Aula 2 - Infecto - Tétano e raiva

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1 AV1 – Infectologia – Prof. Cristiane Lamas – Fernanda Pereira - 5º período – 2021.2 
17/08/2021 
Tétano 
Doença neurológica infecciosa aguda não contagiosa, 
prevenível por vacina, causada pela ação de exotoxinas 
produzidas pelo Clostridium tetani (C. tetani), que 
provocam um estado de hiperexcitabilidade do sistema 
nervoso central. Caracterizada por hipertonia e espasmos 
musculares, causada pela tetanospasmina, potente toxina 
elaborada pela C. tetani. 
 
O Clostridium vive no intestino de diversos animais. 
 
Bastonete Gram positivo, anaeróbio. 
O esporo tem a forma de uma raquete de tênis. O esporo é 
o que vai contaminar os ambientes. 
Não se utiliza Gram e cultura para diagnóstico difícil de 
cultivar anaeróbios. Por isso, não têm sorologia. 
 
Etiologia 
Clostridium tetani é um bastonete Gram positivo 
anaeróbico, móvel, que produz um esporo terminal, 
assemelhando-se a uma raquete de tênis. Está presente no 
intestino de vários animais, inclusive no homem, sendo de 
distribuição ubíqua. 
 
Epidemiologia 
Os esporos do tétano estão distribuídos amplamente no 
solo, e um indivíduo não imune pode adquirir a doença pela 
contaminação de um ferimento por solo. 
Os esporos podem sobreviver no ambiente durante anos e 
são resistentes à fervura por 20 minutos e a vários 
desinfetantes. 
As células vegetativas, contudo, são facilmente inativadas e 
susceptíveis a vários antibióticos. São elas que produzem a 
tetanospasmina. 
A maior parte dos casos de tétano ocorre após injúria 
penetrante aguda, que pode ocorrer em ambiente 
doméstico ou fora de casa. 
A lesão pode ser de monta ou passar despercebida. 
Afecções crônicas como úlceras de MMII podem ser a porta 
de entrada. O tétano pode também estar associado a 
queimaduras, uso de drogas injetáveis, infecções do ouvido 
médio, feridas cirúrgicas e abortamento. 
 
Lesões que podem participar despercebidas: lesões 
ungueais. 
 
Desinfetantes: álcool 70%, clorexidina, hipoclorito, amônio 
quaternário 
 
Protótipo de objeto perfurante tetanogênico: prego 
enferrujado. 
 
Ocupações tetanogênicas: construção civil, população rural. 
 
Situações tetanogênicas: jardineiro, pedreiro, acidente com 
bicicletas, ferreiros. 
 
Lembrar que a forma vegetativa é anaeróbia, a forma de 
esporo é resistente. 
 
Idosos são mais propensos ao tétano, por não terem em dia 
as doses de reforço, embora jovens, principalmente do sexo 
masculino, exponham-se mais ao risco de ferimentos 
tetanogênicos. 
 
Feridas tetanogênicas costumam sangrar. 
 
O tétano neonatal (umbilical) está associado à ausência de 
níveis de anticorpos protetores na mãe e ao uso de 
curativos contaminados no coto umbilical da criança. 
 
 
 
Observa-se esse declínio da incidência acidental do tétano 
no período de 1982-2003, devido às ações de vacinação. 
 
Tipos de contaminação: tétano acidental e tétano neonatal. 
 
Patogenia 
Há contaminação de feridas por esporos do C. tetani 
(evento frequente). 
Não há tantos casos de tétano porque têm anticorpos 
contra. 
Fatores locais (tecido desvitalizado, presença de corpo 
estranho e infecção ativa por outros microorganismos, com 
consequente anaerobiose ) propiciam a germinação de 
esporos e a produção da toxina. 
Mecanismo de ação da tetanospasmina: 
A toxina tetânica (tetanospasmina) é um polipeptídeo; liga-
se a terminação de neurônios periféricos e é transportada 
retrogradamente através do axônio até o corpo do 
neurônio do tronco cerebral e da medula espinhal. 
Migra então através das sinapses para os terminais pré-
sinápticos onde bloqueia a liberação de neuromediadores 
Tétano e raiva 
 
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inibitórios (GABA e glicina) por interferir na proteína que 
funciona críticamente para liberar a vesícula sináptica. 
O bloqueio de neuromediadores inibitórios leva a 
desinibição não controlada do neurônio, levando a 
espasmo. 
A perda da inibição dos neurônios simpáticos pré-
ganglionares na substância cinzenta da medula espinhal 
leva a hiperatividade simpática e a altos níveis de 
catecolaminas. 
 
