Insuficiência cardíaca

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Gabrielle França, CESUPA 2021 
Definição 
A insuficiência cardíaca (IC), também chamada 
falência cardíaca, é definida como uma 
incapacidade do coração de conseguir cumprir 
sua função de bomba e atender à demanda 
tecidual, ou a necessidade de aumentar a 
pressão de enchimento ventricular (pressão 
diastólica final) para atender a essa demanda. 
Isso normalmente ocorre devido à alterações 
das funções sistólica (mais comumente) e/ou 
diastólica dos ventrículos, no entanto em 
situações menos comuns também pode ser 
causada por um aumento da demanda tecidual 
de perfusão. 
O termo “insuficiência cardíaca crônica” reflete 
a natureza progressiva e persistente da doença, 
enquanto o termo “insuficiência cardíaca aguda” 
fica reservado para alterações rápidas ou 
graduais de sinais e sintomas resultando em 
necessidade de terapia urgente. Embora a 
maioria das doenças que levam à IC 
caracterizem-se pela presença de baixo débito 
cardíaco (muitas vezes compensado) no repouso 
ou no esforço (IC de baixo débito), algumas 
situações clínicas de alto débito também podem 
levar a IC, como tireotoxicose, anemia, fístulas 
arteriovenosas e beribéri (IC de alto débito) 
Fisiopatologia 
RELEMBRANDO: A função sistólica é a 
capacidade que os ventrículos possuem de 
bombear o sangue para a circulação, seja ela 
sistêmica ou pulmonar. Já a função diastólica é a 
capacidade que os ventrículos possuem de 
relaxar (através de um processo ativo, ou seja, 
que requer o gasto de energia por parte das 
células), para se encherem de sangue sem um 
aumento exagerado da pressão ventricular. 
Frequentemente, a função sistólica é avaliada 
através da FRAÇÃO DE EJEÇÃO, a qual é 
calculada através da relação entre o volume no 
final da diástole e o volume ejetado pelo 
ventrículo durante a sístole, sendo a FE 
considerada adequada entre 50-70% e reduzida 
quando abaixo de 40%. 
Os casos em que há IC sem redução do débito 
cardíaco ou aumento da pressão de enchimento 
do ventrículo por disfunção diastólica são 
chamados de IC de alto débito, sendo o tipo 
menos comum de IC. 
A IC de alto débito é causada por doenças 
como anemia grave, tireotoxicose e fístulas 
arteriovenosas, principalmente. Nesses casos, 
apesar do débito cardíaco ser adequado, 
configura-se IC pois o coração não consegue 
atender a demanda tecidual, seja pela falta de 
hemoglobina, aumento da demanda tecidual de 
nutrientes em virtude da tireotoxicose, ou desvio 
do sangue ejetado, impedindo a chegada deste 
aos tecidos, caso das fístulas arteriovenosas. 
Diferentes influências 
As diferentes doenças contribuem de forma 
diferente para o prejuízo da função cardíaca. 
Na DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA DAC, a 
perda da perfusão coronariana causa a morte de 
cardiomiócitos e, com isso, alterações da função 
diastólica do ventrículo em estágios mais iniciais 
(lembre-se que a função diastólica também 
demanda ATP dos cardiomiócitos, portanto, a 
isquemia miocárdica pode causar disfunção 
diastólica). Por outro lado, a DAC também pode 
causar hipocinesia ou acinesia de paredes mal 
perfundidas do coração – particularmente após 
episódios de infarto agudo do miocárdio (IAM) – 
resultando em disfunção sistólica. 
Um dos principais motivos pelo qual a diabetes 
e HAS se correlacionam com o desenvolvimento 
de IC, é porque essas doenças são fatores de 
risco para o desenvolvimento de DAC. 
Por sua vez, a HAS causa aumento da pós-carga 
através do aumento da resistência vascular 
periférica. Isso passa a sobrecarregar o coração, 
que precisa elevar a pressão produzida através 
da sístole para vencer a resistência dos vasos. 
Esse aumento da resistência muitas vezes 
também resulta em um aumento do volume do 
volume sistólico final (volume de sangue que 
permanece nos ventrículos no fim da contração 
ventricular), o que distende os sarcômeros dos 
cardiomiócitos. 
Mecanismos compensatórios 
Pela lei de Frank-Starling, o coração responde 
a distensão dos cardiomiócitos com um aumento 
da sua força de contração de forma que quanto 
maior for o retorno venoso, maior seria o volume 
sistólico, no entanto, a capacidade cardíaca de se 
adaptar a essa distensão é limitada, e quando as 
fibras são exageradamente distendidas, ocorre 
um efeito paradoxal em que a força e eficácia da 
sístole se tornam reduzidas. 
Além disso, com o início da redução do débito 
cardíaco, barorreceptores (receptores de 
pressão) detectam a redução da função sistólica 
e buscam aumentar o inotropismo e 
cronotropismo cardíacos, principalmente por 
meio da ativação do sistema simpático, 
aumentando a liberação de noradrenalina e 
adrenalina. 
 
