DPOC e ASMA

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DPOC e ASMA 
 Daniel Vinícius Pereira – 3º período 
Objetivos de estudo: 
 Debater a fisiopatologia da DPOC e asma relacionando com as manifestações clinicas (tosse produtiva com 
secreção brancacenta acompanhada de dispneia e sibilância); 
 Discutir os fatores de risco para o desenvolvimento da DPOC e asma; 
 Descrever o porque do agravamento dos sintomas na madrugada e início da manhâ. 
 
Doença pulmonar obstrutiva 
crônica (DPOC) 
DPOC é a limitação do fluxo de ar provocada 
por resposta inflamatória a toxinas 
inalatórias, frequentemente fumaça de 
cigarro. Deficiência de alfa-1 antitripsina e 
uma variedade de exposições ocupacionais 
constituem causas menos comuns em 
indivíduos que não são tabagistas. Os 
sintomas compreendem tosse produtiva e 
dispneia, que se desenvolvem durante anos, 
e os sinais comuns envolvem a diminuição 
do murmúrio vesicular e a ausculta de 
sibilos. Os casos graves podem ser 
complicados por perda ponderal, 
pneumotórax, episódios frequentes de 
descompensação aguda, insuficiência 
cardíaca direita e/ou insuficiência 
respiratória aguda ou crônica. O diagnóstico 
baseia-se na história, no exame físico, na 
radiografia do tórax e nos testes de função 
pulmonar. O tratamento é com 
broncodilatadores, corticoides e, se 
necessário, oxigênio e antibióticos. Cerca de 
50% dos pacientes com DPOC grave 
morrem em até 10 anos após o diagnóstico. 
Etiologia 
 Exposição inalatória: 
o Tabagismo (principal); 
o Tabagistas com reatividade 
preexistente das vias 
respiratórias (aumento da 
sensibilidade à inalação de 
metacolina); 
o Exposição passiva à fumaça do 
cigarro; 
o Fumaça proveniente de 
aquecimento ou cozimento em 
ambientes internos; 
o Poluição aérea; 
o Exposição ocupacional a pós (p. 
ex., pó de mineral ou de algodão) 
ou substâncias químicas 
inalatórias (p. ex., cádmio); 
o Baixo peso corporal; 
o Doenças respiratórias na 
infância. 
 Fatores genéticos: 
o Deficiência de alfa-1 antitripsina. 
Patogênese 
 Inflamação e fibrose da parede 
brônquica (obstrução do fluxo aéreo); 
 Hipertrofia das glândulas submucosas e 
hipersecreção de muco (obstrução do 
fluxo aéreo); 
 Perda de fibras elásticas pulmonares 
(prejudica a taxa de fluxo expiratório, 
aumenta a retenção de ar e predispõe ao 
colapso das vias respiratórias) e de 
tecido alveolar (diminuição da área de 
troca gasosa). 
 
 
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DPOC engloba duas doenças: 
 Enfisema, com alargamento dos 
espações aéreos e destruição do tecido 
pulmonar; 
 Bronquite obstrutiva crônica, com 
aumento da produção de muco, 
obstrução das vias respiratórias 
menores e tosse crônica. 
 
Enfisema: 
 Causas 
o Tabagismo, que incita a lesão 
pulmonar (fumaça e outros 
componestes irritantes 
estimulam o movimento de 
células inflamatórias nos 
pulmões, resultando no aumento 
da liberação de elastase e outras 
protease); 
o Deficiência herdada de alfa1-
antitripsina (AAT), enzima 
antiprotease (p. ex., anti elastase 
de neutrófilos) que protege o 
pulmão de lesões. 
 