Se o transporte neuronal da toxina é semelhante em todos 
os nervos, os mais curtos serão afetados antes dos mais 
longos, como se vê na sequência de acometimento de 
cabeça, tronco e membros no tétano generalizado. 
 
O tétano localizado resulta do acometimento local dos 
nervos 
 
Clínica : período de incubação 
Usualmente é de 5 a 15 dias O tempo mediano é 7 dias; 
15% dos casos ocorre em menos de 3 dias e 10% após 14 
dias. 
Quanto mais curto o período de incubação, maior a 
gravidade do tétano. 
A primeira manifestação que o paciente nota é a 
dificuldade em abrir a boca por hipertonia do masseter ( 
trismo, “lockjaw”). 
Ao mesmo tempo ou logo a seguir, nota rigidez dos 
músculos do pescoço, dos ombros e das costas, com dor e 
disfagia. 
Segue a hipertonia da musculatura abdominal e dos 
membros, sendo mãos e pés relativamente poupados. 
 
Fatores que alteram o período de incubação: inóculo e dos 
anticorpos que a pessoa têm. 
 
 
 
Clínica do tétano generalizado 
O “riso sardônico” é a contração mantida da musculatura 
facial; 
 
Opistótono é o arqueamento das costas por hipertonia dos 
músculos (arqueamento extremo por rigidez 
paravertebral); 
 
Alguns pacientes têm espasmos violentos, generalizados e 
dolorosos que podem causar hipoventilação e cianose 
Pode haver hiperreflexia 
Forma grave: rigidez muscular e espasmos generalizados 
frequentes; pode ser complicada por disautonomia 
Forma moderada: rigidez, com trismo, disfagia e espasmos 
Forma leve: rigidez com pouco ou nenhum espasmo 
O nível de consciência está preservado. Afeta o SNP, não 
afeta o SNC. Pode afetar o SNA. 
Doença totalmente reversível. 
 
Complicações 
Insuficiência respiratória por apneia ou laringoespasmo 
(hipoventilação) 
Fraturas ósseas 
Pneumonia 
Rutura muscular 
Rabdomiólise 
Escaras de decúbito 
Embolia pulmonar 
 
Tétano neonatal 
Também conhecido como mal do sétimo dia, referindo o 
período de incubação do C. tetani 
Usualmente é uma forma generalizada 
Decorre do tratamento séptico do cordão umbilical de filho 
de mãe não adequadamente imunizada. 
Manifesta-se em 2 semanas com alimentação inadequada, 
rigidez e espasmos. 
Fatal se não tratado. 
 
Diagnóstico 
É clínico 
Colher a história de imunização 
O isolamento de C.tetani da ferida não é diagnóstico 
 
A vacinação na grávida faz parte do pré natal. Os anticorpos 
são passados para o bêbê via placenta, protegendo-o. 
 
 
 
Objetivos do tratamento 
Eliminar o foco de produção da toxina. 
Neutralizar a toxina já liberada. 
Evitar fatores desencadeantes das contrações. Não mexer 
muito no paciente. 
Prover suporte (principalmente respiratório) às funções 
vitais. Colocar o paciente em ventilação mecânica. 
 
Tratamento 
Idealmente o paciente com espasmos deve ser internado 
em centro de tratamento intensivo 
O ambiente deve ser calmo, à meia luz, silencioso. 
 
Cuidados locais e antibioticoterapia 
Desbridar a ferida e remover corpo estranho 
 
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O antibiótico é usado para eliminar as formas vegetativas 
produtoras de toxina 
Penicilina cristalina 10 a 12 mUI/dia (ampicilina, 
amoxicilina+clavulanato endovenoso) ou metronidazol 500 
mg 6/6h ou 1 g 12/12 h. 
 
Cuidados com a via respiratória 
Traqueostomia e ventilação mecânica podem ser 
necessárias pela hipoventilação e sedação iatrogênica 
excessivas e para evitar a broncoaspiração em pacientes 
com trismo e disfagia. - Evite que o paciente consiga morde 
o tubo. 
Realizar precocemente (24h) no tétano moderado a grave. 
 