 
 
 
Com isso, nos rins a diminuição da função 
cardíaca diminui a quantidade de sódio filtrado, 
o que faz a mácula densa ativar o sistema 
renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). 
Através do SRAA, o rim passa a reter sódio e 
água, aumentando assim a volemia, e 
consequentemente a pré-carga, determinada 
pelo retorno venoso ao coração, tem capacidade 
de aumentar morte celular. 
Inicialmente, esses mecanismos adaptativos 
auxiliam o sistema cardiovascular a manter o 
débito cardíaco e a perfusão tecidual. No 
entanto, com a persistência das alterações que 
reduziram a função cardíaca, e ativação 
persistente do sistema simpático e do SRAA, 
ocorre um processo de remodelamento cardíaco, 
que pode causar a sua hipertrofia. 
 
Hipertrofias Patológicas 
Aumento da massa cardíaca devido ao 
aumento dos cardiomiócitos, resulta de 
sobrecarga hemodinâmica, de PRESSÃO ou de 
VOLUME impostas ao coração. 
Essa hipertrofia pode ser CONCÊNTRICA, 
quando a parede ventricular tem sua espessura 
aumentada sem aumentar a cavidade ventricular, 
evento principalmente relacionado à HAS e 
estenose da Aorta e sobrecarga de pressão. 
 Em casos de maior de pré-carga, o que ocorre 
em muitos casos de insuficiência valvar com 
sobrecarga de volume, ocorre hipertrofia 
EXCÊNTRICA, o aumento da parede e da 
cavidade ventricular. Esse coração aumentado 
apresenta função diastólica prejudicada, é mais 
suscetível a isquemias e arritmias. 
 
 
RELEMBRANDO: Cronotropismo e inotropismo são 
propriedades do coração e representam, 
respectivamente, frequência cardíaca e força de 
contração. 
 
Hipertrofias Fisiológicas 
 
O mecanismo fisiológico compensatório 
caracterizado pelo aumento do comprimento e 
diâmetro dos cardiomiócitos, sendo responsável 
pela manutenção da tensão na parede 
ventricular em níveis fisiológicos. 
ATLETAS de endurance desenvolvem 
hipertrofia do tipo EXCÊNTRICA, devido a 
sobrecarga de volume, ou seja, aumento da pré-
carga devido ao aumento do retorno venoso nas 
sessões do exercício, gerando um elevado pico 
de tensão diastólica, induzindo o crescimento 
dos cardiomiócitos. Ocorre adição dos novos 
sarcômeros em série, e aumento do 
comprimento da fibra para normalizar o estresse 
na parede do miocárdio levando a um aumento 
da cavidade do VE. 
A cavidade aumentada por sua vez, eleva a 
tensão sistólica, estimulando o crescimento dos 
miocitos, pela adição de novos sarcômeros em 
PARALELO, aumentando também a espessura da 
parede do VE de forma compensatória. Como 
consequência, a relação entre a parede 
ventricular e raio do VE permanece inalterada. 
Atletas que realizam treinamento resistido 
dinâmico ou isométrico desenvolvem hipertrofia 
CONCÊNTRICA caracterizada por uma cavidade 
do VE de tamanho normal e por um 
espessamento da parede do VE e septo. 
Hipertrofia por sobrecarga de volume induzida 
pelo exercício físico aeróbio regular 
normalmente é acompanhada de aumento da 
densidade capilar, com redução da frequência 
cardíaca e da pressão arterial em repouso. 
Estruturalmente, o aumento da massa muscular 
do miocárdio, principalmente do VE, com 
aumento do VDF, caracteriza hipertrofia 
excêntrica. 
 