 Perda da elasticidade pulmonar e 
aumento anormal dos alvéolos distais 
aos bronquíolos terminais, com 
destruição das paredes alveolares e dos 
leitos capilares. 
 Ampliação dos alvéolos conduz à 
hiperinflação dos pulmões e produz um 
aumento da capacidade pulmonar total 
(CPT). 
 Acredita-se que o enfisema seja 
resultado da degradação de elastina e 
outros componentes da parede alveolar, 
sem controle; 
 Deficiência de alfa1-antitripsina é 
herdada como característica 
autossômica recessiva, sendo que ela é 
mais comum em ascendentes 
escandinavos. Maioria das pessoas com 
enfisema clinicamente diagnosticado 
antes dos 40 anos de idade tem 
deficiência de alfa1-antitripsina. 
Tabagismo e infecções repetidas 
também contribuem para diminuir a 
quantidade de alfa1-antitripsina, 
aumentando o risco de esses indivíduos 
desenvolverem enfisema. Alfa1-
antitripsina humana está disponível 
para terapia de reposição. 
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 Tipos: 
 
o Centroacinar ou centrolobular 
(tipo mais comum, observado 
principalmente em homens 
fumantes): 
 Afeta bronquíolos na 
parte central do lóbulo 
respiratório, com 
preservação inicial dos 
ductos e sacos alveolares. 
Ele tende a ocorrer nas 
porções superiores dos 
pulmões. 
o Pan-acinar (indivíduos com 
deficiência de alfa1-antitripsina): 
 Produz envolvimento 
inicial dos alvéolos 
periféricos e depois se 
estende para envolver os 
bronquíolos mais centrais. 
Ele tende a ocorrer nas 
partes inferiores do 
pulmão. 
 
 
Bronquite 
 Obstrução das pequenas e grandes vias 
respiratórias; 
 Ela é mais comumente associada à 
irritação crônica causada pelo 
tabagismo e infecções recorrentes; 
 Diagnóstico de bronquite crônica: tosse 
produtiva crônica durante pelo menos 3 
meses consecutivos por pelo menos 2 
anos consecutivos; tipicamente, a tosse 
e manifesta há muitos anos, com 
aumento gradual nos períodos de 
exacerbação aguda, que produzem 
expectoração purulenta. 
 Característica precoce da bronquite 
crônica é a hipersecreção de muco, 
associado à hipertrofia das glândulas 
submucosas na traqueia e brônquios. 
 Alterações: aumento acentuado nas 
células caliciformes e excesso de 
produção de muco, com obstrução do 
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lúmen das vias respiratórias, infiltração 
inflamatória e fibrose da parede 
bronquiolar. 
 Representa reação de proteção contra o 
fumo do tabago e outros poluentes. 
 Infecções virais e bacterianas são 
comuns em pessoas com bronquite 
crônica e acredita-se que seja resultado 
e não a causa do problema. 
Manifestações clínicas 
 Indivíduo busca atendimento médico na 
quinta ou sexta década de vida, com 
manifestações como fadiga, intolerância 
ao exercício, tosse produtiva 
(geralmente na parte da manhã), 
produção de escarro ou dispneia (torna-
se mais grave à medida que a doença 
progride). 
 É comum observar recorrentes 
infecções e insuficiência respiratória 
(pode levar a morte). 
 “Pink puffer” (soprador rosado): 
o Predominância dos sintomas 
relacionados ao enfisema; 
o Inexistência de cianose; 
o Uso de músculos acessórios; 
o Respiração com lábios 
semicerrados (“soprador”): 
 Aumenta a resistência ao 
fluxo de saída e ajuda a 
impedir o colapso das vias 
respiratórias por 
aumentar a pressão das 
vias. 
o Com a perda da elasticidade e a 
hiperinflação dos pulmões, as 
vias respiratórias sofrem colapso 
durante a expiração; 
o Ar fica retido nos alvéolos e 
pulmões, produzindo aumento 
das dimensões anteroposteriores 
do tórax (tórax em tonel ou 
barril); 
o Diminuição drástica nos sons 
respiratórios por todo o tórax. 
 
