DPOC: Doença Pulmonar Crônica

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4. Sobre DPOC: 
O que é? Doença pulmonar crônica é a limitação do fluxo de ar provocada por resposta 
inflamatória a toxinas inalatórias (Ex: fumaça de cigarro). 
 Deficiência de alfa-1 antitripsina e uma variedade de exposições ocupacionais 
constituem causas menos comuns em indivíduos não tabagistas. 
Sintomas: tosse produtiva e dispneia (desenvolvendo-se durante anos). 
Sinais: diminuição do murmúrio vesicular e a ausculta de sibilos. 
 Casos graves: perda ponderal, pneumotórax, episódios frequentes de 
descompensação aguda, insuficiência cardíaca direita e/ou insuficiência 
respiratória aguda ou crônica. 
Diagnóstico: baseado na história, exame físico, radiografia do tórax e nos testes de 
função pulmonar. 
Tratamento: broncodilatadores, corticoides e se necessário oxigênio e antibióticos. 
Envolve: Bronquite obstrutiva crônica (determinada clinicamente) e Enfisema pulmonar 
(patológica ou radiologicamente). 
OBS: Muitos pacientes têm características de ambos. 
 Bronquite obstrutiva crônica: com obstrução das vias respiratórias. 
 Bronquite crônica: tosse produtiva na maioria dos dias da semana 
(duração total de pelo menos 3 meses em 2 anos consecutivos). 
 Bronquite crônica torna-se bronquite obstrutiva crônica se houver 
desenvolvimento de evidências espirométricas de obstrução das vias 
respiratórias. 
 Enfisema pulmonar: destruição do parênquima pulmonar, acarretando a perda 
da retração elástica dos septos alveolares e da tração radial das vias 
respiratórias - aumento da tendência ao colapso destas. 
 Sucedido por hiperinsuflação pulmonar, limitação do fluxo aéreo e 
aprisionamento de ar. 
 Os espaços aéreos dilatam-se e com o tempo desenvolvem vesículas ou 
bolhas. 
 Considera-se a obliteração das pequenas vias aéreas a lesão mais 
precoce que precede o desenvolvimento do enfisema. 
Causas: Existem várias causas (tabagismo, exposições inalatórias, fatores genéticos) 
 Exposições inalatórias: 
 Tabagismo: principal fator de risco na maioria dos países (15% dos 
fumantes desenvolvem DPOC clinicamente aparente). 
 A fumaça proveniente de cozimento ou aquecimento em ambientes 
internos é um importante fator causador em países em desenvolvimento. 
 O baixo peso corporal, as doenças respiratórias da infância, a exposição 
passiva à fumaça do cigarro, a poluição aérea e a exposição ocupacional 
a pós (p. ex., pó de mineral ou de algodão) ou a substâncias químicas 
inalatórias (p. ex., cádmio) contribuem para o risco de DPOC, mas têm 
menor importância quando comparados ao tabagismo. 
 Fatores genéticos: 
 Doença genética causadora mais bem definida é a deficiência de alfa-1 
antitripsina, que é uma causa importante de enfisema em não tabagistas 
e aumenta acentuadamente a suscetibilidade à doença em fumantes. 
 Nos últimos anos, descobriu-se que mais de 30 alelos genéticos estão 
associadas à DPOC ou à deterioração da função pulmonar em 
populações específicas, mas nenhuma mostrou ser tão relevante quanto 
a alfa-1 antitripsina. 
 