A sedação excessiva pode trazer riscos aos pacientes. 
Diazepam - depressão respiratória 
 
Controle das contrações 
Quando não há resposta adequada aos benzodiazepínicos, 
usar agentes 
paralisantes (e ventilação mecânica!!!!) 
Propofol pode ser usado mas é caro; 
MgSo4 pode ser usado para os espasmos 
Fentanil para analgesia 
 
Drogas necessáriaspara intubação 
Analgésico: fentanil 
Bloqueador neuromuscular: rocurônio/ succinilcolina 
Hipnótico: midazolam/ propofol 
Anestésico local: lidocaína 2% sem vasoconstrictor – x1 
 
Recuperação 
Baclofeno e dantroleno podem ser usados por via oral 
(relaxantes periféricos) 
Fisioterapia 
 
Imunoglobulina anti-tetânica 
Administrada para neutralizar a toxina tetânica circulante 
É aconselhável administrar Ig anti- tetânica antes de 
abordar o foco 
Doses adicionais são desnecessárias porque a meia vida da 
imunoglobulina é longa 
 
Disautonomia 
Labetalol, esmolol, clonidina ou morfina para 
hiperatividade simpática 
Expansão de volume e uso de vasopressores podem ser 
necessários para tratar hipotensão e bradicardia 
 
Outras medidas de suporte 
Manter o equilíbrio hidro-eletrolítico 
Nutrição enteral ( se não houver íleo) 
Fisioterapia 
Heparina profilática 
Evitar sangramento do TGI: anti H2, inibidor da bomba 
Tratamento de infecções intercorrentes 
Prevenção de escaras de decúbito 
 
Tétano é imunoprevenível!! 
2,4,6 meses 
reforço aos 18 meses 
4-6 anos de idade 
14-16 anos 
 
 
 
Prevenção 
Imunização ativa: a vacina antitetânica deve ser 
administrada a todos os adultos não imunes, semi- imunes 
e aqueles que estão se recuperando do tétano 
A série primária em adultos é de 3 doses, com intervalo 
mínimo de 30 dias entre elas. Preferência pela dT. 
O reforço é feito a cada 10 anos. 
 
Abordagem de feridas 
Imunização passiva (imunoglobulina ou soro anti-tetânico) 
Vacinação 
O soro anti-tetânico é feito essencialmente para animais. A 
imunização passiva para humanos é feita com a 
imunoglobulina. 
 
 
 
 
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O soro se aplica no glúteo, no vastolateral da coxa e 
deltoide 
A vacina se aplica no deltóide, apenas. 
 
Prognóstico 
A letalidade, com suporte em terapia intensiva, é de 10% 
em países desenvolvidos; 25% em países em 
desenvolvimento 
Era, anteriormente, de 60% 
A morte se dá por hiperatividade simpática ou super-
infecção. 
A duração do tétano é de 4 a 6 semanas; a hipertonia e 
espasmos menores podem 
durar meses mas a recuperação usualmente é completa. 
 
Raiva 
 
Doença imunoprevenível 
 
Histórico 
• As primeiras referências conhecidas datam do século X 
aC, na Mesopotâmia: 
– ... “ se um cão está louco e as autoridades informaram ao 
proprietário e este não o enjaulou, se ele morde um 
homem e causa morte, o proprietário do cão pagará 40 
shelkels de prata”. 
• A raiva em cão foi melhor descrita por Democritus (500 
aC); 
• Aristóteles (322 aC) demonstrou que outros cães 
mordidos por um cão raivoso ficavam loucos; 
• Galeno (200 aC) recomendava a excisão de feridas 
causadas por cão raivoso como forma de prevenir a 
doença. 
• No Oeste da Europa a raiva era prevalente entre os lobos 
desde 1271 e a 1ª epizoontia entre cães domésticos de 
cidades ocorreu na Itália em 1708. 
• Em 1804, Zinke demonstrou a transmissão da raiva 
inoculando a saliva de um cão raivoso em um cão sadio 
• Em 1881, Pasteur conseguiu isolar o vírus inoculado dos 
coelhos por via intracerebral, e preparou em 1884 a 
primeira vacina usando medulas dessecadas de coelhos que 
haviam sido inoculados com vírus da raiva fixo. 
 