 “Blue bloater” (azul pletórico): 
o Predominância dos sintomas de 
bronquite crônica; 
o Cianose e retenção de líquido 
(insuficiência cardíaca direita). 
 Geral: 
o Obstrução do fluxo de ar maior 
na expiração que na inspiração; 
o Dispneia aos esforços; 
o Fadiga; 
o Dispneia pode evoluir para o 
repouso; 
o Fase da expiração prolongada; 
o Ausculta de sibilos expiratórios e 
crepitações; 
o Pessoas com obstrução grave ao 
fluxo: 
 Uso dos músculos 
acessórios; 
 Sentam na posição “tripé” 
para facilitar a utilização 
dos músculos 
esternocleidomastóideos, 
escaleno e intercostal. 
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o São incapazes de manter a 
gasometria sanguínea em níveis 
normais pelo aumento do 
trabalho respiratório; 
o Hipoxemia, hipercapnia e cianose 
(desequilíbrio entre ventilação e 
perfusão); 
o Hipoxemia grave (PO2 arterial 
menor que 55 mmHg) é mais 
comum em pessoas com DPOC do 
tipo bronquite crônica: 
 Provoca vasoconstrição 
reflexa dos vasos 
pulmonares (↑PA) e, 
consequentemente, 
aumento do trabalho 
ventricular direito, 
podendo, assim evoluir 
para uma insuficiência 
cardíaca direita com 
edema periférico (p. ex., 
cor pulmonale); 
 Comprometimento das 
trocas gasosas do pulmão; 
 Estimula a produção de 
hemácias (policitemia). 
Diagnóstico 
 Sugere-se pela historia clínica, pelo 
exame físico e por achados de exame de 
imagem do tórax e é confirmado por 
testes de função pulmonar. 
 Sintomas semelhantes podem ser 
causados por asma, insuficiência 
cardíaca e bronquiectasia. 
 
 DPOC e asma são facilmente 
confundidas e podem se sobre por 
(sobreposição de DPOC e asma). 
Testes de função pulmonar 
(principalmente espirometria) 
 Motivos: 
o Confirma a limitação do fluxo 
aéreo; 
o Quantifica sua quantidade e 
reversibilidade; 
o Distingue DPOC de outros 
distúrbios; 
o Acompanhamento da 
progressão; 
o Monitoramento da resposta ao 
tratamento. 
 Principais testes diagnósticos: 
o VEF1: volume de ar expirado 
vigorosamente durante o 
primeiro segundo depois de fazer 
uma inspiração completa; 
o Capacidade vital forçada (CVF): 
volume total de ar expirado com 
força máxima; 
o Curvas de fluxo-volume: 
registros espirométricos 
simultâneos do volume e fluxo 
aéreos durante expiração e 
inspiração máximas. 
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 Redução do VEF1, da CVF e da razão 
VEF1/CVF é um aspecto característico 
da obstrução das vias aéreas. As curvas 
de fluxo-volume revelam padrão 
côncavo do traçado expiratório. 
 Outras anormalidades no teste podem 
incluir: 
o Aumento total da capacidade 
pulmonar (↓pneumopatia 
restritiva); 
o Aumento da capacidade residual 
funcional (↓pneumopatia 
restritiva); 
o Aumento do volume residual 
(↓pneumopatia restritiva); 
o Diminuição da capacidade vital; 
o Diminuição da capacidade de 
difusão de monóxido de carbono 
em respiração única (DLCO); 
 Na asma DLCO está normal 
ou elevada. 
Exames de imagem 
 Radiografia de tórax: 
o Pacientes com enfisema: 
 Hiperinsuflação pulmonar 
manifestada pela 
retificação do diafragma 
(aumento do ângulo 
formado pelo esterno e 
diafragma anterior do 
valor normal de 450 para 
> 900, na incidência 
lateral); 
 
 Rápida atenuação dos 
vasos hilares e bolhas 
[radiolucências (> 1 cm) 
circundadas por sombras 
lineares delgadas e 
arqueadas]; 
 
