Cardio 6

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THALIA SIQUEIRA
@thaliasiqueira_
MEDICINA
FECHAMENTO PROBLEMA 6
1. Caracterizar insuficiência cardíaca.
1.1 Conceito 
A Insuficiência Cardíaca, também chamada de falência cardíaca, é a incapacidade do coração de cumprir sua função de bomba e atender a demanda tecidual, ou a necessidade de aumentar a pressão de enchimento ventricular. Isso ocorre normalmente devido à alterações das funções sistólicas e/ou diastólica dos ventrículos. E essa IC pode acontecer em pacientes com uma função sistólica preservada, o que é avaliado pela fração de ejeção do paciente (porcentagem de sangue do ventrículo esquerdo que é ejetada a cada batimento cardíaco). Ou seja, pacientes que possuem uma fração de ejeção igual ou superior a 50% apresentam uma insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada (diastólica), enquanto pacientes com fração de ejeção igual ou inferior a 40% apresentam insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida (sistólica). E os pacientes que ficam entre 41 a 59% de fração de ejeção, estudos comprovam que eles tendem a ir para uma insuficiência de fração de ejeção preservada.
FISIOPATOLOGIA: 4 Componentes são preponderantes para uma boa performance cardíaca: que é a pré-carga, pós-carga, contratilidade e Fc. A pré-carga (quantidade de sangue que chega no ventrículo) e está associada a questão do estiramento das fibras miocárdicas e ao volume diastólico final. Então, se há alterações nela pode ocorrer uma insuficiência cardíaca. A pós carga (dificuldade da ejeção ventricular) se há uma doença por exemplo uma estenose aórtica o coração vai ter que trabalhar mais e tendo uma sobrecarga de pressão. Outro fator é a contratilidade que depende da interação da actina e da miosina no músculo cardíaco e se há algo que impeça que altere essa propriedade haverá uma redução dessa contratilidade e consequente insuficiência cardíaca. E por último temos a frequência cardíaca por conta do débito cardíaco por exemplo uma bradiarritmia que faz com que a Fc cai e haja uma redução do débito e consequente insuficiência cardíaca.
1.2 Tipos Agudo e Crônico (Isso está correlacionada ao tempo- até 6 meses aguda e depois crônica).
A insuficiência cardíaca pode ser aguda (ICA) quando há descompensação. Que é chamada de Insuficiência cardíaca descompensada, que ocorre de modo súbito e catastrófico, fazendo com que o paciente necessite buscar ajuda médica e hospitalar de forma emergencial. Pode ser desencadeada por um ataque cardíaco que causou lesões em uma área do coração. O paciente apresenta uma dispneia, uma congestão pulmonar, então, o alvo terapêutico principal na IC aguda é a redução da congestão, que está presente em cerca de 85% dos pacientes.
A insuficiência Cardíaca Crônica (ICC) se desenvolve gradativamente, as vezes ao longo dos anos. E é a mais comum. Sintomas como falta de ar se agravam em um espaço muito curto que é chamado de episódio de descompensação grave. Um dos grandes fatores da insuficiência crônica é a não adesão farmacológica ou se adere acha que já melhorou e para de tomar o medicamento. Os sintomas vão ser um edema sistêmico nos membros inferiores, uma turgescência jugular e o paciente acaba tendo uma retenção líquida de água e de sódio.
OBS: No Brasil, a principal etiologia de IC é a cardiopatia isquêmica crônica, com frequência associada à HAS.
Com relação a anatomia temos insuficiência no ventrículo esquerdo (congestão pulmonar devido ao aumento da pressão pulmonar) e direito (vai ser por conta da insuficiência do ventrículo esquerdo levando uma congestão sistêmica).
Quanto ao débito cardíaco: maioria dos casos baixo débito cardíaco. Mas há também casos com aumento do débito cardíaco que resulta de demandas metabólica nas periferias do corpo.