Definição 
• A raiva é uma doença viral aguda do sistema nervoso 
central (SNC), de alta letalidade, que afeta todos os 
 
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mamíferos e é transmitida por secreções infectadas, 
principalmente saliva. 
Etiologia 
• O vírus da raiva é composto por RNA de fita única, é 
envelopado e em forma de projétil. 
• Pertence ao gênero Lyssavirus, família rhabdoviridae. 
• As glicoproteínas do envelope ligam-se a receptores de 
acetilcolina (Ach) e contribuem para sua neurovirulência 
 
Morfologia do vírus da raiva 
 
Diagnóstico por sorologia ou PCR 
 
Epidemiologia 
• O vírus da raiva é encontrado em animais em todas as 
regiões do mundo exceto Australásia e Antártica. 
• Há dois “ciclos” de raiva, a urbana e a silvestre, que se 
comunicam. 
• A raiva urbana tem como principais reservatórios o cão e 
o gato não imunizados; a raiva silvestre, morcegos, 
macacos, raposas, lobos, gambás. 
 
Sabemos que animais como morcegos e gambás transitam 
entre o ciclo urbano e o ciclo silvestre. 
 
 
 
• O cão é o principal vetor na maioria das áreas do mundo 
• São outros vetores importantes: 
– Morcegos hematófagos ( e não hematófagos) na América 
Latina, também gatos e macacos 
– O lobo na Europa Oriental e região Ártica; 
– A raposa na Europa Ocidental 
 
Cão: principal transmissor da raiva humana 
Uma coisa é ser um animal bem tratado e vacinado e outra 
coisa é ser um animal de rua. Então, quando atende um 
paciente que foi mordido temos que nos atentar a história 
de que tipo de animal mordeu. 
 
• A transmissão pessoa-pessoa pode ocorrer por 
transplante de córnea, por mordedura e por exposição a 
secreções. Isso também está descrito em transplante renal. 
• Grandes animais ( bovinos, caprinos, equinos, suínos e 
ovinos) são de médio risco para transmissão da raiva. 
• Roedores (rato, camundongo, cobaia, hamster, etc) e 
lagomorfos (coelho, lebre) raramente são infectados pelo 
vírus, não sendo conhecido caso humano transmitido por 
eles no Brasil. 
 
Equinos: risco médio para a raiva. 
Ratos urbanos e silvestres: risco muito baixo para a raiva. 
 
Epidemiologia no Brasil 
• No Brasil, as regiões mais afetadas são Norte, Nordeste e 
Centro Oeste 
• Os vetores mais importantes são: 
– 1º cão 
– 2º morcego 
– 3º gato 
– 4º saguis 
• A transmissão pode se dar por aerossóis (ex. em cavernas 
superpovoadas por morcegos); a porta de entrada neste 
caso provavelmente são os nervos olfativos (vírus em 
aerossóis). 
 
Vacinação foi responsável pela grande redução do número 
de casos em humanos no período entre 1990 e 2009. 
 
½ milhões de atendidos. ½ receberam a profilaxia. 574 
casos confirmados e 1 sobrevivente (Pernambuco, 2008). 
Notificação compulsória tanto raiva animal quanto 
humana. 
 
Pico de casos de raiva em 2005 - povoado que ficou 45 dias 
sem luz elétrica. 
 
Últimos dados raiva humana 
• No período de 2010 a 2017, foram registrados 25 casos 
de raiva humana, sendo que em 2014, não houve casos. 
• Em 9, o cão foi o animal agressor 
• Em 8, morcegos 
• Em 4, primatas não humanos 
• Em 3, felinos 
• Em 1 não foi possível identificar o animal agressor 
 
Morcegos 
• Existem, catalogadas, 167 espécies de morcegos no Brasil, 
das quais 41 foram identificadas com vírus da raiva, sendo 
que 37 (90%) em áreas urbanas; 
• Entre 2002 e 2010, notificou-se uma média anual de 108 
casos de raiva em morcegos, constatando-se um aumento 
de 117% nos registros entre o início e o final do período 2. 
Desmodus rotundus, principal morcego hematófago 
transmissor da raiva para o homem e outros animais 
 
• Foram detectados casos de raiva em cães e em gatos não 
determinada pelas variantes 1 e 2 (variantes caninas do 
vírus rábico), mas por consequência da infecção desses 
animais por variantes próprias de morcegos; 
• Há registro de caso de raiva humana por transmissão 
secundária “morcego-gato- homem” 
 