 Aumento do espaço aéreo 
retroesternal; 
 Sombra cardíaca estreita; 
 Alerações enfisematosas 
localizadas 
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predominantemente nas 
bases pulmonares 
indicam deficiência de 
alfa1-antitripsina; 
 Pulmões podem ter 
aspecto normal ou revelar 
aumento da transparência 
secundária à perda de 
parênquima. 
o Pacientes com bronquite 
obstrutiva crônica: 
 Pode ser normal ou 
demonstrar acentuação 
da trama broncovascular 
em ambas as bases, 
decorrente do 
espessamento da parede 
brônquica; 
 Proeminência dos hilos 
ode sugerir aumento das 
artérias pulmonares 
centrais (hipertensão 
pulmonar); 
 Dilatação do ventrículo 
direito evidenciado no cor 
pulmonale pode ser 
mascarada pela 
hiperinsuflação pulmonar 
ou se manifestar por meio 
da invasão do espaço 
retroesternal pela imagem 
cardíaca ou por meio do 
alargamento da imagem 
cardíaca transversa, em 
comparação com 
radiografias de tórax 
pregressas. 
 TC do tórax: 
o Ajuda avaliar a extensão e a 
distribuição do enfisema, 
estimadas por quantificação 
visual ou por análise da 
distribuição da densidade 
pulmonar. 
OBS: Devem-se avaliar os níveis de alfa1-
antitripsina em pacientes com menos de 50 
anos e DPOC sintomática, bem como em não 
fumantes de qualquer idade com DPOC. 
ASMA 
A asma brônquica é uma doença 
caracterizada por inflamação difusa das 
vias respiratórias, desencadeada por 
diversos estímulos deflagradores, que 
resulta em broncoconstrição parcial ou 
completamente reversível. Os sinais e 
sintomas envolvem dispneia, opressão 
torácica e desenvolvimento de sibilos. 
Efetua-se o diagnóstico com base na 
história, no exame físico e nos testes de 
função pulmonar. O tratamento envolve 
controle dos fatores deflagradores e terapia 
medicamentosa, mais comumente com a 
inalação de beta-2 agonistas e corticoides. O 
prognóstico é bom com o tratamento. 
Epidemiologia 
 Asma é uma das doenças crônicas mais 
comuns na infância; 
 Ela ocorre com mais frequência em 
meninos antes da puberdade e em 
meninas após a puberdade; 
 Ela também ocorre com mais frequência 
em negros não hispânicos e porto-
riquenhos; 
 Taxa de mortalidade em negros é maior; 
 Está entre as principais doenças que 
causam a hospitalização de crianças. 
 
