção aórtica, como o sentimento de estar sendo 
“apunhalado no peito com uma faca” ou “atingido nas costas com um 
bastão de beisebol”, mas algumas dissecções aórticas são caracterizadas por 
queimação no peito, pressão ou dor pleurítica. A dor pode amainar ou 
diminuir tornando o diagnóstico ainda mais desafiante. Em alguns pacientes, 
dominam os sintomas relacionados com uma complicação da dissecção (tal 
como síncope, insuficiência cardíaca ou acidente vascular cerebral) e a dor não 
é mencionada ou é subestimada. 
A dor da dissecção aórtica aguda é migratória em aproximadamente 17% dos 
casos e tende a seguir o trajeto da dissecção ao longo da aorta. A dor da 
dissecção pode se irradiar do peito para as costas ou vice-versa. A dor no 
pescoço, garganta, mandíbula ou cabeça prediz o envolvimento da aorta 
ascendente (e muitas vezes dos grandes vasos), enquanto a dor nas costas, 
no abdome ou nas extremidades inferiores normalmente indica envolvimento 
da aorta descendente. 
Outras características clínicas da avaliação inicial, que ocorrem com ou sem dor 
torácica associada, podem incluir a insuficiência cardíaca congestiva (7%), 
síncope (9%), acidente vascular cerebral agudo (6%), infarto agudo do 
miocárdio, neuropatia isquêmica periférica, paraplegia e parada cardíaca 
ou morte súbita. A insuficiência cardíaca congestiva aguda relacionada com a 
dissecção ascendente em geral é causada pela regurgitação aórtica aguda 
grave. A síncope é muito mais comum em pacientes com dissecção aórtica 
ascendente e geralmente está associada a hemopericárdio, ruptura ou 
acidente vascular cerebral. 
 Raras vezes, os pacientes com dissecção aórtica têm predominância de dor 
abdominal, a qual pode retardar o diagnóstico e aumentar a taxa de mortalidade. 
A dissecção aórtica indolor ocorre em 6% dos pacientes e é mais comum nos 
pacientes com diabetes, aneurisma aórtico prévio e cirurgia cardíaca 
anterior. As dissecções aórticas “indolores” são complicadas por síncope em 
aproximadamente 33% dos casos, insuficiência cardíaca em 20% e acidente 
vascular cerebral em 11%, e estão associadas a um aumento da taxa de 
mortalidade. 
COMPLICAÇÕES 
Os achados do exame físico e as complicações nos sistemas de órgãos em 
pacientes com dissecção aórtica aguda são altamente variáveis: desde quase 
despercebidos até a parada cardíaca completa secundária ao hemopericárdio 
ou ruptura. Os achados podem demonstrar complicações relacionadas com a 
dissecção, como regurgitação aórtica, pulsos periféricos anormais, acidente 
vascular cerebral ou insuficiência cardíaca. A hipertensão está presente em 
cerca de 70% dos pacientes com dissecção aórtica aguda. Embora a maioria 
dos pacientes com dissecção tipo B seja hipertensa, muitos indivíduos com 
dissecção tipo A são normotensos ou hipotensos na avaliação inicial. 
 As séries recentes sobre dissecção aórtica tipo A reportam que, na chegada 
ao hospital, 50% dos pacientes estão hemodinamicamente instáveis, 25% têm 
um déficit neurológico, 20% têm tamponamento e 6% necessitaram de 
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ressuscitação cardiopulmonar. A hipotensão que complica a dissecção 
aguda pode resultar do tamponamento cardíaco, da ruptura aórtica aguda ou 
da insuficiência cardíaca relacionada com a regurgitação aórtica aguda grave. 
Os achados físicos mais tipicamente associados à dissecção aórtica — déficits 
de pulso, regurgitação aórtica e manifestações neurológicas — são mais 
característicos da dissecção da aorta ascendente do que da descendente. No 
IRAD, o déficit de pulso foi referido em 19% das dissecções tipo A e em apenas 
9% das dissecções tipo B. Outros relataram déficits de pulso em 31% dos casos. 
A insuficiência vascular relacionada com a dissecção aórtica pode resultar da 
propagação do flap de dissecção para dentro de um ramo arterial, levando à 
compressão do verdadeiro lúmen pelo falso lúmen distendido e limitando 
o fluxo sanguíneo (obstrução estática); ou pode resultar da obstrução do fluxo 
no orifício da artéria por um prolapso do flap da íntima (obstrução dinâmica). 
Outras causas de isquemia dos órgãos-alvo incluem a trombose arterial pós-
obstrutiva, a embolia arterial, a compressão de uma artéria por um falso lúmen 
expandido ou um estado de baixo débito cardíaco. 
