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Adaptações Celulares

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Rebeka Freitas 
 
 
INTRODUÇÃO 
- Mais pró-oxidantes do que antioxidantes ⇾ reações em 
cascata⇾ vias de ativação celular⇾ alterações nas proteínas. 
- Estresse fisiológico: alterações dentro da faixa homeostática 
do corpo; é o resultado de um estimulo que acontece dentro 
de um padrão esperado pelo organismo (homeostasia). 
- Estresse patógeno: algo que acontece fora da expectativa 
homeostática ⇾ por exemplo, um patógeno que altera o perfil 
a célula. 
- Cada estimulo gera um número de moléculas afetadas e 
intensidade de radicais livres. 
- Adaptação celular = resposta da célula ao estresse fisiológico 
ou patológico ⇾ qual a intensidade, a qualidade e a persistência 
do estimulo? Quem? Como? Por quanto tempo? ⇾ a adaptação 
tem como objetivo eliminar o estimulo. 
- Sinais cardinais para começar a investigação em algum tecido 
que está modificado: hipertrofia, atrofia, hiperplasia, meta ⇾ 
diminuição ou eliminação do estimulo ⇾ quase sempre o padrão 
estabelecido de homeostasia após esses processos é 
modificado levemente⇾ não é como antes ⇾ 
condicionamento homeostático leva o padrão homeostático 
para outro nível. 
- A intensidade de um estimulo, a velocidade em que os eventos 
ocorrem e a duração do estimulo são determinantes que 
podem levar à lesão celular, processo no qual a célula não 
consegue responder à altura do que está sendo requerido. 
- Degeneração por acumulo de gordura = esteatose ⇾ custo 
para eliminar o estimulo. 
- Quando o estimulo é muito intenso, dura demais e é muito 
danoso, a célula não consegue se adaptar (ou não tem tempo 
de se adaptar) ⇾ necrose ou apoptose. 
- A mitocôndria percebe o desbalanço entre demanda 
energética e a oferta ⇾ colapso⇾ apoptose. 
- Necrose = morte sem planejamento ⇾ citólise⇾ perda de 
integridade da membrana plasmática ⇾ perda controle 
hidroeletrolítico ⇾ rompimento⇾ liberação de radicais livres 
e todos os outros componentes na matriz extracelular ⇾ 
distúrbio no ambiente. 
 