 
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Etiologia 
 Mais de 100 genes de susceptibilidade à 
asma foram descritos; 
 Muitos pertencem a categoria de células 
T-helper tipo 2 (TH2) e podem 
desempenhar papel em inflamações; 
 Fatores ambientais de risco de asma: 
o Exposição a alergênios: 
 Está relacionado com o 
desenvolvimento da 
doença em crianças mais 
velhas e adultos. 
o Dieta; 
 Baixo consumo de 
vitaminas C e E e ácidos 
graxos, como ômega 3. 
o Fatores perinatais. 
 Baixa idade materna, 
nutrição materna 
precária, prematuridade, 
baixo peso ao nascer e 
ausência de aleitamento 
materno. 
 Exposição à endotoxina e às infecções 
bacterianas e virais conduz o corpo a 
respostas do tipo TH1, o que suprime as 
TH2 e induz tolerância (efeito protetor); 
o Tendências de países 
desenvolvidos de constituírem 
famílias menores, ambientes 
internos mais limpos e uso 
precoce de vacinas e antibióticos 
podem privar as crianças dessa 
supressão de TH2 e das 
exposições indutoras de 
tolerância e explicar 
parcialmente o aumento 
contínuo da prevalência da asma 
nos países desenvolvidos 
(hipótese da higiene). 
 Lactentes tem predisposição para 
desenvolver respostas imunes TH2 pró-
inflamatórias e pró-alérgicas, 
caracterizadas pelo crescimento e 
ativação de eosinófilos e produção de 
IgE; 
Síndrome de disfunção reativa das 
vias respiratórias (SDRVR) e asma 
induzida por irritantes 
 É o inicios rápido (minutos a horas, mas 
não maior que 24 horas) de uma 
síndrome do tipo asmática que: 
o Ocorre em pessoas sem historia 
de asma; 
o Ocorre após uma única exposição 
especifica por inalação a uma 
quantidade significativa de gás 
ou partículas irritantes; 
o Persiste por mais de 3 meses. 
 Exemplos de substancias: gás cloro, 
óxidos de nitrogênio, tintas, solventes e 
colas. 
 Exposição costuma ser evidente ao 
paciente, especialmente quando os 
sintomas são quase imediatos; 
 SDRVR e asma crônica induzida por 
irritantes têm muitas semelhanças 
clinicas com a asma (p. ex., sibilância, 
dispneia, tosse, restrição do fluxo 
respiratório, hiperatividade brônquica) 
e respondem significativamente a 
broncodilatadores e corticosteroides. Ao 
contrário da asma, não se considera a 
reação a substânciainalada uma alergia 
mediada por IgE. 
Fisiopatologia 
Asma envolve 
o Broncoconstrição; 
o Edema e inflamação das vias 
respiratórias; 
o Hiper-reatividade das vias 
respiratórias; 
o Remodelamento das vias 
respiratórias. 
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 Em asmáticos, as células TH2, 
eosinófilos, mastócitos, outros subtipos 
CD4+ e neutrófilos formam um 
infiltrado inflamatório extenso, no 
epitélio e na musculatura lisa das vias 
respiratórias, levando ao 
remodelamento desta última (p. ex., 
descamação, fibrose subepitelial e 
hipertrofia da musculatura lisa). 
 A hipertrofia da musculatura lisa obstrui 
as vias respiratórias e aumenta a 
reatividade a alergênios, infecções, 
irritantes, estimulação parassimpática 
(o que provoca a liberação de 
neuropeptídios pró-inflamatórios, como 
substância P, neurocinina A e peptídio 
relacionado geneticamente à 
calcitonina) e outros deflagradores 
broncoconstritivos. 
 Contribuintes adicionais à hiper-
reatividade: 
o Perda de inibidores da 
broncoconstrição (fator 
relaxante derivado do epitélio e 
prostaglandina E2) e de outras 
substâncias que metabolizam 
broncoconstritores endógenos 
(endopeptidases), em virtude da 
descamação do epitélio e do 
edema da mucosa. 
o O tamponamento mucoso e a 
eosinofilia sanguínea periférica 
constituem achados adicionais 
clássicos na asma e podem ser 
um epifenômeno da inflamação 
da via respiratória. Entretanto, 
nem todos os pacientes com 
asma têm eosinofilia. 
Gatilhos da asma 
o Alergênios ambientais e 
ocupacionais; 
o Ar frio e seco; 
o Infecções; 
 Vírus sincicial 
respiratório, rinovírus e 
vírus parainfluenza (em 
crianças pequenas); 
 Rinovírus e pneumonia 
(em crianças maiores e 
adultos). 
o Exercício; 
 Principalmente em 
ambientes secos e frios 
o Inalação de agentes irritantes; 
 Poluição do ar, fumaça de 
cigarro, perfumes e 
produtos de limpeza. 
o Emoção; 
 Ansiedade, raiva e 
agitação. 
o Ácido acetilsalicílico e outros 
anti-inflamatórios não esteroides 
(AINEs); 
 Acompanhada de pólipos 
nasais com congestão 
nasal e dos seios da face, 
que é um quadro 
conhecido como tríade de 
Sampter (asma, pólipos 
nasais e sensibilidade ao 
ácido acetilsalicílico e 
AINEs). 
o Doença do refluxo gastresofágico 
(DRGE); 
 Devido à 
broncoconstrição reflexa 
induzida por ácido 
esofágico ou à 
microaspiração do ácido; 
 Tratamento da DRGE 
assintomática não parece 
melhorar o quadro de 
asma. 
o Rinite alérgica frequentemente 
coexiste com a asma, porém, não 
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está estabelecido se as duas são 
manifestações diferentes do 
mesmo processo alérgico ou se a 
rinite é um deflagrador distinto 
de asma. 
Resposta 
 Na presença de deflagradores, há 
estreitamento reversível das vias 
respiratórias e ventilação pulmonar 
desigual; 
 Nas regiões pulmonares distais ao 
estreitamento das vias respiratórias, a 
perfusão relativa excede a ventilação 
relativa (PO2 alveolar cai e PCO2 alveolar 
aumenta); 
 Essa hipóxia com hipercarpnia causa 
vasoconstrição pulmonar 
compensatória a fim de compatibilizar a 
relação entre a ventilação e a perfusão 
local; 
 Entretanto, esses mecanismos 
compensatórios falham durante a crise 
de asma por causa dos efeitos 
vasodilatadores das prostaglandinas. 
 Pacientes podem compensar pela 
hiperventilação, mas em exacerbações 
graves, a broncoconstrição difusa 
provoca aprisionamento intenso de gás 
de modo que o trabalho respiratório 
aumenta. 
 Ocorre agravamento da hipoxemia e do 
esforço excessivo e eleva-se a PaCO2. 
 Podem ocorrer acidose respiratória e 
acidose metabólica que, se não tratadas, 
causam parada respiratória e cardíaca. 
Classificação 
Termo estado asmático descreve o espasmo 
brônquico grave, intenso e prolongado que 
é resistente ao tratamento. 
 
