Doenças do Intestino - Síndromes Má Absortivas, Infarto Intestinal e Mega Colón FISIOPATO

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Doenças do Intestino: Síndromes Má Absortivas, Infarto Intestinal e Mega Colón 
Relembrando 
• Temos intestino grosso e o delgado 
• Intestino delgado: é a maior parte onde temos 
principalmente a absorção de nutrientes, 
fármacos, água.... – Qualquer cenário de doença 
nessa porção o sintoma principal é a diarreia 
• Intestino grosso: chegada do alimento mais seco 
(fibra na alimentação é muito importante) para 
realizar de fato a formação do bolo fecal, esses 
cólon possuem tênias (dobrinhas) para fazer 
auxiliar o peristaltismo na condução do bolo fecal. 
• Infecção urinaria alta (inflamação) ou o 
movimento do útero nas cólicas, qualquer 
movimento perto do intestino estimula ele a 
aumentar o peristaltismo 
• Órgão cabível de ser transportado, porém o corpo 
do transplantado demora entender e a 
desnutrição é a principal preocupação 
Temos uma mucosa bem resistente no esôfago, que se 
prolonga para o estomago que modifica para aguentar o 
HCL e a quebra do alimento para ser enviado para o 
duodeno que possui vilosidades que aumentam a 
superfície de absorção 
Diarreia 
• Definida como o aumento na massa, frequência 
ou fluidez das fezes, tipicamente para volumes 
maiores do que 200 mL por dia 
• Casos graves, o volume das fezes pode exceder 
14L por dia e, sem reposição volêmica, resulta em 
morte – exemplo doença de cólera 
• Cenário mais grave decorrente da diarreia aguda 
seria o choque hipovolêmico, causado pela 
desidratação extrema – quando estamos com 
diarreia ficamos mais “fracos” pois com a falta de 
líquido afetamos o volume sistólico junto com o 
débito cardíaco, o sangue fica mais concentrado 
(devido a perca liquida), porém o coração começa 
a bater mais rápido na tentativa de compensar 
levando a taquicardia 
• A diarreia dolorosa, sanguinolenta, de pequeno 
volume, é conhecida como disenteria 
Diarreia pode ser classificada em quatro categorias 
principais: 
1. Diarreia Secretora: é caracterizada por fezes 
isotônicas e persiste durante o jejum. Resulta da 
hipersecreção de água e eletrólitos pelo 
enterócito, mantendo uma elevada taxa de 
transporte de líquido das células epiteliais para o 
lúmen do TGI. Levando ao aumento da secreção e 
bloqueio da absorção de fluidos e eletrólitos. 
2. Diarreia Osmótica: tal como aquela que ocorre 
com deficiência de lactase, é devida às forças 
osmóticas exercidas por solutos luminais não 
absorvidos e leva a retenção de água – 
equivalente a secretora, porém especifica a esses 
nutrientes não absorvidos 
3. Diarreia Disabsortiva: causada pela absorção 
inadequada de nutrientes está associada a 
esteatorreia e é aliviada por jejum 
4. Diarreia Exsudativa: é causada por doença 
inflamatória, caracterizada por fezes purulentas, 
sanguinolentas, que continuam durante o jejum 
Má absorção de Nutrientes 
1. Digestão intraluminal: em que proteínas, 
carboidratos e gorduras são degradados em 
formas absorvíveis – não está absorvendo como o 
correto 
• Exemplo: Insuficiência pancreática 
(levando a deficiência proteica), doença 
hepatobiliar ou proliferação bacteriana 
intraluminal 
 