a. Fisiopatologia: 
Vários fatores causam a limitação do fluxo aéreo e outras complicações da DPOC. 
Inflamação: 
https://www.msdmanuals.com/pt-pt/profissional/dist%C3%BArbios-pulmonares/doen%C3%A7a-pulmonar-obstrutiva-cr%C3%B4nica-e-doen%C3%A7as-relacionadas/defici%C3%AAncia-de-alfa-1-antitripsina
https://www.msdmanuals.com/pt-pt/profissional/dist%C3%BArbios-pulmonares/doen%C3%A7a-pulmonar-obstrutiva-cr%C3%B4nica-e-doen%C3%A7as-relacionadas/defici%C3%AAncia-de-alfa-1-antitripsina
 Em indivíduos geneticamente suscetíveis, às exposições inalatórias deflagram 
uma resposta inflamatória nas vias respiratórias e nos alvéolos, que desencadeia 
a doença. 
 Admite-se que o processo seja mediado pelo aumento da atividade da protease 
e pela diminuição da atividade antiprotease. 
 As proteases pulmonares, como a elastase neutrofílica, as metaloproteinases da 
matriz e as catepsinas, provocam a lise da elastina e do tecido conjuntivo no 
processo normal de reparação tecidual. 
 A atividade dessas proteases costuma ser balanceada por antiproteases, como 
alfa-1 antitripsina, inibidor da leuco proteinase secretória derivada do epitélio, 
elafina e inibidor tecidual da metaloproteinase da matriz. 
 Em pacientes com DPOC, a ativação de neutrófilos e de outras células 
inflamatórias libera proteases como parte do processo inflamatório; a atividade 
da protease supera a atividade da antiprotease, resultando em destruição 
tecidual e hipersecreção de muco. 
 A ativação de neutrófilos e macrófagos também provoca acúmulo de radicais 
livres, ânions superóxidos e peróxido de hidrogênio, que inibem as antiproteases 
e causam broncoconstrição, edema de mucosa e hipersecreção. 
 A lesão oxidante induzida pelo neutrófilo, a liberação de neuropeptídeos pró-
fibróticos (p. ex., bombesina) e a redução dos níveis de fator de crescimento 
endotelial vascular podem contribuir para a destruição do parênquima pulmonar 
apoptótico. 
 A inflamação na DPOC aumenta à medida que a gravidade da doença aumenta 
e, na doença grave (avançada), a inflamação não desaparece completamente 
com a cessação do tabagismo. Essa inflamação crônica parece não responder 
aos corticoides. 
Infecção: A infecção respiratória (pacientes com DPOC são propensos a ela) pode 
amplificar a progressão da destruição do pulmão. 
 As bactérias especialmente Haemophilusinfluenzae, colonizam as vias 
respiratórias inferiores em cerca de 30% dos pacientes com DPOC. 
 Em pacientes com comprometimento mais grave (Ex: naqueles com 
hospitalizações prévias), a colonização por Pseudomonasaeruginosas e outras 
bactérias gram-negativas é comum. 
 O tabagismo e a obstrução das vias respiratórias acarretam o comprometimento 
da depuração do muco das vias respiratórias, o que predispõe à infecção. 
 Os surtos repetidos de infecção conduzem ao aumento da magnitude do 
processo inflamatório, que acelera a progressão da doença. 
Limitação do fluxo de ar: característica fisiopatológica primordial da DPOC. 
 Provocada por estreitamento e/ou obstrução das vias respiratórias, perda de 
retração elástica, ou ambas. 
 Estreitamento e obstrução das vias são causadas por inflamação mediada pela 
hipersecreção de muco, tamponamento de muco, espasmo brônquico, fibrose 
peribrônquica e remodelação das pequenas vias respiratórias ou uma 
combinação desse mecanismo. 
 Os septos alveolares são destruídos, reduzindo as inserçòes do parênquima nas 
vias respiratórias, facilitando assim o fechamento delas durante a expiração. 
 Os espaços alveolares dilatados às vezes se fundem em bolhas, definidas como 
espaços aéreos ≥1 cm de diâmetro. 
 As bolhas podem estar totalmente vazias ou ter filamentos de tecido pulmonar 
que as atravessam em áreas de enfisema localmente grave e, ocasionalmente, 
ocupam todo o hemitórax. Essas mudanças provocam a perda do recolhimento 
elástico e a hiperinflação pulmonar. 
 A maior resistência das vias respiratórias aumenta o trabalho de respiração. 
 Hiperinsuflação pulmonar, embora diminua a resistência das vias, também 
aumenta o esforço respiratório. 
 O aumento do trabalho respiratório pode levar à hipoventilação alveolar com 
hipóxia e hipercapnia, embora hipóxia e hipercarbia também possam ser 
causadas pelo desequilíbrio entre ventilação e perfusão (V/Q). 
Complicações: além da limitação do fluxo aéreo e da insuficiência respiratória, pode 
ocorrer: 
 Hipertensão pulmonar - hipoxemia crônica aumenta o tônus vascular pulmonar 
que causa hipertensão pulmonar e cor pulmonale. O aumento na pressão 
vascular pulmonar pode ocorrer por causa da destruição do leito capilar 
pulmonar em decorrência da destruição dos septos alveolares. 
 Infecção respiratória (virais ou bacterianas) são comuns entre os pacientes com 
DPOC e causam uma grande porcentagem das exacerbações agudas. 
 Perda ponderal e outras comorbidades - pode haver perda ponderal, talvez em 
resposta à diminuição da ingestão calórica e aumento dos níveis circulantesdo 
fator de necrose tumoral (FNT)-alfa. 
 
 
 
Diagnóstico: espirometria 
Considerada pelo GOLD como padrão-ouro para o diagnóstico da DPOC, cujo o 
parâmetro é o índice de Tiffenaud (VEF1/CVF) < 0,7. O relatório destaca ainda que um 
exame entre 0,6 e 0,8 deve ser repetido para melhor avaliação e desconsidera a 
resposta broncodilatadora, tanto para diferenciar DPOC vs asma, como para prever 
resposta ao tratamento com corticoide. Este ponto é importante, porque estas 
associações eram classicamente feitas. O GOLD orienta o seguinte: 
VEF1/CVF < 0,7? –>Avalie os sintomas e decida pelo tratamento. 
Classificação baseada na gravidade da limitação de vias aéreas na DPOC (baseado no 
VEF1 pós broncodilatador): 
GOLD VEF1 
1 – leve ≥ 80% do valor predito 
2 – moderado 50-80% do valor predito 
3 – grave 30-50% do valor predito 
4- muito grave ≤ 30% do valor predito