Gravidade 
o Intermitente 
o Persistente leve 
o Persistente moderada 
o Persistente grave 
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Controle 
É o grau em que os sintomas, a 
incapacidade e os riscos são minimizados 
por meio do tratamento. 
o Bem controlada; 
o Não bem controlada; 
o Muito mal controlada. 
Deficiência 
Diz respeito à frequência e à intensidade 
dos sinais e sintomas dos pacientes e às 
limitações funcionais 
Difere da gravidade pela ênfase nos 
sintomas e limitações funcionais, em vez da 
intensidade intrínseca do processo da 
doença. 
Pode-se medir o comprometimento por 
espirometria, principalmente pelo volume 
expiratório forçado no primeiro segundo 
(VEF1) e na proporção entre VEF1 e a 
capacidade vital forçada (CVF), mas se 
manifesta como características clínicas 
como: 
o A frequência dos sintomas; 
o Com que frequência o paciente 
acorda durante a noite; 
o Com que frequência o paciente 
usa um beta2-agonista de curta 
duração para alívio dos sintomas; 
o Com que frequência a asma 
interfere nas atividades normais. 
Risco 
Refere-se à probabilidade de futuras 
exacerbações ou declínio da função 
pulmonar e o risco de efeitos adversos. 
É avaliado por tendências a longo prazo na 
espirometria e características clínicas 
como: 
o Frequência da necessidade de 
corticoides orais; 
o Necessidade de internação; 
o Necessidade de admissão em 
unidade de terapia intensiva (UTI); 
o Necessidade de entubação. 
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Manifestações clínicas 
 Asma leve intermitente ou leve 
persistente: 
o Assintomáticos entre as 
exacerbações. 
 Asma grave ou exacerbações: 
o Dispneia; 
o Aperto no tórax; 
o Ausculta de sibilos; 
o Tosse (pode ser o único sintoma 
em alguns pacientes - tosse como 
variante de asma). 
 Os sintomas podem seguir um ritmo 
circadiano e piorar durante o sono, 
frequentemente em torno das 4 horas 
da manhã. Muitos pacientes com doença 
mais grave desenvolvem despertares 
noturnos (asma noturna). 
 Sinais: 
o Sibilos; 
o Pulso paradoxal (i.e., queda da 
pressão arterial sistólica > 10 
mmHg durante a inspiração); 
o Taquipneia; 
o Taquicardia; 
o Esforço visível para respirar [uso 
dos músculos do pescoço e 
supraesternais (acessórios), 
postura ereta, lábios cerrados e 
incapacidade para falar]; 
o Fase expiratória da respiração é 
prolongada, com proporção 
inspiratória:expiratória de pelo 
menos 1:3; 
o Podem existir sibilos no decorrer 
de ambas as fases ou apenas na 
expiração, mas o paciente com 
broncoconstrição grave pode não 
ter sibilos audíveis, em 
decorrência da intensa limitação 
do fluxo aéreo. 
 Pacientes com exacerbação grave e 
insuficiência respiratória iminente: 
o Alteração da consciência; 
o Cianose; 
o Pulso paradoxal > 15 mmHg; 
o Saturação de oxigênio < 90%; 
o PaCO2 > 45 mmHg; 
o Hiperinsuflação; 
o Raramente, observam-se 
pneumotórax e 
pneumomediastino na 
radiografia do tórax. 
 Os sinais e sintomas desaparecem entre 
as exacerbações, embora seja possível 
auscultar sibilos suaves durante a 
expiração forçada, após esforço e em 
repouso, em alguns pacientes 
assintomáticos. 
 A hiperinsuflação dos pulmões pode 
alterar a parede torácica de pacientes 
com asma descontrolada e de ação 
prolongada, acarretando tórax em formade barril. 
 Todos os sinais e sintomas são 
inespecíficos, reversíveis com o 
tratamento em período apropriado e, 
caracteristicamente, desencadeados 
pela exposição a um ou mais 