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Patogenia 
• O primeiro evento é a introdução de vírus vivo através da 
epiderme ou sobre uma membrana mucosa. 
• A multiplicação viral ocorre então em células musculares 
estriadas no sítio de inoculação 
• O sistema nervoso periférico (SNP) é inicialmente 
acometido através das terminações nervosas sensitivas não 
mielinizadas, e o vírus viaja a 20 mm/h pelo axoplasma até 
o SNC. 
• Ao alcançar o SNC, o vírus multiplica-se quase que 
exclusivamente na matéria cinzenta e passa 
centrifugamente ao longo de nervos autônomos para 
outros tecidos (glândulas salivares, medula adrenal, 
rins, pulmões, fígado, pele, coração, musculatura 
esquelética). 
• A passagem do vírus para as glândulas salivares e a 
replicação viralnas células acinares facilita a transmissão 
pela saliva infectada. 
• A viremia não é importante na infecção naturalmente 
adquirida. 
 
Neuropatologia 
• É semelhante a de outras doenças virais do SNC: há 
hiperemia, graus variáveis de cromatólise, picnose nuclear 
e neuronofagia, infiltração por linfócitos e plasmócitos, 
áreas de destruição neuronal. 
• Achados patológicos característicos são as inclusões 
citoplasmáticas dentro dos neurônios chamadas 
corpúsculos de Negri. Cada massa eosinofílica mede 
aproximadamente 10 nm e é composta de matriz fibrilar e 
partículas virais. Os corpúsculos de Negri (patognomônico 
para a raiva) estão distribuídos por todo o cérebro, 
principalmente o corno de Ammon, o córtex cerebral, o 
tronco, o hipotálamo, as células de Purkinje e os gânglios 
espinhais dorsais. Post mortem. 
 
 
 
Padrão ouro de diagnóstico: exame do líquor (biologia 
molecular) ou saliva. 
 
 
Na microscopia eletrônica (M.E.) é possível observar os 
viridans saindo do corpúsculo. 
 
Os corpúsculos de Negri não são demonstráveis em cerca 
de 20% dos casos de raiva, e sua ausência no material 
cerebral não exclui o diagnóstico. 
 
A raiva no cão 
• Período de incubação: 21 dias a 9 meses (média 60 dias). 
• Fase prodrômica: alteração da conduta, leve aumento da 
temperatura, micção frequente e anorexia. 
• No período de estado predomina a excitação (raiva 
furiosa) ou pode aparecer prematuramente a paralisia 
(raiva paralítica ou muda). 
 
Morte do cachorro sem causa conhecida, e lambedura em 
pele sem estar íntegra. - Protocolo: vacina e soro. 
 
Raiva furiosa no cão 
• Inquietação, nervosismo e tendência a atacar; 
• Há mudança na tonalidade do latido ou grunhido, e às 
vezes afonia total como consequência dos transtornos 
motores faringo-laríngeos. 
• Os olhos apresentam aspecto vítreo pela diminuição do 
reflexo de fechamento das pálpebras. 
• Em seguida há contrações musculares involuntárias, que 
se assemelham a atitude de alerta, com incoordenação da 
marcha, crises convulsivas, paralisia , coma e morte. 
• A duração máxima da fase clínica é de 5 a 7 dias. 
 
Medidas proporcionais de cuidado/cuidados paliativos: são 
medidas que trazem conforto à pessoa. 
 
Raiva paralítica no cão 
• O cão oculta-se em lugares escuros, em 1 a 2 dias aparece 
paralisia da parte posterior, que progride e mata o animal 
em 4 dias por paralisia dos músculos respiratórios. 
• NÃO EXISTE RAIVA ABORTIVA OU SUBCLÍNICA NO CÃO 
 
A raiva no homem: período de incubação 
• Varia de 7 dias a mais de 1 ano, sendo em média 1 a 2 
meses. 
• mãos, plexo braquial e face: período de incubação 
muito curto e maior taxa de letalidade 
• panturrilha: período de incubação mais longo 
• lesões mais superficiais e distais: período de 
incubação mais longo 
 
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• Depende do inóculo, da quantidade de tecido afetado, do 
mecanismo de defesa do hospedeiro e da distância do sítio 
de inoculação do SNC. 
• As taxas de infecção e a letalidade são maiores nas 
mordeduras de face, intermediária nas mãos e braços e 
menores nas pernas. 
 