 
2. Digestão Terminal: que envolve a hidrólise de 
carboidratos e peptídeos por dissacaridases e 
peptidases, respectivamente, alterações nas 
células de borda em escova da mucosa do 
intestino delgado; 
• Exemplo: Deficiência de Lactase e 
intolerância ao glúten 
3. Transporte Transepitelial: em que nutrientes, 
líquido e eletrólitos são transportados pelo 
epitélio do intestino delgado e processados nele. 
• Exemplo: Doença Celíaca (não permite a 
absorção do líquido) 
4. Transporte Linfático: de lipídios absorvidos. 
• Exemplo: Anomalias congênitas, 
Neoplasias, Traumatismo, Doenças 
infecciosas. 
Manifestações Clínica 
• Esteatorreia 
• Flatulência 
• Dor abdominal 
• Perda de peso. 
• Má Absorção 
• Anemia e mucosite devido à piridoxina 
(deficiência Vit. B6), folato (deficiência Vit. B9) ou 
deficiência de Vit. B12 
• Sangramento devido à deficiência de Vitamina K 
• Osteopenia e tetania devidas ao cálcio, magnésio 
ou deficiência de Vit. D 
• Neuropatia devida à deficiência de Vitamina A ou 
Vitamina B12. 
Situação Clinicopatológica 1 
Doente do sexo masculino, 20 anos, estudante, 
caucasiano, natural e residente no interior de SP. Saudável 
até uns 6 meses atrás, altura em que recorre ao médico 
assistente por diarreia aquosa, mais de 10 dejecções/dia, 
surgindo igualmente durante a noite, sem sangue ou 
muco, mas por vezes com restos alimentares, associada a 
dores articulares (de predomínio nos joelhos e 
tornozelos), edemas dos membros inferiores e 
emagrecimento (cerca de 10 kgs em 1 mês - de 66 Kgs 
para 56 Kgs - IMC: 17,28kg/m2). Ao exame apresentava-se 
emagrecido, com secura da pele e mucosas. Sem icterícia. 
A tiroide era palpável, com características normais. Sem 
alterações na auscultação pulmonar e cardíaca. O 
abdómen apresentava timpanismo generalizado à 
percussão, sem evidência de massas palpáveis. Realizou 
EDA (endoscopia digestiva alta para vê a região do piloro e 
duodenal) 
 
 
 
Pela endoscopia 
observamos uma 
inflamação 
generalizada na 
mucosa 
 
 
 
 
 
Edema bilateral dos membros inferiores com Godet. Não 
foram identificadas adenomegalias cervicais, axilares ou 
inguinais de significado clínico. Não foram identificadas 
lesões cutâneas ou alterações das fâneras. A avaliação 
laboratorial revelou anemia (Hgb: 10,7g/dl) normocrómica 
e normocítica; Htc: 33,3%; VGM: 76,4fl; GB: 4320; Plt: 
273000 e elevação da VS (40mm/1ah). A Prot C reactiva 
encontrava-se elevada (49,4mg/L) – padrão de inflamação 
liberada pelo fígado - Apresentava hipoproteinemia 
(56,3g/l) com hipoalbumina (30,7 g/l) – não está 
absorvendo - Colesterol total e triglicerídeos normais. 
O exame bacteriológico e parasitológico de fezes, com 
pesquisa de toxina de Clostridium Difficile, foi negativo. 
Os anticorpos anti-gliadina foram normais (2,2 mgA/L), 
mas os anticorpos anti- transglutaminase encontravam-
se muito elevados (198,7 UA) - possível diagnostico pelos 
exames: doença celíaca sistêmica (mais grave que a 
intolerância ao glúten) – quanto maior contato com o 
glúten pior fica o epitélio destruindo toda as vilosidades 
gerando uma inflamação absurda 
Biopsia: estudo anatomopatológico do produto de biopsia 
duodenal revelou "retalhos de mucosa totalmente 
desprovidos de vilosidades e com marcada hiperplasia das 
criptas. No corion observa-se infiltrado inflamatório 
polimórfico, de predomínio linfo-plasmocitário 
 