deflagradores. 
Diagnóstico 
Baseia-se na história e no exame físico, 
sendo confirmado pelos testes de função 
pulmonar. Também é importante o 
diagnóstico de causas subjacentes e a 
exclusão de doenças que provocam sibilos. 
Algumas vezes confunde-se asma com 
doença pulmonar obstrutiva crônica 
(DPOC). 
Deve-se fazer o diagnóstico diferencial da 
asma de difícil controle ou refratária a 
terapias de controle comumente usadas 
com as causas alternativas de sibilância 
episódica, tosse e dispneia como 
aspergilose broncopulmonar alérgica, 
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bronquiectasia ou disfunção das cordas 
vocais. 
Teste de função pulmonar 
 Para confirmar e quantificar a gravidade 
e a reversibilidade da obstrução das vias 
respiratórias. 
 Se for um procedimento seguro, deve-se 
interromper os broncodilatadores antes 
do teste: 8 horas para beta-2 agonistas 
de curta duração, como albuterol; 24 
horas para ipratrópio; 12 a 48 horas 
para teofilina; 48 horas para os beta 2-
agonistas de ação prolongada como 
salmeterol e formoterol; e 1 semana 
para tiotrópio. 
 Deve-se fazer espirometria antes e 
depois da inalação de broncodilatador 
de curta duração. Sinais de obstrução 
das vias respiratórias antes da inalação 
de broncodilatador incluem FEV1 
reduzido e menor proporção entre 
FEV1/CVF. A CVF também pode estar 
diminuída e a avaliação dos volumes 
pulmonares pode revelar aumento do 
volume residual e/ou da capacidade 
residual funcional, em virtude do 
aprisionamento de ar. A melhora no 
FEV1 de > 12% ou um aumento ≥ 10% 
do FEV1 previsto em resposta ao 
tratamento com broncodilatador 
confirma a obstrução reversível da via 
respiratória, embora a ausência deste 
achado não deva impedir o teste 
terapêutico dos broncodilatadores de 
longa duração. 
 Deve-se rever as alças de volume de 
fluxo para diagnosticar ou excluir 
disfunção de corda vocal, uma causa 
comum de obstrução das vias 
respiratórias superiores que mimetiza a 
asma. No entanto, é necessário observar 
que a disfunção das pregas vocais é 
intermitente e as curvas fluxo-volume 
normais não excluem essa doença. 
 O teste provocativo, em que se utiliza a 
inalação de metacolina (ou alternativos, 
como a inalação de histamina, 
adenosina, bradicinina ou teste de 
esforço) para provocar 
broncoconstrição, é indicado para os 
casos de presunção de asma, com 
achados normais na espirometria e nos 
testes de volume de fluxo, presunção de 
tosse como variante da asma e ausência 
de contraindicações. As 
contraindicações envolvem FEV1 < 1 L 
ou < 50% do previsto, infarto do 
miocárdio ou acidente vascular 
encefálico (AVE) recentes e hipertensão 
grave (pressão arterial sistólica > 200 
mmHg e pressão arterial diastólica > 
100 mmHg). O declínio do FEV1 de > 
20% em um protocolo de teste 
provocativo é relativamente específico 
para o diagnóstico da asma. Entretanto, 
o FEV1 pode cair em resposta aos 
fármacos usados nos testes 
provocativos em outras doenças, como 
DPOC. Se FEV1 diminuir < 20% até o 
final do protocolo de teste, é menos 
provável que a asma esteja presente. 
Outros testes 
 Teste de capacidade de difusão do 
monóxido de carbono (DLCO) pode 
ajudar a distinguir asma de doença 
pulmonar obstrutiva crônica. Os valores 
estão normais ou elevados na asma e, 
em geral, reduzidos na DPOC, 
particularmente em caso de enfisema; 
 Radiografia de tórax; 
 Teste de alergia. 
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