Período de incubação 
• O mais variável dentre as infecções do SNC 
• Mais frequente é de 1 a 2 meses, mas varia de menos de 
7 dias a mais de 1 anos 
• PI < 1 semana foi visto em pacientes que têm a inoculação 
do vírus diretamente no tecido nervoso, como mordeduras 
de cães no plexo braquial 
• A ausência de história de exposição a animais raivosos 
não pode excluir a raiva, especialmente em áreas 
endêmicas. 
 
Pródromos 
• Dura 1 a 4 dias, com febre, cefaléia, mal estar, mialgia, 
fadiga, tosse, anorexia, N e V e odinofagia. 
• O sintoma prodrômico que sugere raiva é a queixa de 
parestesia (descrita como queimação, câimbra, prurido) no 
sítio da inoculação ou em torno dele. 
• Ocorre em 50 a 80% dos pacientes e está relacionada à 
multiplicação do vírus nos gânglios sensitivos 
 
Dor neuropática local pode acontecer. 
 
 
Fase neurológica aguda: raiva furiosa 
• Caracterizada por hiperatividade, que é exacerbada por 
sede, medo, luz, barulho e outros estímulos 
• A febre, presente desde os pródromos, persiste 
• Inicialmente a capacidade de concentração pode diminuir 
• Em 24 horas, surgem nível de consciência flutuante, 
espasmos inspiratórios ou fóbicos e sinais de hiperatividade 
autonômica 
• Classicamente os períodos de agitação e depressão são 
intercalados com períodos normais, até que o paciente 
entra em coma. 
 
Fase neurológica aguda furiosa 
• Hidrofobia, aerofobia ( provocados), espasmos 
inspiratórios ( espontâneos) 
• Alterações do SNA: 
• Pupilas dilatadas e irregulares, 
• Lacrimação, salivação excessiva e perspiração 
aumentadas. 
• Piloereção no membro afetado ou generalizada 
• Priaprismo 
 
Fase neurológica aguda: paralítica 
Principalmente a moderdura do morcego pode levar a fase 
aguda paralítica 
• Sinais são indistingüíveis de outras doenças virais 
neurológicas, sendo frequente o atraso no diagnóstico. 
• Cerca de 20% dos pacientes com raiva tem uma 
apresentação semelhante a síndrome de Guillain-Barré, 
com paralisia ascendente e arreflexia (“ raiva calma”, que é 
mais comum naqueles que receberam profilaxia pós 
exposição a morcegos). 
• A presença de hidrofobia e aerofobia (encontrados em 
50% dos casos) aumenta a chance de diagnóstico ante-
mortem. 
• Para diferenciar de Sd de Guillain -Barré: febre 
persistente, sensibilidade preservada, disfunção da bexiga, 
mixedema de percussão 
 
Uma vez iniciados os sintomas neurológicos, o paciente 
evolui para o óbito em 99,99% dos casos. 
• Confusão mental. 
• Desorientação. 
• Agressividade. 
• Alucinações. 
• Dificuldade de deglutir, leva o espumar pela boca. 
• Paralisia motora. 
• Espasmos musculares. 
• Salivação excessiva 
 
Coma 
• Espasmos inspiratórios podem ser úteis para o 
diagnóstico da raiva nessa fase, mas na raiva paralítica 
podem ser difíceis de perceber devido a fraqueza 
• Taquicardia sinusal é comum, ao que se segue ritmos 
juncionais, supraventriculares e ventriculares (miocardite) 
• O coma precede a insuficiência circulatória, a principal 
causa de óbito 
 
 
Morte 
• A raiva é a doença infecciosa de mais alta letalidade. 
• A recuperação é muito rara e quando ocorre, é 
incompleta 
• Há o protocolo de Milwaukee e o de Recife, com 
documentação de recuperação 
• Envolve coma induzido e reposição de vitaminas e 
antivirais 
 
Causa mortis 
• A disautonomia (bradicardia, bradiarritmia, taquicardia, 
taquiarritmia, hipo ou hipertensão arterial) e insuficiência 
respiratória são as principais causas de morte, podendo 
ocorrer nas duas formas. 
 
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• Sem suporte cardiorrespiratório, o paciente evolui a óbito 
entre cinco a sete dias na forma furiosa e até 14 dias na 
forma paralítica. 
 