 
Perguntas 
1) Quais alterações macroscópicas e microscópicas 
observadas? 
2) Qual é o provável diagnóstico ou processo 
patológico envolvido? 
3) Explique a fisiopatologia da doença. 
4) Qual a principal alteração clínica é observada em 
decorrência a esta alteração? 
5) Qual a etiopatogenia? 
Síndromes de Má Absorção- Doença celíaca 
• Doença celíaca = Enteropatia imunomediada 
desencadeada pela ingestão de cereais que 
contêm glúten 
• Marca registrada: diarreia crônica + esteatorréia 
• Absorção defeituosa de gorduras, vitaminas lipo e 
hidrossolúveis, proteínas, carboidratos, eletrólitos 
e minerais e água. 
• Pode haver perda de peso, anorexia, distensão 
abdominal e fraqueza muscular. 
• Evacuação volumosa, espumante e de cor 
amarela. 
• Criança: distúrbio do crescimento devido a baixa 
nutrição 
Fisiopatologia 
• Enteropatia mediada pelo sistema imunológico 
• Gatilho: ingestão de alimentos que contêm glúten 
(trigo, centeio ou cevada) ou indivíduos 
geneticamente predispostos. 
• Risco de neoplasia maligna: Linfoma T ou 
Adenocarcinoma 
• Pesquisamos os anticorpos anti-gliadina e 
anticorpos anti- transglutaminase, pois elas fazem 
parte do processo se sensibilização uma vez que o 
paciente entrou em contato com o glúten. 
• Ao chegar na mucosa intestinal o glúten ativa a 
gliadina e a transglutaminasee uma vez que ele 
faz essa ativação na doença celíaca o nosso corpo 
produz anticorpos contra a gliadina e a 
transglutaminase gerando uma resposta contra o 
próprio organismo levando ao processo 
inflamatório com resposta TH1, interferons e 
citocinas inflamatórias - devido a essa inflamação 
a mucosa perde suas vilosidades 
Resumo da fisiopatologia: 
• As lesões intes3nais iniciam-se pelo 
reconhecimento de antígenos da gliadina, que 
estimulam a resposta imunitária, mediante 
expressão de IL-15 nos enterócitos. 
• IL-15 promove ativação de linfócitos intraepiteliais 
(CD8+) citotóxicos que agridem os enterócitos e 
estimulam a expressão de MIC-A (molécula da 
classe I do MHC). 
• Lesão de enterócitos favorece a penetração da 
gliadina na lâmina própria, onde sofre 
desamidação pela enzima transglutaminase, o que 
aumenta a imunogenicidade dos peptídeos 
gerados. 
• Antígenos derivados da gliadina ligam-se a 
moléculas HLA DQ2 ou DQ8 e são apresentados a 
linfócitos T CD4+, que liberam citocinas (p. ex., 
IFN-γ), que induz resposta inflamatória 
 
OBS: Com a idade nosso sistema imunológico pode não 
reconhecer mais o glúten, ou em uma dieta exclusiva de 
glúten sem o contato com muito tempo depois que volta a 
dieta podemos ter a desenvolvimento dessa doença 
 
Situação Clinicopatológica II 
Uma mulher de 34 anos, mãe de três filhos, apresenta-se 
ao médico da família com história de 3 semanas de cólicas 
abdominais em ambos os quadrantes inferiores. Ela vinha 
apresentando frequentemente fezes pequenas e moles, 
acompanhadas por muco, mas sem sangue. Seus 
sintomas melhoram com as evacuações ou com a 
passagem de gases. Ela vinha apresentando sintomas 
quase todo mês desde que estava na faculdade, mas eles 
vêm piorando recentemente. Ela não tinha história 
anterior, exceto três gestações normais. A história familiar 
é negativa para câncer de cólon. Ela tem uma irmã com 
sintomas semelhantes, mas que não foi ao médico. A 
história pessoal/social revelou que ela é contadora, e que 
trabalha por muitas horas. Sua empresa está prestes a se 
fundir com outra, e ela teme perder o emprego. A revisão 
dos sistemas é negativa. Ela não perdeu peso nem teve 
nenhum outro sintoma constitucional. No exame físico, o 
único achado é uma leve sensibilidade no quadrante 
inferior direito. Não se percebe nenhuma massa. 
 
