Doença pulmonar obstrutiva crônica

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Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC)
(Bronquite obstrutiva crônica; enfisema)
DEFINIÇÃO: A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é definida  como obstrução das vias aéreas que não é totalmente reversível, de forma geral é progressiva e associada à bronquite crônica, ao enfisema, ou a ambos.
DPOC é a limitação do fluxo de ar provocada por resposta inflamatória a toxinas inalatórias, frequentemente fumaça de cigarro. Deficiência de alfa-1 antitripsina e uma variedade de exposições ocupacionais constituem causas menos comuns em indivíduos que não são tabagistas. Os sintomas compreendem tosse produtiva e dispneia, que se desenvolvem durante anos, e os sinais comuns envolvem a diminuição dos sons respiratórios e a ausculta de sibilos. Os casos graves podem ser complicados por perda ponderal, pneumotórax, episódios frequentes de descompensação aguda, insuficiência cardíaca direita e/ou insuficiência respiratória aguda ou crônica. O diagnóstico baseia-se na história, no exame físico, na radiografia do tórax e nos testes de função pulmonar. O tratamento é com broncodilatadores, corticoides e, se necessário, oxigênio e antibióticos. Utilizam-se procedimentos de redução do volume pulmonar ou transplante de pulmão na doença avançada. Cerca de 50% dos pacientes com DPOC grave morrem em até 10 anos após o diagnóstico.
A DPOC envolve:
· Bronquite obstrutiva crônica (determinada clinicamente)
· Enfisema pulmonar (determinado patológica ou radiologicamente)
Muitos pacientes têm características de ambos.
A bronquite obstrutiva crônica é a bronquite crônica com obstrução das vias respiratórias. A bronquite crônica é definida como tosse produtiva na maioria dos dias da semana, com duração total de pelo menos 3 meses em 2 anos consecutivos. A bronquite crônica torna-se bronquite obstrutiva crônica se houver o desenvolvimento de evidências espirométricas de obstrução das vias respiratórias. A bronquite asmática crônica é uma condição sobreposta semelhante, caracterizada por tosse produtiva crônica, sibilos e obstrução parcialmente reversível das vias respiratórias em tabagistas com história de asma. Em alguns casos, a distinção entre bronquite obstrutiva crônica e bronquite asmática não é clara e pode ser chamada de sobreposição de DPOC e asma (SDA). As causas da bronquite são diversas, sendo que essa condição pode ser desencadeada por um vírus ou uma bactéria. Outros fatores que desencadeiam uma crise de bronquite podem ser poluentes ambientais diversos, como o uso prolongado de cigarro ou a inalação da fumaça de cigarro produzida por uma outra pessoa.
O enfisema pulmonar é a destruição do parênquima pulmonar, acarretando a perda da retração elástica dos septos alveolares e da tração radial das vias respiratórias, o que aumenta a tendência ao colapso destas. É sucedido por hiperinsuflação pulmonar, limitação do fluxo aéreo e aprisionamento de ar. Os espaços aéreos dilatam-se e com o tempo desenvolvem vesículas ou bolhas. Considera-se a obliteração das pequenas vias respiratórias a lesão mais precoce que precede o desenvolvimento do enfisema.
A DPOC está aumentando no mundo todo em decorrência do aumento do tabagismo nos países não industrializados, da redução da mortalidade decorrente de doenças infecciosas e do uso difundido de combustíveis de origem vegetal como madeira, gramíneas e outros materiais orgânicos. A mortalidade por DPOC também pode afetar os países em desenvolvimento mais do que os países desenvolvidos. A DPOC afeta 64 milhões de pessoas e causou mais de 3,2 milhões de mortes em todo o mundo em 2015; projeta-se que, globalmente, será uma das 3 principais causas de morte até 2030.
ETIOLOGIA
Existem 2 principais causas de DPOC:
· Tabagismo (e, menos frequentemente, outras exposições inalatórios)
· Fatores genéticos: (deficiência de alfa-1 antitripsina).
Exposição inalatória
De todas as exposições inalatórias, o tabagismo é o principal fator de risco na maioria dos países. O baixo peso corporal, as doenças respiratórias da infância, a exposição passiva à fumaça do cigarro, a poluição aérea e a exposição ocupacional a pós (p. ex., pó de mineral ou de algodão) ou a substâncias químicas inalatórias (p. ex., cádmio) contribuem para o risco de DPOC, mas têm menor importância quando comparados ao tabagismo.
Fatores genéticos
A doença genética causadora mais bem definida é a deficiência de alfa-1 antitripsina , que é uma causa importante de enfisema em não tabagistas e aumenta acentuadamente a suscetibilidade à doença em fumantes.
Descobriu-se que mais de 30 alelos genéticos estão associadas à DPOC ou à deterioração da função pulmonar em populações específicas, mas nenhum mostrou ser tão relevante quanto a alfa-1 antitripsina.
FISIOPATOLOGIA
Inflamação:
Em indivíduos geneticamente suscetíveis, as exposições inalatórias deflagram uma resposta inflamatória nas vias respiratórias e nos alvéolos, que desencadeia a doença. Admite-se que o processo seja mediado pelo aumento da atividade da protease e pela diminuição da atividade antiprotease. As proteases pulmonares, como a elastase neutrofílica, as metaloproteinases da matriz e as catepsinas, provocam a lise da elastina e do tecido conjuntivo no processo normal de reparação tecidual. A atividade dessas proteases costuma ser balanceada por antiproteases, como alfa-1 antitripsina, inibidor da leucoproteinase secretória derivada do epitélio, elafina e inibidor tecidual da metaloproteinase da matriz. Em pacientes com DPOC, a ativação de neutrófilos e de outras células inflamatórias libera proteases como parte do processo inflamatório; a atividade da protease supera a atividade da antiprotease, resultando em destruição tecidual e hipersecreção de muco.