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DIASTÓLICA ❖ Constitui 40-50% dos casos ❖ A contração miocárdica está normal (com FE > 50%) - Mas existe restrição patológica ao enchimento diastólico, causando elevação nas pressões de enchimento e, consequentemente, aumento da pressão venocapilar (congestão) 
❖ O mecanismo pode ser uma alteração no relaxamento muscular e/ou uma redução na complacência ventricular (“ventrículo duro” por excesso de tecido conjuntivo) - Na maioria das vezes existe hipertrofia muscular concêntrica, com redução da cavidade 
❖ A fase hipertrófica da cardiopatia hipertensiva e a cardiomiopatia hipertrófica são os principais exemplo.
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA SISTÓLICA 
❖ Constitui 50-60% dos casos. O problema está na perda da capacidade contrátil do miocárdio. Na maioria das vezes, a disfunção sistólica provoca dilatação ventricular (cardiopatia dilatada) - Tem como marco laboratorial uma redução significativa da fração de ejeção (≤ 50%). Existem duas consequências principais: (1) baixo débito cardíaco; e (2) aumento do volume de enchimento (VDF) e, portanto, da pressão de enchimento ventricular, a qual será transmitida aos átrios e sistema venocapilar (congestão). O IAM, a isquemia miocárdica, a fase dilatada da cardiopatia hipertensiva e a miocardiopatia dilatada idiopática são exemplos comuns.
1.3 Mecanismo de compensação (hormonal,Remodelamento)
A remodelação cardíaca é definida como um conjunto de mudanças moleculares, celulares e intersticiais cardíacas, que se manifestam clinicamente por alterações no tamanho, massa, geometria e função do coração em resposta a determinada agressão. E esse remodelamento pode ser fisiológico ou adaptativo. Inicialmente, a queda no débito cardíaco é percebida pelos barorreceptores periféricos que estimulam um aumento no tônus adrenérgico ❖ A elevação da noradrenalina, além de seus efeitos cardiotrópicos, estimula diretamente a liberação renal de renina; ❖ Contudo, o principal estímulo à ativação do sistema SRAA é a hipoperfusão renal devido à diminuição do sódio filtrado que alcança a mácula densa e à hipodistensão da arteríola aferente glomerular ❖ A angiotensina e a aldosterona, também possuem o efeito de estimular a produção (ou inibir a recaptação) de noradrenalina Revisão sobre a ação dos mediadores: ❖ Noradrenalina: agindo sobre receptores beta-1 e beta-2 desencadeia a injúria do miócito (efeito “miocardiotóxico” das catecolaminas) - O miócito se torna alongado e hipofuncionante, podendo evoluir com apoptose - Como uma espécie de “defesa”, o número de receptores beta-adrenérgicos é reduzido na insuficiência cardíaca avançada (downregulation) ❖ Angiotensina II: agindo sobre os receptores AT1, promove os seguintes efeitos danosos: Apoptose do miócito, proliferação de fibroblastos, liberação local de noradrenalina e da própria angiotensina - A ação pelos receptores AT2 ainda é desconhecida ❖ Aldosterona: agindo sobre receptores citoplasmáticos leva à hiperproliferação de fibroblastos ❖ A ação desses três mediadores, acrescida do efeito de algumas citocinas (ex.: TNF-alfa), contribui sobremaneira para a piora progressiva da disfunção ventricular! ❖ A alteração na forma e função do miócito, sua degeneração e a fibrose intersticial resultam no “remodelamento cardíaco” ❖ A parede ventricular será alongada, e sua espessura será reduzida - A forma elipsoide da cavidade é substituída por um formato esférico ❖ Nesse momento, a performance ventricular já se encontra seriamente prejudicada.