Situação Clinicopatológica III 
Uma dona-de-casa de 40 anos de idade reclama de 
constipação constante. Ela vinha apresentando 
problemas desde os 20 anos de idade, mas eles estão 
piores agora. A constipação é acompanhada de distensão 
abdominal e dor abdominal, e o desconforto só melhora 
quando ela tem movimento intestinal. A pedido de sua 
ginecologista, ela vinha experimentando mais fibras em 
sua dieta, incluindo frutas frescas e verduras, mas isso só 
fez a distensão abdominal piorar. Sua história anterior 
incluía uma colecistectomia e uma histerectomia. O 
exame físico é totalmente normal. O exame retal revela 
fezes com consistência normal. O exame de fezes foi 
negativo para sangue oculto. Os dois casos temos 
síndrome da má absorção e síndrome do intestino irritado 
Questões 
1. Quais alterações macroscópicas e microscópicas 
observadas? 
2. Qual é o provável diagnóstico? 
3. Explique a fisiopatologia da doença. 
Síndrome de má absorção do intestino irritado 
• Transtorno funcional de caráter crônico que 
acomete até 15% da população brasileira entre 15 
• e 65 anos, sendo mais prevalente em mulheres. 
• É uma doença comum, conhecida como um 
diagnóstico de exclusão 
• Tradicionalmente, é considerada uma doença do 
eixo cérebro-intestino - relação com o SNC dos 
plexos mioentérico e submucoso 
• A relação da doença com histórias de traumas, 
abusos na infância e valores aumentados de 
• “hormônios do estresse”, como o hormônio 
liberador de corticotropina (CRH), assim como sua 
associação com transtorno ansiosos e depressivos 
corroboram com essa teoria. 
• Entretanto, mais da metade dos casos de iniciam 
com sintomas intestinais, posteriormente, mas 
não necessariamente, evoluindo com sintomas 
psicológicos 
• Relação com histórias traumas, - nossa mente 
interfere diretamente no controle emocional 
Sintomas 
• Dor abdominal, flatulência, distensão, sensação de 
evacuação incompleta e estufamento 
• Sintomas graves (25%): mulheres e jovens 
• Angústia severa e catastrofismo 
• Associação com doenças psiquiátricas (chega a 
77%) 
• Associação com ciclo menstrual e estresse 
 
 
Patogenia: 
• Alterações da motilidade gastrointestinal 
o Freq. e irregularidade de contracções 
gastrointestinais 
o T. trânsito no SII- Obstipação 
o Resposta CCK e pós-prandial no SII-
Diarreia 
• Disfunção psico-social (Cor.cotropin Releasing 
Factor) 
o Eventos stressantes 
o Ansiedade, depressão, fobias, 
somatização 
• Genética 
o Gémeos monozigóticos = gémeos 
dizigóticos 
o Frequência em familiares 
• Hipersensibilidade visceral (SN entérico e/ou SNC) 
o Limiar doloroso à distensão de balão 
• Inflamação intestinal (> linfócitos, mastócitos, 
citoquinas) 
Diagnóstico Clínico 
• Devendo ser evitado o uso desnecessário de 
exames complementares invasivos e dispendiosos. 
• De acordo com os critérios de ROMA IV, na 
ausência de sinais de alarme, o diagnóstico deve 
ser feito baseado na presença de dor ou 
desconforto abdominal associado a evacuação, 
com mudança em hábitos intestinais (mudança na 
forma das fezes e/ou na frequência das 
evacuações) por no mínimo uma vez na semana, 
nos últimos três meses. 
Subclassificação de SII 
• SII-C (subtipo Constipação): >= 25% fezes sólidas 
ou fragmentadas e <25% pastosas ou líquidas 
• SII-D (subtipo Diarreia): >= 25% pastosas ou 
líquidas e <25% sólidas ou fragmentadas 
• SII-M (subtipo Misto): sólidas e fragmentadas 
>=25%, pastosas ou líquidas >= 25% 
• SII forma indeterminado 
Escala de Bristol 
OBS: o intestino irritado do ponto de vista patológico, não 
tem uma afirmação de etiologias, temos raciocínios que 
apoiam a descrição da doença 
Situação Clinicopatológica IIII 
Uma mulher de 25 anos apresenta uma história de 10 
anos de diarreia intermitente, distensão abdominal, dor 
abdominal e flatulência. Seus sintomas se agravaram 
recentemente. Ela acredita que a mudança nos sintomas 
pode estar relacionada ao aumento da ingestão de leite 
nos últimos meses. Antigamente, ela consumia 
quantidades moderadas de produtos lácteos perecíveis, 
mas pouco leite. Ela tem uma história prévia de eczema e 
asma (usa inaladores de salbutamol conforme necessário) 
e foi diagnosticada com síndrome do intestino irritável 
(SII) pelo médico da família há vários anos. A história 
familiar revela que sua única irmã foi diagnosticada com 
SII e intolerância à lactose. O exame abdominal revela um 
abdome levemente distendido. Os resultados do exame 
de sangue oculto nas fezes são negativos. 
 
