APG S4P2- Infarto

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APG S4P2 – Infarto 
Secretária: Gêmynna Thalita 
Coordenador: Ivan 
Objetivos: 
 Compreender a fisiopatologia e as manifestações clínicas do infarto 
 Entender o funcionamento dos fármacos na isquemia 
 Conhecer os marcadores laboratoriais do infarto 
 Reconhecer os fatores de risco para o infarto 
 Identificar as características típicas e atípicas da dor do infarto 
 Compreender as alterações no eletrocardiograma em caso de isquemia 
Conclusão: Concluimos, que o infarto depende das seguintes variáveis que são: localização, gravidade da 
obstrução, quantidade de tecido cardíaco irrigado pelo vaso afetado, ‘ duração da obstrução, 
frequência cardíaca, pressão arterial e outros. Portanto, torna-se imprescindível o estudo da fisiopatologia 
e diagnóstico desta doença para melhor escolha de intervenção, prevenção, diagnóstico e tratamento. 
 Compreender a fisiopatologia e as manifestações clínicas do infarto 
O Infarto Agudo do Miocárdio, o IAM, consiste na morte (necrose) dos cardiomióciotos, ou seja, de uma parte do 
tecido muscular do coração, devido a uma deficiência da oferta de nutrientes e oxigênio ao tecido, secundário a 
trombose, ou vasoespasmo sobre uma placa aterosclerótica. 
 Primeiro acontece a ruptura ou erosão de uma placa aterosclerótica, que reduz a luz do vaso e compromete 
significativamente o fluxo sanguíneo na artéria coronária por espasmo ou formação de trombo, ocasionando assim a 
isquemia cardíaca que leva a necrose dos cardiomiócitos. 
 
O termo infarto do miocárdio significa basicamente a morte de cardiomiócitos causada por isquemia prolongada. Em 
geral, essa isquemia é causada por trombose e/ou vasoespasmo sobre uma placa aterosclerótica. O processo migra 
do subendocárdio para o subepicárdio. A maior parte dos eventos é causada por rotura súbita e formação de trombo 
sobre placas vulneráveis, inflamadas, ricas em lipídios e com capa fibrosa delgada. Uma porção menor está associada 
à erosão da placa aterosclerótica5 . Existe um padrão dinâmico de trombose e trombólise simultaneamente, 
associadas a vasoespasmo, o que pode causar obstrução do fluxo intermitente e embolização distal6 (um dos 
mecanismos responsáveis pela falência da reperfusão tecidual apesar da obtenção de fluxo na artéria acometida). 
Dentro de um espectro de possibilidades relacionadas com o tempo de evolução, o miocárdio sofre progressiva 
agressão representada pelas áreas de isquemia, lesão e necrose sucessivamente. Na primeira, predominam distúrbios 
eletrolíticos, na segunda, alterações morfológicas reversíveis e na última, danos definitivos. Da mesma forma, essas 
etapas se correlacionam com a diversidade de apresentações clínicas que variam da angina instável e infarto sem 
supra até o infarto com supradesnível7 do segmento ST. É por isso que o manejo do infarto é baseado no rápido 
diagnóstico, na desobstrução imediata da coronária culpada, manutenção do fluxo obtido, profilaxia da embolização 
distal e reversão de suas complicações potencialmente fatais (arritmias, falência cardíaca e distúrbios mecânicos). 
Manifestações clinicas: 
 Dor referida no tórax (ou peito) contínua, de forte intensidade, que dura por mais de 20 minutos; 
 Ardor no peito (pode ser confundido com azia); 
 Dor no peito que chega até a mandíbula ou até os braços (geralmente mais comum no lado esquerdo do 
corpo); 
 Excesso de transpiração sem razão aparente; 
 Falta de ar; 
 Náuseas, vômitos e tonturas; 
 Desmaios; 
 Ansiedade e agitação. 
 É importante lembrar que os diabéticos apresentam menos sintomas ou nada sentem ao infartar. 
 