 
Classificação 
Lado afetado 
Na ICESQUERDA, a falência do ventrículo 
esquerdo (VE) causa um aumento da pressão do 
enchimento deste ventrículo, o que diminui a 
eficácia da passagem do sangue do átrio 
esquerdo (AE) para o VE causa aumento da 
pressão no AE, dificultando o retorno do sangue 
da circulação pulmonar para o AE. Causada por 
congestão da circulação pulmonar (⬆ das 
pressões de retorno), estase do sangue nas 
câmaras esquerdas e ⬇ da perfusão dos tecidos. 
E observa-se ⬆ pré-carga, inotropismo e FC. 
Isso resulta em sintomas como dispneia aos 
esforços (que tende a piorar progressivamente 
sem o tratamento da IC), tosse seca ou com 
secreção rosácea, dispneia paroxística noturna 
(DPN), sintoma em que o paciente relata acordar 
durante a noite com falta de ar, que tende a 
melhorar após alguns minutos sentado ou em pé. 
Em estágios mais avançados, pode ser relatada 
ortopneia, onde o paciente relata dispneia ao 
deitar, o que é causado pelo aumento da pré-
carga com a redistribuição do volume sanguíneo 
que se acumulava nos membros inferiores por 
gravidade. 
Em casos mais graves, o paciente pode 
apresentar edema agudo de pulmão (EAP) em 
virtude do aumento da pressão hidrostática nos 
capilares da circulação pulmonar, causando 
extravasamento de fluidos para os alvéolos e 
prejudicando a respiração. 
Já na IC DIREITA, o processo de falência 
ocorre no ventrículo direito (IC), e através dos 
mesmos mecanismos ocorre congestão, no 
entanto, nesse caso é dificultado o retorno da 
circulação sistêmica, e não a circulação pulmonar. 
Dessa forma, o paciente costuma apresentar 
edema em membros inferiores, estase de 
jugulares, pode apresentar esplenomegalia por 
congestão (que pode evoluir até mesmo para 
insuficiência hepática) e ascite. 
A principal causa de IC direita é uma IC 
esquerda que passou a causar aumento da 
resistência pulmonar visto que qualquer 
aumento na pressão da circulação pulmonar gera 
⬆ da pós-carga do lado direito. No entanto há 
outras causas como estenose da valva mitral e 
ingurgitamento (aumento do tamanho devido ao 
acumulo de líquido) do sistema venoso. 
Mecanismo afetado 
A INSUFICIÊNCIA CARDÍACA SISTÓLICA, que 
representa a maioria (50% -60% dos casos), há 
alteração da contratilidade miocárdica. Pode ser 
causada por dilatação ventricular e tem uma 
diminuição na fração de ejeção (≤50%). Suas 
principais consequências geram alterações 
compensatórias para manter o Vol. Sistólico: ⬆ 
pré-carga e inotropismo + ⬇ DC e ⬆FC e do 
volume de enchimento (VDF). 
Com o aumento da pressão de enchimento 
ventricular, há hipertrofia e dilatação; exemplos: 
IAM, isquemia miocárdica, fase dilatada da 
cardiopatia hipertensiva e a miocardiopatia 
dilatada idiopática. 
Já a INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DIASTÓLICA tem 
como característica a contração miocárdica 
normal, mas o VE está limitado na sua 
capacidade encher durante a diástole 
(anormalmente inflexível), causando ⬆ nas 
pressões de enchimento (pré-carga) e, 
consequentemente, aumento da pressão 
venocapilar (congestão). 
As Principais consequências: Alteração no 
relaxamento muscular; E/ou diminuição da 
complacência ventricular (“ventrículo duro” por 
excesso de tecido conjuntivo), causando ⬆ pré-
carga. Exemplos: fase hipertrófica da HAS e a 
cardiomiopatia hipertrófica. 
 