 
 
Deficiência de Lactase 
• Lactose é um dissacarídeos, que é quebrado pela 
enzima lactase em d-galactose e d-glucose nos 
enterócitos (das bordas em escova) 
Patogenia 
• Os dissacarídeos normalmente são quebrados em 
monossacarídeos pelas dissacaridases (p. ex., 
lactase, maltase, isomaltase, sacarase[invertase]) 
localizadas na borda em escova dos enterócitos. 
• Dissacarídeos não digeridos aumentam a 
osmolaridade, o que atrai água e eletrólitos para o 
intestino, produzindo diarreia aquosa. 
• A fermentação bacteriana dos carboidratos no 
cólon produz gases (H2, CO2 e metano), 
resultando em flatulência excessiva, distensão, 
desconforto e dor abdominal. 
Etiologia: 
1. Deficiência congênita de lactase é um transtorno 
autossômico recessivo causado por uma mutação 
no gene que codifica a lactase. 
2. Deficiência adquirida de lactase é causada por 
infrarregulação de expressão gênica da lactase. 
• A deficiência adquirida de lactase (hipolactasia 
primária doadulto) é a forma mais comum de 
intolerância a carboidratos. Os níveis de lactase 
são altos em neonatos, permi3ndo a digestão do 
leite em muitos grupos étnicos os níveis caem no 
período pós-desmame fazendo com que crianças 
maiores e adultos não consigam digerir 
quantidades significativas de lactose. 
3. Deficiência secundária de lactase ocorre em 
condições que danificam a mucosa do intestino 
delgado (p. ex., doença celíaca, infecções 
intestinais agudas). 
Diagnósticos diferenciais 
Obs: lembrar que a deficiência a lactase é diferente de 
alergia a proteína do leite (caseína), sendo a última mais 
grave do ponto de vista de sinais e sintomas sistêmicos 
Obs: fibrose cística é mutação de um gene relacionado ao 
transporte de membrana intraepitelial. Levado a 
alterações no suor, respiratório (catarro fluido) e no 
intestino gera uma alteração na digestão intraluminal – 
diagnosticada no teste do pezinho 
Situação Clinicopatológica V 
Paciente do sexo feminino, 76 anos, com história de 
diabetes, constipação crônica e ressecção segmentar de 
transverso há 10 anos por adenoma não ressecável por 
colonoscopia. Foi internada com quadro de distensão e 
dor abdominal difusa há 2 dias e sem evacuar há 5 dias. 
Nos dias anteriores ao início dos sintomas relatava 
evacuações a cada 2 dias, sempre em pequena 
quantidade. A paciente estava em bom estado geral, 
abdome distendido com ruídos presentes (boa 
motilidade) e desconforto à palpação difusamente, sem 
sinais de peritonite e sem massas palpáveis. No toque 
retal não se notavam lesões e não havia fecaloma tocável. 
Os exames laboratoriais mostravam eletrólitos, amilase e 
função renal normais. Hemograma com hemoglobina 
normal, mas com 17000 leucócitos, sem desvio à esquerda 
(processo inflamatório). Realizou tomografia de abdome 
total com os seguintes achados 
Fecaloma 
• Fecaloma: fezes endurecidas 
• Patologia comum e potencialmente fatal. 
• Todos os grupos etários à Crianças, pacientes 
acamados e idosos são as populações que estão 
sob maior risco, além dos paciente acamados ou 
com traumas psicológicos 
• A impactação geralmente ocorre na presença de 
constipação severa, anormalidades anorretais e 
nas disfunções neurogênicas e funcionais 
gastrointestinais 
Obs: muito comum em caso de abuso de idosos e crianças, 
importante ressaltar que o médico tem o dever de 
notificar o caso ocorrido independente de pedirem. 
 