 
- Hipertrofia: aumento de tamanho da célula ⇾ aumento 
funcional (maior produção de conteúdo citoplasmático). 
- Hiperplasia: aumento do número de células maduras. 
- Hipertrofia/Hiperplasia ⇾ função aumentada, com maior 
intensidade. 
- Atrofia: queda do tamanho da célula ⇾ diminuição funcional 
⇾ reciclagem energética. 
- Metaplasia: substituição de um tipo celular por outro. 
- Hipoplasia é apoptose, então não é adaptação. 
- A faixa de normalidade é diferente de uma pessoa para outra 
⇾ combinação genética e ambiental = faixa homeostática 
dinâmica ⇾ existe um limite: quando as células começam a 
sofrer. 
- Autofagia tende fazer a célula sobreviver. 
- Dependendo dos estímulos do meio extracelular, a célula ativa 
mecanismos moleculares que acabam alterando os genes que 
comandam a diferenciação celular (estado de maturação em 
determinado ponto). 
- Qual o efeito da adaptação celular? 
1) O estimulo para e a célula volta a um “normal” (reestabelecer 
um certo nível homeostático) OU 
2) O estimulo piora e acontece lesão na célula (degeneração) 
- Os tecidos não têm a mesma capacidade de adaptação celular. 
• Tecidos lábeis: tecidos de divisão continua; alta taxa de 
renovação; sempre estão no ciclo celular; estão expostos a 
estímulos lesivos constantemente; ex. pele, mucosas, TGI, boca 
e útero, endométrio ⇾ tecidos epiteliais suscetíveis a 
neoplasia; fazem interface entre o corpo e algo exterior (ao 
corpo ou em uma cavidade) e, por isso, sofrem estímulos 
físicos, químicos. 
2) Tecidos quiescentes: permanecem em repouso ou baixo 
nível; podem se dividir rapidamente em resposta a lesões (são 
ativados quando há um dano, para tentar repor as células); ex. 
rins, fígado, músculo liso, pâncreas. 
3) Não divisores: células que não realizam mitose depois de seu 
desenvolvimento embrionário; as células tronco não conseguem 
Adapta oes Celulares 
Rebeka Freitas 
produzir perda da capacidade homeostática em viabilizarem 
células especializadas ⇾ não consegue sanar, repor o dano ⇾ 
a morte celular resulta em substituição por tecido conjuntivo, 
não regenerável; ex. células nervosas, musculo esquelético e 
cardíaco. 
- Adaptação fisiológica = as células respondem a estimulações 
normais de hormônios e mediadores químicos internos; ex.: 
gravidez 
- Adaptação patológica = resposta ao estresse de um estímulo 
lesivo, que faz com que ela modifique sua estrutura ou função 
para escapar da lesão; ex.: aumento do músculo cardíaco na 
Insuficiência Cardíaca. 
HIPERTROFIA 
- Aumento do tamanho das células, resultando em aumento do 
tamanho do órgão que ela compõe, em resposta ao aumento 
da carga de trabalho. 
• É uma procura de equilíbrio entre a demanda e capacidade 
funcional da célula ⇾ homeostase. 
• Célula fica maior devido aumento de organelas e proteínas 
estruturais, isso acontece em células incapazes de se dividir; 
não produzem células novas. 
- Pode ser fisiológica (útero na gravidez) ou patológica (aumento 
do coração devido hipertensão). 
- Mais comum em: músculo estriado cardíaco (sobrecarga 
hemodinâmica crônica advindo da hipertensão arterial ou valvas 
deficientes por exemplo) e músculo esqueléticos (musculação). 
- A hipertrofia ocorre em células de tecido permanente/ não 
divisível. 
- Hipertrofia miocárdica concêntrica reduz o lúmen. 
- O coração não sabe se a volemia está baixa porque não está 
chegando sangue nos tecidos, ou porque não está bombeando; 
ele tenta aumentar a FC e o DC para sanar a baixa volemia ⇾ 
na fase fria da sepse, o coração entra em colapso ao tentar 
fazer essa remediação. 
- Arterioesclerose: a pressão intra cameral do coração 
aumenta quando há aumento da volemia do corpo (pelo aumento 
da resistência periférica), o que ativa um estimulo mecânico⇾ 
estresse das fibras cardíacas. 
- Quando as células cardíacas hipertrofiam, reduzem o lumen, 
o que diminui o volume útil que chega no coração ⇾ a pressão 
dentro da câmera aumenta ⇾ o coração hipertrofia mais 
ainda⇾ diminuição cada vez menor mais e mais hipertrofia 
num cenário extremo desse, com hipóxia relativa e falta de 
nutrientes⇾ a célula morre por apoptose⇾ perda numérica 
de unidades funcionais do coração ⇾ a resistência elástica do 
tecido é modificada. 
- A lacuna de células mortas é preenchida por colágeno 
(remodelamento cardíaco) ⇾ não tem força de contração. 
HIPERPLASIA 
- Presente em tecidos lábeis e estáveis; ocorre aumento do 
número de células em resposta aos mesmo tipos de estímulos 
da hipertrofia, por exemplo. 
- Hiperplasia Fisiológica: 
• Hiperplasia Hormonal ⇾ o hormônio aumenta a proliferação 
do epitélio glandular da mama na puberdade ou gravidez. 
• Hiperplasia Compensatória ⇾ ocorre quando um tecido é 
removido ou lesado; se um pedaço do fígado for retirado, as 
células do órgão começam a aumentar a atividade mitótica, até 
restaurá-lo ao seu tamanho “normal” (equilíbrio) 
- Hiperplasia Patológica: 
• Geralmente causada por estimulação hormonal excessiva ou 
fatores de crescimento (envolvidos na hiperplasia associada a 
certas infecções virais, como nas papilomaviroses ⇾ verrugas 
na pele causadas por hiperplasia de epitélio). 
•Hiperplasia patológica é um solo fértil para surgimento 
posterior de proliferação cancerosa ⇾ se mexe com 
replicação, mexe com material genético ⇾ possibilidade de 
mutações. 
- No processo hiperplásico dos tecidos glandulares, as células 
também estão hipertróficas, aumentadas em volume e em 
número, pois é preciso um aumento de hormônios ⇾ no 
entanto, nos tecidos glandulares, o processo predominante é a 
hiperplasia, ainda que haja hipertrofia ⇾ a nível didático a 
hipertrofia não é mencionada. 
- Pólipo = projeção da mucosa para o lúmen; Displasia: 
desorganização da distribuição dos tecidos ⇾ ocorrem 
modificações que sugerem pré-malignidade ⇾ suscetibilidade 
aumentada para câncer. 
 