DIAGNÓSTICO 
Quando existe suspeita de dissecção aórtica, é importante confirmar o 
diagnóstico de forma rápida e acurada. Os métodos diagnósticos disponíveis 
para a dissecção aórtica incluem a TC com contraste, RM, ETT, ETE e 
aortografia. Cada modalidade tem vantagens e desvantagens quanto à 
capacidade diagnóstica, velocidade, conveniência e risco. A escolha do estudo 
de imagem depende da disponibilidade e da experiência de cada instituição, 
sendo que a TC com contraste e a ETE são realizadas com mais frequência. 
Muitos pacientes são submetidos a múltiplos estudos. Se a probabilidade de 
dissecção for muito alta e o teste inicial é negativo ou não diagnóstico, 
deve ser realizado um segundo teste diagnóstico. Ao comparar modalidades 
de imagem, deve-se considerar a informação diagnóstica necessária. Além de 
diagnosticar o tipo e a localização da dissecção, a informação útil adicional 
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inclui as características anatômicas e as complicações relacionadas com a 
dissecção, entre as quais a sua extensão; os locais de entrada e reentrada; 
a permeabilidade do falso lúmen; o envolvimento dos ramos arteriais; a 
gravidade da regurgitação aórtica; o hemopericárdio; o envolvimento da 
artéria coronária; a má perfusão; e a ruptura ou vazamento. 
TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA 
A TC com contraste é a modalidade utilizada com mais frequência para avaliar 
a dissecção aórtica e é capaz de eliminar os artefatos do movimento da pulsação 
da aorta. Na TC, a dissecção aórtica é diagnosticada pela presença de dois 
lumens distintos com um flap da íntima visível, que é observado na maioria 
dos casos, ou pela detecção de dois lumens por suas diferentes velocidadesde opacificação com o material de contraste. Se o falso lúmen estiver 
completamente trombosado, ele apresentará baixa atenuação. A TC espiral 
(helicoidal) com contraste permite a reconstrução tridimensional para avaliar a 
dissecção e os ramos arteriais e é fundamental para a tomada de decisões — 
especialmente quando se planeja o reparo endovascular. A TC com contraste é 
altamente acurada para diagnosticar a dissecção aórtica, com uma sensibilidade 
e especificidade de 98% a 100% 
A TC requer material de contraste intravenoso, e sem a intensificação com 
contraste a dissecção aórtica pode não ser detectada. A TC também ajuda a 
identificar a presença de trombo (parcial ou completo) no falso lúmen e auxilia 
na detecção de hemopericárdio, hematoma periaórtico, ruptura aórtica, 
envolvimento dos ramos arteriais e suprimento sanguíneo dos lumens 
verdadeiro e falso. As principais limitações da TC incluem a incapacidade para 
avaliar as artérias coronárias e a valva aórtica de forma confiável; o artefato 
de movimento relacionado ao movimento cardíaco; o artefato relacionado a 
dispositivos implantados; e complicações associadas ao uso de agentes de 
contraste, especialmente a nefropatia. 
RESSONÂNCIA MAGNÉTICA 
A RM é altamente acurada para avaliar a dissecção aórtica — sua acurácia é 
semelhante ou superior à da TC — e não requer material de contraste iodado 
intravenoso ou radiação ionizante. A RM permite obter imagens multiplanares 
com reconstrução tridimensional e cine RM para visualizar o fluxo 
sanguíneo, diferenciar o fluxo lento e o coágulo e detectar regurgitação 
aórtica. A maioria dos protocolos de RM consegue avaliar a morfologia dos 
vasos quando combinados com a angiorressonância magnética (ARM) com 
contraste (gadolínio). A RM pode detectar derrame pericárdico, ruptura aórtica e 
pontos de entrada e saída com um nível elevado de acurácia; a ARM pode 
detectar e quantificar a regurgitação aórtica. No entanto, a RM tem importantes 
limitações na avaliação da dissecção aórtica aguda. Primeiro, é contraindicada 
em pacientes com certos dispositivos implantáveis (marca-passo, 
desfibrilador) e outros implantes metálicos. Além disso, a RM tem uma 
disponibilidade limitada em contexto de emergência e é necessário mais 
tempo para adquirir as imagens comparada com a TC. A RM raramente é 
usada como teste inicial para avaliação da dissecção aguda, mas, devido ao 
detalhe da imagem e à ausência de radiação ionizante, ela é particularmente 
atrativa para o acompanhamento em longo prazo da dissecção aórtica. 
Devido à sua disponibilidade em contexto de emergência, a TC com contraste 
normalmente é a primeira escolha para o diagnóstico de dissecção aórtica. 