 
Volumoso fecaloma no 
cólon direito. Presença de 
pneumoperitônio. 
Ausência de líquido livre 
Importância clínica: esse 
fecaloma pode evoluir a 
ponto de romper a alça 
intestinal, o que levaria a 
uma infeção geral 
peritônio evoluindo para 
uma sepse gravíssima. 
 
Colonoscopia: Volumoso 
fecaloma impactado no cólon 
transverso. Foi realizada infusão 
lenta de 1000 ml de soro 
fisiológico morno com 
amolecimento do fecaloma, 
permitindo a passagem do 
aparelho através da área de 
obstrução e descompressão do 
cólon direito que também 
apresentava grande quantidade 
de resíduos fecais. O local de 
impactação apresentava sinais de 
isquemia e necrose da mucosa. 
Relato de um caso clínico: No intraoperatório foi 
identificada grande área de necrose no ceco, ainda sem 
perfuração e outro ponto de necrose no cólon transverso. 
Foi realizada uma colectomia direita ampliada (ceco, 
ascendente, transverso residual e descendente). Como a 
paciente estava estável hemodinamicamente, sem 
anemia, o intestino delgado e o sigmoide não estavam 
distendidos e não havia contaminação da cavidade foi 
realizada anastomose primária íleo sigmoide. A paciente 
apresentou uma boa evolução no pós-operatório, 
recebendo alta da UTI no 5º pós-operatório com 
evacuações presentes e recebendo dieta via SNE. 
Situação Clinicopatológica VI 
Paciente, 78 anos, com antecedente de valvulopatia 
(insuficiência ou estenose mitral, aórtica ou pulmonar) e 
fibrilação atrial (onda p do eletro – átrio) - ventrículo não 
está trabalhando direito - Foi levado para emergência 
com dor abdominal difusa, aguda (< 6horas) refratária à 
medicação, desproporcional ao 
exame físico e vômitos. Ao 
exame físico o médico observou 
na ausculta abdominal sons 
peristálticos diminuídos quase 
ausentes e espasmo muscular 
criando uma espécie de rigidez 
semelhante a uma prancha da 
parede abdominal. Realizou 
exames laboratoriais e 
angiotomografia abdominal que 
determinou o diagnóstico – 
exame menos invasivo, mais rápido e ampliado 
Relembrando vascularização do Intestino 
 Artéria Mesentérica Superior, responsável pela irrigação: 
• Porção distal do duodeno 
• Jejuno 
• Íleo 
• Ceco 
• Apêndice vermiforme 
• Cólon ascendente 
• 2/3 iniciais do cólon transverso. 
Artéria mesentérica inferior, responsável pela irrigação: 
• 1/3 do cólon transverso (distal) 
• Colón descendente 
• Colón sigmoide 
• Reto 
• Porção superior do canal anal. 
 