Mecanismo de Frank-Starling:  capacidade do coração de se adaptar a variações do volume sanguíneo modificando sua contratilidade. Quanto maior o estiramento da fibra maior a força de contração. Ocorre um aumento da pressão de estiramento (aumento da pré-carga). Um maior volume diastólico distende mais os sarcômeros (unidades contráteis dos miócitos), permitindo aos filamentos de actina e miosina um maior potencial para interação bioquímica e gasto energético ; Por esse motivo, o ventrículo dilata, aumentando o VDF e, com isso, evitando a queda do débito cardíaco. Após um déficit de contratilidade miocárdica, a dilatação ventricular se instala progressivamente. São dois os mecanismos dessa dilatação ventricular na IC sistólica: (1) esvaziamento incompleto do ventrículo; (2) hipervolemia decorrente da retenção de sódio e águapelos rins - Este segundo mecanismo depende da ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (ativado pela hipoperfusão renal), que age aumentando a reabsorção hidrossalina dos rins 
❖ A lei de Frank-Starling, no entanto, possui uma importante limitação: - Um aumento excessivo do volume diastólico final acabará dificultando a performance ventricular, com desestruturação da mecânica das fibras, levando ao aumento das pressões de enchimento e à redução do débito sistólico. A tendência é a evolução (após anos) para um estado de retenção volêmica exagerada, responsável pelos quadros de síndrome de insuficiência cardíaca congestiva.
A contratilidade (inotropismo) dos cardiomiócitos é outro mecanismo de compensação modulada pelo sistema adrenérgico através da ação da noradrenalina e da adrenalina sobre receptores beta-1 e alfa-1, especialmente o primeiro; O baixo DC estimula barorreceptores arteriais, ativando o sistema nervoso simpático (adrenérgico) - Ele age sobre os receptores citados - Induz aumento na contratilidade dos miócitos que ainda não foram lesados gravemente 
❖ Desse modo, até certo ponto na evolução inicial da doença o débito cardíaco pode ser “compensado” pelo maior trabalho desses miócitos remanescentes “sobrecarregados
Hipertrofia cardíaca: aumento da massa cardíaca devido ao aumento dos cardiomiócitos. E, com isso pode ser de duas maneiras: a excêntrica que tem como estímulo inicial uma sobrecarga de volume e ela vai ser caracterizada por uma parede cardíaca delgada e dilatação ventricular e os sarcômeros ficam em série. Já a concêntrica é causada por uma sobrecarga de pressão e leva um espessamento da parede ventricular, sem mudança de diâmetro. E os sarcômeros ficam em paralelo.
OBS: sobre os atletas que praticam exercício físico de resistência como ciclismo eles desenvolvem hipertrofia do tipo excêntrica, devido a sobrecarga de volume, aumentando a pré-carga, devido ao aumento do retorno venoso nas sessões do exercício, gerando um elevado pico de pressão diastólica, induzindo o crescimento de cardiomiócitos. Já aquelas pessoas que fazem exercícios físicos de isometria (sem que haja realização de movimentos) vão ter uma hipertrofia do tipo concêntrica em que há um espessamento do ventrículo esquerdo, e essa alteração ocorre pelo aumento do diâmetro dos miócitos pela adição de novos sarcômeros em paralelo como resposta a uma sobrecarga de pressão.
Taquicardia: é um dos mecanismos pois lembrando da fórmula do débito cardíaco que é o DC= FC x volume sistólico. Então, se há uma queda do volume sistólico para tentar manter o débito cardíaco, o que o organismo começa a fazer? Uma taquicardia para aumentar essa frequência cardíaca e manter o débito cardíaco.
1. Alterações neuro-hormonais: ENDOTELINA
- O endotélio produz endotelina, que tem potente ação vasoconstritora.Produção estimulada pela: angiotensina II, norepinefrina, IL-1 e sist. arginina-vaso-pressina. Seu potencial mitogênico estimula o crescimento vascular, colaborando no remodelamento cardíaco, além de aumentar a ativação de fibroblastos.A endotelina plasmática está diretamente correlacionada com a pressão arterial pulmonar e com a resistência vascular pulmonar. Na insuficiência cardíaca, sua concentração está aumentada e este aumento é um dos preditores de mau prognóstico.
PNA (peptídeo natrurético atrial): armazenado principalmente no átrio direito, sendo liberado em resposta a um aumento de pressão e distensão atrial, ocasionando natriurese (excesso de sódio na urina) e vasodilatação.
PNB (peptídeo natriurético do tipo b): é armazenado, principalmente, no miocárdio ventricular, sendo igualmente liberado por aumento de pressão e distensão dessa câmara. Também causa natriurese e vasodilatação.