A ativação de neutrófilos e macrófagos também provoca acúmulo de radicais livres, ânions superóxidos e peróxido de hidrogênio, que inibem as antiproteases e causam broncoconstrição, edema de mucosa e hipersecreção. A lesão oxidante induzida pelo neutrófilo, a liberação de neuropeptídios pró-fibróticos (p. ex., bombesina) e a redução dos níveis de fator de crescimento endotelial vascular podem contribuir para a destruição do parênquima pulmonar apoptótico.
A inflamação na DPOC aumenta à medida que a gravidade da doença aumenta e, na doença grave (avançada), a inflamação não desaparece completamente com a cessação do tabagismo. Essa inflamação crônica parece não responder aos corticoides.
Infecção:
A infecção respiratória (pacientes com DPOC são propensos a ela) pode amplificar a progressão da destruição do pulmão.
As bactérias, especialmente Haemophilus influenzae , colonizam as vias respiratórias inferiores em cerca de 30% dos pacientes com DPOC. Em pacientes com comprometimento mais grave (p. ex., naqueles com hospitalizações prévias), a colonização por Pseudomonas aeruginosa e outras bactérias gram-negativas é comum. O tabagismo e a obstrução das vias respiratórias acarretam o comprometimento da depuração do muco das vias respiratórias, o que predispõe à infecção. Os surtos repetidos de infecção conduzem ao aumento da magnitude do processo inflamatório, que acelera a progressão da doença. Entretanto, não existem evidências de que o uso a longo prazo de antibióticos diminua a progressão da DPOC.
Limitação do fluxo de ar:
A característica fisiopatológica primordial da DPOC é a limitação do fluxo aéreo provocada por estreitamento e/ou obstrução das vias respiratórias, perda de retração elástica, ou ambas.
Estreitamento e obstrução das vias respiratórias são causados por inflamação mediada pela hipersecreção de muco, tamponamento de muco, espasmo brônquico, fibrose peribrônquica e remodelação das pequenas vias respiratórias ou uma combinação desses mecanismos. Os septos alveolares são destruídos, reduzindo as inserções do parênquima nas vias respiratórias, facilitando assim o fechamento delas durante a expiração.
Complicações
Além da limitação do fluxo aéreo e da insuficiência respiratória, as complicações às vezes incluem
· Hipertensão pulmonar
· Infecção respiratória
· Perda ponderal e outras comorbidades.Sinais e sintomas
A DPOC leva anos para se desenvolver e progredir. A maioria dos pacientes fumou ≥ 20 cigarros/dia durante mais de 20 anos.
· Habitualmente, a tosse produtiva é o sintoma inicial em pacientes tabagistas com 40 a 50 anos de idade.
· A dispneia que é progressiva, persistente, relacionada com o esforço ou que piora na vigência de infecção respiratória surge eventualmente no momento em que o paciente está entre os 50 e os 60 anos de idade.
Em geral, os sintomas progridem rapidamente em pacientes que continuam a fumar e têm exposição mais elevada ao tabaco durante a vida toda. A cefaleia matinal desenvolve-se na doença mais avançada e sinaliza hipercapnia ou hipoxemia noturnas.
Semiologia do paciente com DPOC
O exame de um paciente com DPOC classificado com leve ou moderada, com ele  fora de uma exacerbação vai se apresentar normalmente . À medida que a doença vai evoluindo  os pacientes apresentam o chamado ”tórax em barril” , que acontece quando há um aumento do diâmetro anteroposterior do tórax, esse formato de tórax é gera na ausculta bulhas cardíacas distantes, como consequência da hiperinflação pulmonar.
O murmúrio vesicular também pode estar distante, sendo possível notar sibilos expiratórios e presença de fase expiratória prolongada. Durante uma exacerbação aguda, os pacientes podem se apresentar ansiosos e taquipneicos; podem usar a musculatura respiratória acessória, e na ausculta há sibilos e/ou crepitações. Além disso, ele pode estar acianótico.
Tórax em barril. Fonte:sem.ioclin.files.wordpress.com/2018/01/exame-pulmonar.pdf
Diagnóstico de DPOC
Quando houver sintomas respiratórios em pacientes que são tabagistas deve-se sempre ter em mente a suspeita para o diagnóstico de DPOC.
 Espirometria 
 Exames de imagem (Radiografía de tórax, Tc do tórax)
Tratamento
· Cessação do tabagismo
· Broncodilatadores inalatórios, corticoides, ou ambos
· Tratamento de suporte (p. ex. suplementação de oxigênio, reabilitação pulmonar)
Tratamento da DPOC engloba o tratamento da doença crônica estável e prevenção e tratamento de exacerbações . Tratamento do cor pulmonale , uma complicação comum da DPOC grave e de longa duração, é discutido em outro capítulo.
O tratamento da DPOC estável visa prevenir as exacerbações e melhorar as funções pulmonar e física. Aliviar os sintomas rapidamente, sobretudo com fármacos beta-adrenérgicos de ação rápida e diminuir as exacerbações com corticoides inalatórios, fármacos beta-adrenérgicos de ação prolongada, anticolinérgicos de ação prolongada, ou uma combinação.