Obs: a Art. mesentérica superior tem origem no tronco 
celíaco (ramo da aorta abdominal) e a Art. mesentérica 
inferior tem origem na própria aorta abdominal 
Drenagem venosa: as veias possuem praticamente os 
mesmos nomes das artérias. 
• V. Mesentérica inferior → esplênica → hepática 
• V. Mesentérica superior → hepática 
Isquemia Intestinal 
• Os infartos intestinais podem ocorrer tanto de 
trombos venosos quanto arteriais – gira em torno 
das artérias e veias mesentéricas 
• Infarto intestinais são vermelhos, devido a alta 
vascularização colateral 
Lesão isquêmica na parede do intestino 
• Infarto da mucosa, estendendo-se não mais 
profundamente do que a muscular da mucosa. 
Geralmente ocorre por hipoperfusão aguda ou 
crônica, a mucosa é hemorrágica e muitas vezes 
ulcerada e a parede do intestino é espessada por 
edema. 
• Infarto mural de mucosa e submucosa. Ocorre 
devido também a hipoperfusão aguda ou crônica, 
em casos grave, as alterações patológicas incluem 
hemorragia extensa da mucosa e submucosa, e 
necrose. 
• Infarto transmural, envolvendo todas as três 
camadas da parede e sua causa é devido a uma 
obstrução vascular aguda e em torno de 6 horas já 
temos todo um cenário clínico complicado. 
Camada muscular e serosa acometidas com muco 
corado de sangue ou o sangue acumula-se dentro 
da luz, levando a uma necrose coagulativa da 
muscular própria em 1-4 dias e pode ser associada 
a serosite purulenta e perfuração. 
Causas do infarto intestinal: 
Obstrução Arterial Aguda e Crônica 
• Aterosclerose grave (origem dos vasos 
mesentéricos) 
• Aneurisma da aorta 
• Estados de hipercoagulabilidade 
• Uso de anticoncepcional 
• Embolização de vegetações cardíacas ou ateromas 
aórticos 
Hipoperfusão Intestinal 
• Insuficiência cardíaca, choque, desidratação ou 
fármacos vasoconstritores. 
Causas Menos Comuns: 
• Vasculites Sistêmicas à poliarterite nodosa 
(autoimune), púrpura de Henoch-Schönlein (pele 
e intestino) ou granulomatose de Wegener 
(autoimune) 
• Demais (geralmente trombo venoso): neoplasias 
invasivas, cirrose, hipertensão portal, traumatismo 
ou massas abdominais que comprimem a 
drenagem portal. 
Obs: Quando nos deparamos com um paciente com um 
abdômen marmóreo (pele marmórea = paciente com o 
corpo pálido e veias ressaltadas) é um sinal de óbito, pois 
não tem como reverter o estado hemodinâmico daquele 
paciente. 
Patogenia 
• Lesão por hipóxia: ocorre no início do 
comprometimento vascular e, embora ocorra 
algum dano, as células epiteliais intestinais são 
relativamente resistentes à hipóxia transitória. 
• Lesão de reperfusão à Restauração do suprimento 
sanguíneo → envolvem a produção de radicais 
livres, infiltração de neutrófilos e liberação de 
mediadores inflamatórios, como proteínas do 
complemento e citocinas 
Curiosidades: 
• Os infartos intestinais são hemorrágicos 
(vermelhos), independentemente da origem 
arterial ou venosa do comprometimento vascular, 
em razão de reperfusãoda área isquêmica a partir 
de ramos colaterais (arcadas mesentéricas). 
• Os infartos transmurais ocorrem 
predominantemente no jejuno distal e no íleo. 
• Já no intestino grosso a região da flexura esplênica 
do cólon é mais acometida (região limítrofe de 
irrigação pelas artérias mesentérica superior e 
mesentérica inferior) 
Macroscopia 
• Nos estágios iniciais, o intestino infartado fica 
intensamente congesto e escuro ou vermelho 
vinhoso com focos de palidez multiforme na 
submucosa ou na mucosa. 
• Com o tempo, a parede fica edemaciada, 
espessada, elástica e hemorrágica. 
• Dentro de 1 a 4 dias as bactérias intestinais 
produzem uma gangrena intensa. 
Infarto Mural da Mucosa e Submucosa 
• A necrose compromete somente a mucosa e a 
submucosa, poupando as camadas musculares e a 
serosa. 
• Causa principal é baixa 
perfusão tecidual 
associada a estados de 
choque ou 
insuficiência cardíaca. 
Macroscopia: 
• Há necrose de coagulação e hemorragia na 
mucosa, que podem estender-se à submucosa. 
• A necrose pode afetar somente o topo das 
vilosidades ou comprometer a região interna da 
parede muscular (infarto mural); no entanto, as 
camadas muscular e serosa ficam preservadas. 
• Pode haver discreta resposta inflamatória. 
Quando há infecção bacteriana secundária, a lesão 
pode assumir aspecto de inflamação 
pseudomembranos à especialmente no cólon 
Infarto transmural 
• Microscopia à partir de 15 a 18 h após o início da 
isquemia, caracteriza-se por necrose de 
coagulação (isquêmica) associada a inundação 
hemorrágica. 
• A resposta inflamatória é de intensidade variável. 
Colonização bacteriana, que se instala do primeiro 
ao quarto dias, pode provocar gangrena e 
perfuração da parede intestinal. 
 