Diagnóstico laboratorial 
• A leucometria usualmente está pouco aumentada (12 a 
17 mil/mm3 ), mas pode estar normal ou tão 
alta quanto 30 mil. 
• Demonstração sorológica de infecção aguda (diagnóstico 
tardio) 
 
Diagnóstico específico ante-mortem 
•Identificação do antígeno rábico pela técnica de 
imunofluorescência direta (IFD) em decalques de células de 
córnea (Córnea Test), na biópsia da pele da região da nuca 
(folículo piloso) ou da saliva. 
• Biologia molecular, como o RT-PCR e a semi-nested RT-
PCR representam, na atualidade, importantes instrumentos 
para o diagnóstico ante-mortem a partir da saliva, do 
folículo piloso e do líquor 
• Diagnóstico positivo é conclusivo, porém o negativo não 
exclui a possibilidade de raiva 
 
Diagnóstico laboratorial post-mortem 
• O tecido cerebral deve ser submetido a um ou mais dos 
seguintes métodos: 
(1) Inoculação em camundongo para isolamento do vírus 
(2) Corante com anticorpo fluorescente para o antígeno 
viral 
(3) Exame histológico ou à microscopia eletrônica para 
detecção de corpúsculos de Negri 
(4) PCR do tecido cerebral para detecção do RNA viral 
 
Diagnósticodiferencial 
• Principalmente com as encefalites por herpesvírus tipo 1, 
arbovírus e enterovírus não pólio 
• Reação histérica a mordedura 
• Síndrome de Guillain-Barré 
• Encefalomielite alérgica à vacina antirrábica (ocorre 1 a 4 
semanas após vacina derivada 
de tecido nervoso). Vacina que era fabricada em cérebro de 
camundongos. 
 
Controle da raiva 
• Nos centros urbanos deve haver um Centro de 
Notificação (Centro de Controle de Zoonoses) que ao 
receber informações sobre a presença de animais raivosos 
tenha recursos para remover, isolar e observar o animal 
suspeito, e fazer o diagnóstico laboratorial da raiva. 
 
Controle da raiva urbana 
• Nas áreas urbanas, cães errantes devem ser capturados 
regularmente nas regiões de maior incidência de raiva; 
• Os resgatados devem ser vacinados e registrados. 
• Vacinação de bloqueio no raio de 5km quando há casos 
humanos ou em cão. 
 
Controle da raiva rural 
• Nas áreas rurais, a população de morcegos hematófagos 
deve ser reduzida pelo uso de 
drogas vampiricidas (de aplicação direta ou em animais 
domésticos), visando dificultar 
a transmissão da raiva a animais domésticos e ao homem. 
• Pasta vampiricida (de varfarina) é aplicada nas costas de 
morcegos capturados. 
 
Controle da raiva: vacinação 
• Deve ser promovida em áreas urbanas para cães e gatos, 
com o objetivo de vacinar 75% da população 
em no máximo 1 mês. A partir do 3º mês de vida e 
anualmente 
• Duas doses na vida em cães e gatos para serem 
considerados imunizados 
• No campo é recomendada a vacinação de grandes 
animais em áreas onde ocorrem agressões por 
morcegos hematófagos ou haja notificação de ocorrência 
de epizoontia em outra espécie agressora. A partir do 4º 
mês de vida e anualmente 
 
Profilaxia pré-exposição 
• Devem ser vacinados os indivíduos permanentemente 
expostos ao risco de infecção, ex. veterinários, profissionais 
de laboratório, patologistas, técnicos agrícolas. 
• Semestralmente devem ser testados anticorpos 
neutralizantes no soro, e se inferiores a 0,5 UI/ml, deve ser 
dado o reforço da vacina. 
 
 
Literatura internacional recomenda o esquema de 2 doses 
(0 e 7 dias). Preconizado atualmente. 
 
Dados gerais 
• Mordeduras na cabeça, pescoço e mãos, especialmente 
com sangramento, tem o risco mais alto e menor PI 
(período de incubação) 
• Mas todas as mordeduras devem ser tratadas 
prontamente. Começar com a limpeza do local da 
mordedura. 
• No caso de morcegos, a mesma lesão superficial pode 
levar a raiva pela capacidade de replicação na epiderme e 
derme de vírus rábico de morcegos. 
 
Precisamos avaliar a ferida e o animal. 
Na ferida é necessário fazer a limpeza com antisséptico que 
inativa, como a clorexidina. Mas, se está em casa usa água 
e sabão. Avaliar a profundidade da ferida. Toda mordedura 
em que há sangramento é considerada profunda, trazendo 
maior risco da inoculação do vírus rábico. 
 