 
Rebeka Freitas 
ATROFIA 
-Diminuição do tamanho da célula por perda de substância 
celular e consequentemente, diminuição do tamanho do órgão 
que estáinserida. 
• Atrofia fisiológica = perda de estimulação hormonal na 
menopausa 
•Atrofia patológica = desenervação. 
- Há diminuição da atividade metabólica ⇾ diminuição da síntese 
de proteína ⇾ aumento da degradação proteica. 
- Causas possíveis para a atrofia: diminuição da carga de 
trabalho, perda de inervação, diminuição do suprimento 
sanguíneo, nutrição inadequada, perda de estimulação 
endócrina e envelhecimento. 
- Os mecanismo de atrofia afetam o equilíbrio entre a síntese 
e a degradação de proteínas; pode ser acompanhada por 
autofagia, “comer a si próprio”. 
- Autofagia: célula privada de nutrientes digere seus próprios 
componentes para sobreviver ⇾ diminuição do suprimento 
sanguíneo (arteriosclerose, nutrição inadequada). 
- Tipos de atrofia: slide 
• Atrofia por desuso: redução da carga de trabalho. 
• Atrofia por desenervação: a função normal de um músculo 
esquelético depende de seu suprimento nervoso. 
• Diminuição do suprimento sanguíneo (isquemia): pode ser 
consequência de doença oclusiva arterial que acaba causando 
atrofia tecidual. 
• Nutrição inadequada: desnutrição proteico-calórica está 
associada ao uso do músculo esquelético como fonte de 
energia, após a exaustão das outras fontes de reservas 
(tecido adiposo). 
• Perda da estimulação endócrina: perda da estimulação 
estrogênica durante a menopausa, nas mamas, útero 
(endométrio) e ovários, produz uma atrofia fisiológica destes 
órgãos. 
• Atrofia senil (envelhecimento): este processo está associado 
a perda celular, mais visto em tecidos de células permanentes 
como coração e cérebro. 
• Por pressão: um tumor benigno crescente pode comprimir o 
tecido circundante, causando atrofia isquêmica devido a 
diminuição do suprimento sanguíneo pela pressão realizada pelo 
tecido em expansão. 
METAPLASIA 
- Alteração reversível por estímulo estressante, no qual um 
tipo de célula adulta é substituída por outro tipo de célula adulta, 
mais capaz de suportar o estresse ⇾ a célula tronco que faz 
essa troca; ativa genes que estavam desativadas para 
produção de outra célula 
- Também mexe no material genético e, portanto, aumenta a 
probabilidade de mutações. 
- Exemplo de metaplasia: o epitélio respiratório de um fumante 
tem as células epiteliais normais colunares e ciliadas da traqueia 
e brônquios são substituídas por células epiteliais escamosas 
estratificadas 
 
- Estas células escamosas são mais resistentes do que as 
normais, que são frágeis ⇾ porém, nessa troca, há perde de 
mecanismos de proteção (secreção de mucos, cílios que 
removem materiais particulados). 
- A metaplasia epitelial mais comum é a colunar para a 
escamosa (trato respiratório) 
- As influências que predispõem a metaplasia, se persistirem, 
podem induzir a transformação cancerosa no epitélio 
metaplásico. 
- Se o estímulo estressante persistir por mais tempo, pode 
predispor a transformação maligna deste tecido, como ocorre 
no câncer de pulmão. 
- A displasia pode ocorrer tanto num tecido metaplásico quanto 
hiperplásico; sugere mutações genéticas e, por isso, é preciso 
vigiar; não é sinônimo de câncer, mas aumenta a probabilidade; 
é uma condição pré-maligna. 
- A divisão entre uma displasia e neoplasia é tênue; são 
consideradas lesões e condições pré neoplásicas – slide

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