Situação Clinicopatológica VII 
Recém-nascido pré-termo do sexo masculino, com 48 
horas de vida apresentou redução na aceitação de leite 
materno, ausência de evacuação e distensão abdominal. 
Foi internado na UTI neonatal, e após avaliação clínica, foi 
formulada a hipótese diagnóstica de obstrução intestinal 
baixa do RN, sendo realizadas radiografia simples de 
abdome e clister opaco. 
 
Megacólon Aganglionar Congênito 
• Chamado também de ou Doença de Hirschsprung 
• 01 de cada 5.000 nascidos vivos 
• Defeito congênito na inervação do cólon: não 
conseguem liberar o mecônio 
• Recém-nascidos que não conseguem eliminar o 
mecônio no período pós-natal imediato e depois 
apresentam obstipação obstrutiva. 
• Complicações: enterocolite, distúrbios hidrelele-
trolíticos, perfuração e peritonite. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Patogenia 
• O plexo entérico neuronal desenvolve-se a partir 
de células da crista neural que migram para a 
parede do intestino durante a embriogênese. 
• A migração normal de células da crista neural do 
ceco ao reto é interrompida à isso produz um 
segmento distal do intestino que não tem nem o 
plexo submucosal de Meissner nem o plexo 
mientérico de Auerbach (“aganglionose”). 
• Contrações peristálticas coordenadas estão 
ausentes, e a obstrução funcional sub-sequente 
resulta em dilatação proximal ao segmento 
acometido. 
• A patogênese da doença de Hirchsprung não é 
conhecida. Mutações no proto-oncogene RET são 
identificadas em 50% dos casos familiares e em 
15% dos casos esporádicos 
 
 
 
 
 
 
 
 
• A região aganglionar pode ter aparência 
macroscopicamente normal ou contraída, 
enquanto normalmente o colón proximal inervado 
pode passar por dilatação progressiva como 
resultado da obstrução distal 
Megacólon adquirido 
• No Brasil à Doença de Chagas. 
• A patogênese da lesão é a destruição dos 
neurônios dos plexos nervosos mioentéricos 
associada à infecção pelo Trypanosoma cruzi. 
• Outras causas: Dilatação tóxica do cólon como 
complicação de colite ulcerativa idiopática; 
Dilatação funcional relacionada com distúrbios 
psicossomáticos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Possíveis Causas de Obstrução Mecânica