A IC DESCOMPENSADA é uma situação clínica 
em que ocorre exacerbação aguda ou gradual de 
sinais e sintomas de IC em repouso, em 
pacientes com diagnóstico prévio de IC, exigindo 
terapia adicional e imediata. 
É a apresentação clínica mais frequente de 
ICD(8) e tem como causa mais comum a baixa 
aderência ao tratamento: ⬇ pré-carga e pós-
carga. Sem atuação de mecanismos 
compensatótrios: SNSimpático e SRAA 
Já a IC COMPENSADA se da em pacientes cujos 
sinais e sintomas de congestão pulmonar foram 
aliviados pela terapia. Em muitos desses 
pacientes, a função miocárdica reduzida e o 
baixo débito cardíaco persistem, embora os 
sinais tenham sidos removidos pela melhoria da 
circulação periférica, edema e congestão 
pulmonar com diuréticos. Ocorre ⬆ pré-carga e 
pós-carga, com atuação de mecanismos 
compensatótrios: SNSimpático e SRAA. 
 
Reserva cardíaca 
Indica a porcentagem máxima que o debito 
deve aumentar, o normal seria de 300% a 400%, 
já em atletas esse número aumenta para 500% a 
600%, no entanto pessoas com IC grave não 
possuem essa reserva. 
Qualquer fator que prejudique o bombeamento 
fisiológico do coração tem a capacidade de 
diminuir essa reserva, o que pode gerar uma 
cardiopatia isquêmica e assim lesões nas valvas e 
no miocárdio. 
 
Fármacos 
IECA 
 
Inibem a enzima conversora 
(peptidildipeptidase) que hidrolisa a 
angiotensina I em II (que é um vasocontritor) e 
inativa a bradicinina, um potente vasodilatador, 
que atua ao estimular a liberação de óxido 
nítrico e de prostaciclina. 
Estudos demonstram que os IECA não inibem 
por completo o SRAA, e que o seu uso 
continuado pode gerar "escape" da angiotensina 
II, portanto o uso de um redutor dele é mais 
viável. Os IECAS ajudam a ação dos ventrículos e 
reduzem pré-carga e pós-carga. 
Beta bloqueador 
Envolve efeitos cronotrópicos, inotrópicos 
NEGATIVOS (consequente redução do débito 
cardíaco) e vasoconstritor causada pela ação de 
epinefrina e norepinefrina nos receptores β-
adrenérgicos e ainda há redução da secreção de 
renina, readaptação dos barorreceptores e 
diminuição das catecolaminas nas sinapses; 
Seu tratamento resulta em melhora da função 
ventricular e dos sintomas, revertendo o 
remodelamento miocárdico. 
BRA 
Eles realizam a ocupação do receptor AT1, têm 
o potencial de exercer uma inibição mais 
completa da ação da angiotensina, em 
comparação com os inibidores do ECA, visto que 
existem outras enzimas capazes de gerar 
angiotensina II. Os BRA têm sua principal 
indicação em pacientes portadores de IC crônica 
com fração de ejeção reduzida intolerantes aos 
IECA, reduzindo morbi-mortalidade. 
Diuréticos 
Tem a função de diminuir PA ao inibir a 
aldosterona no Ducto Coletor pela diminuição da 
retenção de Na+ e H2O; e diminuição da síntese 
e deposição de colágeno sobre o miocárdio. 
Digitálicos 
São efetivos na descompensação da IC, com 
efeito Inotrópico Positivo pela inibição da Na/K 
ATPase, que gera melhora na função sistólica. 
Também, modulam a ativação neuro-hormonal 
por meio da redução da atividade simpática, 
estimulando a ação vagal e aumentando a 
sensibilidade dos reflexos barorreceptores e 
cardiopulmonares, diminuindo o consumo O2.