Avaliar risco de raiva no gato e cão 
• Podem ser dispensadas do esquema profilático as pessoas 
agredidas por cão/gato, que, com certeza, 
não têm risco de contrair a infecção rábica. Exemplo: 
 
9 AV1 – Infectologia – Prof. Cristiane Lamas – Fernanda Pereira - 5º período – 2021.2 
• animais que vivem dentro do domicílio 
(exclusivamente); 
• que não tenham contato com outros animais 
desconhecidos; 
• que somente saem à rua acompanhados de seus 
donos e que não circulam em área com a presença 
de morcegos. 
• Em caso de dúvida, iniciar o esquema de 
profilaxia 
 
Pessoa que sofre mordedura, sem proteção no dia para 
tétano e raiva. Deve-se aplicar soro e vacina/vacina para 
ambos os casos. 
 
Human diploid cell vaccine (HDCV) - vacina para raiva 
 
 
 
 
 
A vacina para raiva é recomendada profilaticamente para 
viajantes com destino a países da Ásia. 
Muito mais fácil e barato é a vacina. O soro é mais caro e 
mais difícil de ser conseguido. 
 
Acidentes leves: 
• Ferimentos superficiais pouco extensos, geralmente 
únicos, em tronco e membros (exceto mãos, polpas digitais 
e planta dos pés). 
• Podem acontecer em decorrência de mordeduras ou 
arranhaduras, causadas por unha ou dente, lambedura de 
pele com lesões superficiais. 
 
Acidentes graves: 
• Ferimentos na cabeça, face, pescoço, mão, polpa digital 
e/ou planta do pé. 
• Ferimentos profundos, múltiplos ou extensos, em 
qualquer região do corpo. 
• Lambedura de mucosas. 
• Lambedura de pele onde já existe lesão grave. 
• Ferimento profundo causado por unha de animal. 
 
 
 
• A presente Nota Informativa altera o esquema de 
profilaxia da raiva humana de 5 para 4 doses, sendo 
embasada em evidências cientificas e após a recomendação 
do Comitê Técnico Assessor em Imunização 
 
 
 
Esquema de profilaxia da raiva pós- exposição pela via 
intramuscular (IM) 
• 4 doses da vacina raiva (inativada). 
• Dias de aplicação: 0, 3, 7, 14. 
• Via de administração intramuscular profunda utilizando 
dose completa, no músculo deltoide ou vasto lateral da 
coxa. 
• Não aplicar no glúteo. 
 
Volume máximo a ser aplicado no deltoide: 2 a 3 ml. 
 
Uso de soro antirrábico (SAR) ou imunoglobulina 
antirrábica (IGAR). 
• O SAR deve ser administrado uma única vez e o quanto 
antes. 
• A infiltração deve ser executada ao redor da lesão (ou 
lesões). 
• Quando não for possível infiltrar toda a dose, aplicar o 
máximo possível. 
• A quantidade restante, a menor possível, aplicar pela via 
IM podendo ser utilizada a região glútea. NÃO UTILIZAR EV. 
 
Soro antirrábico 
• Sempre aplicar em local anatômico diferente de onde foi 
aplicada a vacina. 
 
10 AV1 – Infectologia – Prof. Cristiane Lamas – Fernanda Pereira - 5º período – 2021.2 
• Quando as lesões forem muito extensas ou múltiplas, a 
dose pode ser diluída em soro 
fisiológico, em quantidade suficiente, para que todas as 
lesões sejam infiltradas. 
• Quando não há soro disponível, aplicar no máximo 
em até 7 dias após a aplicação da 1ª dose de 
vacina de cultivo celular, ou seja, antes da 
aplicação da 3ª dose da vacina. Após esse prazo, o 
soro não é mais necessário. 
 
Conduta em caso de adentramento de morcego. 
“Acordei e tinha um morcego no meu quarto” 
Conduta: soro e vacina para o paciente. 
 
Observações 
• Gravidez e doença imunossupressora não contraindicam 
o uso da profilaxia pós exposição. 
• Se possível, suspender corticóide ou outros 
imunossupressores ao iniciar o esquema de vacinação. 
• Em pacientes anteriormente imunizados, não é 
necessário o uso do soro. 
 
SLIDE + AULA