 Entender o funcionamento dos fármacos na isquemia 
Estatinas : atuam inibindo a enzima HMG CoA redutase, diminuindo a produção de colesterol intracelular. Se diminui 
a produção de colesterol intracelular, vai estimular a síntese de receptores de LDL e esses receptores vão pra 
membrana plasmática da célula e vão ficar captando as bolinhas de LDL para dentro da célula. Nisso, vai diminuir o 
LDL no sangue. Ex de estatinas: Sinvastatina, Rosuvastatina e Atorvastatina. 
Beta bloqueadores: Bloqueiam os receptores beta adrenérgicos, diminuindo a FC, PA e contratilidade. Nisso, diminui 
a demanda miocárdica de oxigênio em repouso e durante o exercício, reduzindo a frequência e gravidade dos ataques 
de angina. Ex de beta bloqueadores: Atenolol, Propanolol e Metapronolol. 
Bloqueadores dos canais de cálcio: Bloqueiam os canais de cálcio reduzindo a entrada de Ca na célula muscular lisa 
das paredes das artérias, causando relaxamento do músculo liso vascular nas arteríolas, diminuição de RVP e PA. Os 
di-hidropiridinos tem maior seletividade sobre efeitos vasculares, ex: Anlodipino e Nifedipino. Já os não di-
hidropiridinos tem maiores efeitos cardíacos, ex: Verapamil e Diltiazem. 
Nitratos: Assim que são administrados , os nitratos vão se converter em nitrito, logo depois se converter em oxido 
nítrico (componente vasodilatador). Esse oxido nítrico ativa a enzima guanililciclase que vai aumentar a produção do 
GMPc. Esse aumento do GMPc vai desfosforilar cadeias leves de miosina gerando o relaxamento do músculo liso 
vascular. Exemplos de nitratos: Nitroglicerina IV, Mononitrato de isossorbida, Dinitrato de isossorbida. 
Os nitratos de ação rápida são sublinguais e exercem efeito de 1 a 3 minutos, é a primeira escolha para tratar crises 
anginosas. Já os de ação prolongada , usam-se para evitar a dor, toma diariamente. 
 Conhecer os marcadores laboratoriais do infarto 
Marcadores é substância existente no interior das células que são liberadas na circulação sanguínea por ocasião de 
injúria celular temporária ou permantente. 
- Mioglobina: Proteína citoplasmática de baixo peso molecular presente nos músculos esqueléticos e cardíacos, com 
função de fornecer oxigênio às mitocôndrias. Elevação inicia-se entre 1 e 2 horas, após início da dor. (Marcador mais 
precoce). Chega ao Pico entre 6 e 7 horas. Permanecendo elevada até 24 horas. Altamente inespecífica. 
- Creatinofosfoquinase (CK ou CPK): Representa a isoenzimas na sua totalidade. Concentração plasmática: Eleva-se 
em 4-8 horas. Pico 12-24 horas,Normaliza em 3-4 dias. 
- Creatinofosfoquinase - Fração MB (CK-MB) : tem boa especificadade para lesões do músculo cardíaco, ajuda no 
diagnóstico de IAM e reinfarto. Concentração plasmática: Eleva-se em 4-8 horas. Pico 12-24 horas. Normaliza em 48-
72 horas. 
- Troponina: A troponina é uma proteína muscular que, juntamente com a tropomiosina, regula a interação entre a 
actina e miosina no processo de contração muscular. Consistem de três subunidades: TnC, TnT e TnI (Especificas do 
músculo cardíaco). Após a lesão do cardiomiócito, a troponina livre no citoplasma é liberada na circulação. 
Concentração plasmática: Eleva-se em 2-4 horas. Pico em 6-12 horas. Normaliza em até 7-10 dias. 
Valor de referência: 
Trop qualitativa: Negativo 
Trop convencional: < 14ng/mL 
Trop US: < 0,04ng/L 
 Reconhecer os fatores de risco para o infarto 
Os principais fatores de risco para o infarto são o tabagismo, o colesterol em excesso, hipertensão (pressão alta), 
diabetes, obesidade, estresse e depressão. Os diabéticos têm de duas a quatro vezes mais chances de sofrer um 
infarto. 
 Identificar as características típicas e atípicas da dor do infarto 
Ela pode ser típica ou atípica. A dor típica se apresenta como uma dor no meio ou à esquerda do peito, tipo aperto, pressão 
ou peso, muitas vezes com irradiação para o braço esquerdo, mandíbula e/ou costas. A dor é desencadeada por esforço 
físico, estresse emocional ou após uma refeição exagerada. A angina do infarto apresenta piora gradual e é normalmente 
acompanhada de suores, falta de ar, palidez, inquietação e por vezes, náuseas e vômitos. Ao contrário da angina estável, no 
infarto, a dor dura vários minutos e não há alívio com repouso. 
 
Entretanto, nos doentes que desenvolvem infarto com uma apresentação atípica, o diagnóstico torna-semais difícil. Isto 
ocorre mais comumente em idosos, mulheres e diabéticos. Nesses casos, as apresentações podem ser as mais diversas, até 
mesmo sem dor! Nesses casos, geralmente os sintomas se resumem a cansaço intenso, náuseas ou um desconforto no 
peito/abdome. São os pacientes que mais demoram a procurar atendimento médico e por isso, os que têm mais 
complicações. 
 
 
 
 
 
 
 Compreender as alterações no eletrocardiograma em caso de isquemia 
Na isquemia há um supradesnivelamento. A presença de um supradesnivelamento do segmento ST em uma ou mais 
paredes (regiões correspondentes a determinadas artérias) é indicativa de uma oclusão coronariana com alta 
morbimortalidade. 
 
No infradesnivelamento, indica infarto ou sobrecarga do VE. Usa os marcadores de necrose miocárdica para 
diferenciar.