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O risco de nefropatia induzida pelo contraste muitas vezes complica a decisão 
sobre qual teste realizar quando a ETE (ecocardiograma trans esofágico) ou a 
RM não estão disponíveis. Os médicos devem lembrar que a TC sem contraste 
pode falhar em diagnosticar dissecção aórtica. A ARM sem contraste pode 
conseguir diagnosticar dissecção aórtica quando o contraste com gadolínio é 
contraindicado. Se a ETE ou a imagem de RM não estiverem disponíveis em 
contexto de urgência, deve-se contrabalançar os riscos associados ao material 
de contraste intravenoso versus consequências potencialmente fatais da falha 
em diagnosticar a dissecção aórtica. Ocasionalmente, a ETE pode ser 
utilizada para diagnosticar a dissecção aórtica ascendente aguda e, se 
houver qualquer preocupação com a demora na realização de outras 
modalidades de imagens, ela pode ser útil em situação de emergência à 
beira do leito. Contudo, achados negativos na ETE não excluem a 
dissecção aórtica. A abordagem diagnóstica do paciente sob suspeita de 
dissecção aórtica deve se basear nos recursos e nas competências disponíveis 
em cada instituição, bem como na rapidez e na acurácia com as quais os 
procedimentos podem ser realizados. 
TRATAMENTO 
As dissecções agudas proximais (tipos I e II de DeBakey ou Stanford tipo A) 
deverão sempre ser encaminhadas para cirurgia o mais precocemente possível, 
por causa de sua agressiva história natural. Já as dissecções distais (tipo III de 
DeBakey ou Stanford tipo B), em razão da evolução mais benigna, devem ser 
mantidas em tratamento medicamentoso, a não ser quando associadas às suas 
complicações de ruptura, isquemia visceral, medular ou de membros inferiores. 
Comprovada a suspeita diagnóstica, o paciente deve ser levado à unidade de 
terapia intensiva para monitoração dos principais parâmetros cardiocirculatórios 
e investigação complementar. 
A primeira medida de importância é o combate à dor, que é de grande 
intensidade e magnífica a hipertensão arterial presente na maioria dos casos, 
que pode agravar subitamente os casos. Em seguida, devem ser utilizadas 
drogas que reduzam a pressão arterial e, preferencialmente, a pressão de 
pulso. Temos preferido nitratos orais e nitroglicerina ou nitroprussiato venosos, 
uma vez que são drogas de ação e eliminação rápidas. Os bloqueadores em 
doses altas podem onerar o risco de eventual operação pela depressão 
ventricular e, por esse motivo, são recomendados apenas para o 
acompanhamento de pacientes selecionados para tratamento clínico. 
A tipagem sanguínea e a avaliação dos níveis de hemoglobina devem ser 
realizadas com prioridade sobre todos os outros exames. A partir de então, 
obrigatoriamente temos que definir anatomicamente a porção da aorta 
acometida diante dos diferentes prognósticos e atitudes terapêuticas. As 
dissecções são abordadas em dissecções tipo A, tipo B e variantes (úlcera 
penetrante e hematoma intramural). 
DISSECÇÃO TIPO A 
Consideram-se, a princípio, todos os casos com dissecção aguda tipo A para 
terapêutica cirúrgica de urgência, independentemente da presença de 
complicações ante a letalidade da afecção. O procedimento cirúrgico na fase 
aguda pode reduzir a mortalidade em 60 a 70% no primeiro mês. Poucos casos 
sobrevivem à fase aguda e serão operados eletivamente na fase sub aguda ou 
crônica; a mortalidade atinge 50% nas primeiras horas se não forem operados. 
Felipe Lima Santos – MED 6º SEM 
Após a alta hospitalar, os pacientes devem ser cuidadosamente acompanhados 
para avaliação da aorta, uma vez que mais da metade dos casos apresenta 
dissecção da aorta distal ao tubo e não está isento de dissecções distais novas 
ou formação de aneurismas. 
DISSECÇÃO TIPO B 
Se, para a dissecção aguda tipo A, existe consenso acerca da necessidade da 
intervenção cirúrgica, para a dissecção tipo B, a maioria dos autores preconiza 
o tratamento clínico inicial, reservando-se a terapêutica cirúrgica ou 
endovascular mais atual para as dissecções complicadas em que há expansão 
da falsa luz, hemotórax, insuficiência renal e isquemia visceral ou de membros 
inferiores. 
