INSUFICIENCIA CARDIACA

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DEFINIÇÃO 
Inabilidade dos ventrículos se encherem e se esvaziarem de 
sangue adequadamente (isto é, com pressões 
intraventriculares normais). Logo, ocasiona inadequado 
suprimento sanguíneo para atender as necessidades 
metabólicas tissulares, na presença do retorno venoso normal 
ou faze-lo somente com elevadas pressões de enchimento. 
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EPIDEMIOLOGIA 
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ETIOLOGIAS 
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FISIOPATOLOGIA 
Como base fisiopatológica, há diversas causas que levam ao 
desenvolvimento da insuficiência cardíaca. Em geral, ela pode 
ser causada por: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 
 


α
 
 

 

 

 A estimulação dos receptores β1 sobre células 
justaglomerulares (JG) renais promove a liberação de 
renina. Essas células também liberam renina em resposta 
à diminuição da perfusão renal que acompanha o débito 
cardíaco diminuído. 
 
 Renina cliva angiotensinogênio circulante em 
angiotensina I, subsequentemente convertida em 
angiotensina II (AT II) pela enzima conversora de 
angiotensina (ECA). AT II atua por meio dos receptores 
AT1 para aumentar o tônus vasomotor arterial. Também 
ativa vários mecanismos fisiológicos que aumentam o 
volume intravascular, incluindo liberação de aldosterona 
das glândulas adrenais (promovendo, assim, retenção de 
sal e água), liberação de vasopressina (ADH) da neuro-
hipófise e ativação do centro da sede no hipotálamo. 
Além disso, AT II parece constituir importante mediador 
da hipertrofia vascular e miocárdica. 
 
 
 
 
 
 Taquicardia e aumento de volume intravascular que 
acompanham a ativação desses mecanismos neuro-
humorais ajudam a manter o débito cardíaco 
anterógrado, e a vasoconstrição sistêmica proporciona 
mecanismo pelo qual os centros reguladores centrais 
podem superar a autorregulação local do fluxo 
sanguíneo. Em seu conjunto, esses mecanismos 
possibilitam ao sistema cardiovascular manter a perfusão 
dos órgãos críticos com débito cardíaco reduzido. 
 
 
 
 
 
 
 
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 Entretanto, a estimulação simpática do coração também 
aumenta a demanda de oxigênio do miocárdio ao 
aumentar tanto pós carga (constrição arteriolar) quanto 
pré-carga (retenção de sódio e de água). A estimulação 
simpática contínua resulta, por fim, em infrarregulação 
dos receptores β-adrenérgicos, comprometendo ainda 
mais a capacidade do sistema de manter o débito 
anterógrado. Essas alterações podem levar à 
deterioração progressiva da função cardíaca. 
 Assim, inicia-se um círculo vicioso, à medida que a 
hiperatividade continuada do sistema renina-
angiotensina leva à vasoconstrição intensa, a um 
aumento da pós-carga, e a uma redução ainda maior do 
débito cardíaco e da taxa de filtração glomerular. 
 
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A insuficiência cardíaca causada por disfunção diastólica 
(insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada) se 
desenvolve porque o músculo cardíaco se enrijece (em 
particular o ventrículo esquerdo) e pode ficar espesso. Por 
essas razões, o coração não é preenchido por sangue 
normalmente. Consequentemente, o sangue retorna para o 
átrio esquerdo e vasos sanguíneos do pulmão (pulmonares), 
o que causa congestão. Mesmo assim, o coração pode 
conseguir bombear uma porcentagem normal do sangue 
que recebe (mas o volume total bombeado pode ser menor). 
 RESULTADO: disfunção diastólica > curva pressão-volume 
diastólica está desviada para a esquerda > aumento 
concomitante da pressão diastólica final no VE > sintomas 
de insuficiência cardíaca congestiva. 
    
 
Causas: diminuição do relaxamento, redução do recuo 
elástico, ou aumento da rigidez do ventrículo. 
o HAS > hipertrofia ventricular esquerda > disfunção 
diastólica. 
o Isquemia > redução do relaxamento > disfunção 
diastólica. 
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A insuficiência cardíaca causada por disfunção sistólica 
(insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida) 
geralmente se desenvolve porque o coração não consegue se 
contrair normalmente. Ele pode se encher de sangue, mas 
não consegue bombear todo o volume em seu interior porque 
o músculo está mais fraco ou devido a problemas no 
funcionamento da válvula cardíaca. Como resultado, a 
quantidade de sangue bombeada do coração para o corpo e 
pulmões é reduzida e os ventrículos geralmente se dilatam. 
 RESULTADO: a curva de pressão sistólica isovolumétrica 
da relação pressão-volume é desviada para baixo > 
redução de volume do batimento do coração > 
diminuição concomitante do DC. 
A função sistólica pode ser estimada pela Fração de Ejeção (FE), 
definida como o percentual do volume diastólico final que é ejetado, 
ou seja: FE = DS/VDF x 100. Normal = 50-70%. 
    
   
o IAM > isquemia for grave > lesão irreversível dos miócitos 
> substituição das células contráteis por fibrose > 
disfunção sistólica. 
 
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1. O aumento do retorno do sangue ao coração (pré-carga) 
pode levar à contração aumentada dos sarcômeros 
(relação Frank-Starling). Na relação pressão-volume, o 
coração terá que trabalhar mais para manter o mesmo 
DC. O volume do batimento aumenta, mas ao custo de 
aumento da pressão diastólica final. 
2. Liberação aumentada de catecolaminas pode elevar o 
débito cardíaco, tanto pelo aumento da freqüência 
cardíaca quanto pelo desvio para a esquerda da curva 
isovolumétrica sistólica. 
3. Hipertrofia do musculo cardíaco e aumento do volume 
ventricular, o que desvia a curva diastólica para a direita. 
 
 
 
Dentro dos limites, à medida que a pré-carga e o volume 
diastólico final ventricular aumentam, existe um resultante 
aumento no débito cardíaco. Embora isso possa preservar o 
débito cardíaco em repouso, a resultante elevação crônica da 
pressão diastólica final ventricular esquerda dificulta a 
performance do VE, com desestruturação mecânica das 
fibras, levando aumento das pressões de enchimento e à 
redução do débito sistólico que será transmitida para o átrio 
e para a circulação pulmonar, causando congestão pulmonar. 
Logo, note que, a partir de um certo ponto, nem mesmo os 
ventrículos com função normal conseguem melhorar seu 
débito cardíaco com a dilatação ventricular... Além disso, 
quanto pior a função ventricular, menor será o volume 
diastólico final em que o ventrículo atingirá seu débito 
cardíaco máximo... 
 
 
 
 
 
 
 
SINAIS E SINTOMAS 
 
 
 
 
INSUFICIÊNCIA CARDIACA ESQUERDA 
 
SINDROME DE CONGESTÃO PULMONAR 
 

 
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 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INSUFICIENCIA CARDIACA DIREITA 
 
SINDROME DE CONGESTÃO SISTEMICA 
DIAGNOSTICO 
 
 
 
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 
 
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 
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 
 
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PROGNOSTICO 
 
Classificação funcional prognostica segundo a New York Heart 
Association (NYHA), classifica o grau de comprometimento 
das atividades diárias do paciente. Pode ser avaliada pela 
anamnese ou pelo teste ergométrico, em casos de dúvida. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Classificação quanto a fração de ejeção: Prediz o prognóstico 
independentemente da classe funcional. O ecocardiograma é 
o exame mais utilizado para estimar a FE e os volumes 
ventriculares. 
 
 
 
Avaliada de acordo com os sinais de congestão x sinais de 
baixo débito.