O tratamento na fase aguda da dissecção da aorta descendente depende 
basicamente do fato de ela estar complicada ou não. Até alguns anos atrás, só 
havia uma forma de intervenção, a opção clássica por toracotomia lateral, 
utilizando a circulação extracorpórea, o que, na atualidade, praticamente foi 
substituído pelo tratamento revolucionário endovascular (TEVAR), 
Essa forma de tratamento visa a estabilização da aorta dissecada, induzindo 
processos de reestruturação da aorta. A obliteração da lesão da íntima proximal 
redireciona o fluxo sanguíneo para a luz verdadeira, melhorando assim a 
perfusão distal da aorta e determinando também a trombose da falsa luz com 
consequente inibição de dilatações da falsa luz 
O estudo INSTEAD, com pacientes não complicados em dois anos de evolução, 
indicou que Tevar é eficaz quanto à remodelação aórtica; no entanto, não 
mostrou nenhum benefício quanto à taxa de sobrevivência. A extensão do 
acompanhamento desses pacientes mostrou recentemente que a mortalidade 
relacionada com aorta e a progressão da doença foram significativamente 
menores após 5 anos em pacientes submetidos à terapia endovascular em 
comparaçãocom aqueles que receberam apenas a terapia médica somente. 
Uma observação semelhante foi relatada recentemente a partir do registro IRAD 
e ABSORD, que incluiu pacientes com dissecção não complicada. 
O tratamento endovascular é o tratamento de escolha na dissecção complicada 
da aorta descendente e o redirecionamento do fluxo para a luz verdadeira, após 
o implante do stent aórtico, melhora a perfusão distal quando existe algum grau 
de compressão da luz verdadeira, pode resolver a má perfusão das artérias 
viscerais ou de membros inferiores, quando presentes, e impede a ruptura por 
consequente trombose da falsa luz, principalmente na região torácica 
EMBOLIA X TROMBO 
A embolia caracteriza-se como um bloqueio de qualquer artéria ou veia 
provocado por uma materia, seja ela sólida, semissólida ou gasosa, que percorre 
a corrente sanguínea, normalmente causada deslocamento de um trombo (a 
matéria predominante causadora de bloqueio), até o local/órgão onde formará 
uma obstrução, enquanto a trombose é uma doença ligada à formação de um 
coágulo sanguíneo em uma ou mais veias grandes das pernas e das coxas. 
 
Trata-se, assim, de uma questão de saúde vascular, já que o coágulo formado 
pode bloquear o fluxo de sangue e causar inchaço e dor na região. 
Felipe Lima Santos – MED 6º SEM 
ATESTADO DE ÓBITO 
 
O atestado de óbito é o documento que fornece todos os dados da mortalidade, 
identificação civil e a definição da causa do falecimento, oficializando-o para os 
interesses de ordem legal e médico-sanitária. A importância do atestado de óbito 
é muitas vezes relegada por alguns profissionais da medicina, que não tão a 
devida importância ao documento. É o atestado de óbito (que será transformado 
em certidão de óbito no cartório) que garante ao falecido à possibilidade de 
cremação, sepultamento ou até mesmo a abertura de inventário por seus 
herdeiros. 
Portanto, importante que os profissionais competentes se atentem a preencher 
o documento de forma completa para evitar quaisquer problemas no momento 
da lavratura no cartório. O preenchimento destes documentos é atividade 
PRIVATIVA do médico, não podendo ser preenchido, ainda que parcialmente, 
por técnicos de enfermagem, enfermeiros ou auxiliares, conforme já decidiu ao 
Conselho Regional de Enfermagem de São Paulo no Parecer nº 027/2014. 
A única exceção para tal regra será quando o falecimento tiver sido decorrente 
de morte natural e a localidade não possua médicos, ocasião em que o 
responsável pelo falecido, acompanhado de duas testemunhas, deverá 
comparecer ao Cartório de Registro para preencher a declaração de óbito 
perante o oficial. 
1. Morte natural COM assistência médica => Competência do médico que vinha 
prestando assistência e na sua falta por médico substituto pertencente à 
instituição. 
2. Morte natural SEM assistência médica => Competência do S. V. O (Serviço 
de Verificação de Óbitos). 
2.1. Na falta deste serviço na localidade do falecimento, a declaração de óbito 
deverá ser fornecida pelos médicos do serviço público de saúde mais próximo 
do local e, na sua ausência, qualquer médico da localidade. 
Nos locais onde não exista médico, o óbito poderá ser declarado por duas 
testemunhas que tiverem presenciado o evento.E se o corpo não puder ser 
identificado? 
“Em se tratando de cadáver por morte natural, sem qualquer documentação ou 
identificação civil, que impossibilite a emissão da declaração de óbito, deverá ser 
encaminhado ao S. V. O., ou ao IML, se não existir S. V. O. Na localidade. Caso 
o corpo não seja identificado ou reclamado junto às autoridades públicas, num 
prazo de 30 dias, conforme prevê os artigos da Lei Nº 8.501, de 30 de novembro 
de 1992, que dispõe sobre a utilização de cadáver não reclamado, para fins de 
estudos ou pesquisas científicas e dá outras providências, poderá ser utilizado 
pelas faculdades de medicina.