PNC: localiza-se principalmente na vasculatura e seu papel ainda não está totalmente esclarecido.
SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO
Esse mecanismo, inicialmente benéfico, tem alto preço, com aumento do gasto energético da fibra cardíaca e AUMENTO NA PÓS-CARGA, sobrecarregando ainda mais o VE já comprometido.
- Como consequências tardias têm-se hipertrofia das fibras miocárdicas, e isquemia (aumento do gasto energético), o que favorece o aparecimento de arritmias, piorando ainda mais as condições desse coração. 
- Com o decorrer do tempo, ter-se a diminuição no número e na sensibilidade dos receptores beta1-adrenérgicos do miocárdio, o que produzirá uma menor resposta contrátil, além de induzir o aumento de citocinas pró-inflamatórias, como o TNF-alfa e as IL-1 e 6, que contribuem para um decréscimo maior da contração cardíaca, aumento das câmaras e piora da IC.
SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA
A diminuição do débito cardíaco leva à maior liberação de renina pelo aparelho justaglomerular; esta age sobre o substrato de angiotensinogênio levando à produção de uma substância inerte sob o ponto de vista de vasoação, que é a angiotensina I. Este peptídeo sofre a ação da enzima conversora da angiotensina (ECA), transformando-se em angiotensina II, que é um potente vasoconstritor.
 - A ANGIOTENSINA II também é produzida sistemicamente no coração, pulmões e endotélio vascular, produzindo intensa vasoconstrição, redistribuindo o fluxo sangüíneo, mas aumentando muito a resistência periférica, o que dificulta ainda mais o trabalho do ventrículo esquerdo.
 - Paralelamente, a ANGIOTENSINA II estimula a produção de ALDOSTERONA pela adrenal que tem, como conseqüência, uma retenção maior de sódio e água, levando a aumento da volemia, aumentando o retorno venoso (pré-carga).
- Esse aumento da volemia leva a aumento do volume ventricular, tendendo a aumentar o volume sistólico, pelo maior estiramento da fibra miocárdica (lei de Frank-Starling). Esse mecanismo, será efetivo por algum tempo, até que se atinja o limite da dilatação ventricular, a partir do qual esse estiramento não se refletirá em aumento da contração (limite da lei de Frank-Starling). 
- O crescimento ventricular progressivo vai transformar a câmara ventricular em uma esfera, não é mais um elipsóide de revolução (remodelamento), aumentando o gasto energético pelo aumento da força tangencial da contração (lei de Laplace).
- A ANGIOTENSINA II também causa hipertrofia da fibra miocárdica, apoptose, fibrose intersticial. A aldosterona também leva à proliferação de fibroblastos e à deposição de colágeno, além de reduzir a reutilização neuronal de epinefrina. Assim sendo, o sistema-renina angiotensina-aldosterona vai agravar ainda mais a insuficiência cardíaca instalada
1.4 Relacionar com os tipos de dispneia 
DISPNEIA:
⬆ na pré-carga-> ⬆ volume do VE que não consegue bombear o sangue direito -> ⬆ pressão AE -> ⬆ pressão hidrostática nos capilares -> força passagem de líquidos para espaços interticiais e alveolares -> EDEMA PULMONAR -> dispnéia.
Tipos: 
- Dispneia aos esforços: sensação de dispneia que surge ou que é agravada devido à execução de atividades físicas.
-Ortopnéia: é a denominação dada ao surgimento ou ao agravamento da sensação de dispneia gerada a partir da adoção da posição horizontal, como por exemplo, quando nos deitamos para dormir. Nesse contexto, observa- se que o sintoma tende a ser aliviado, parcial ou totalmente, com a elevação da porção superior do tórax pelo uso de um número maior de travesseiros ou pela elevação da cabeceira da cama. Classicamente, a ortopneia surge em pacientes portadores de insuficiência cardíaca esquerda e, nesse caso, é geralmente associada com o estabelecimento de congestão pulmonar.
Platipneia
A platipneia é o nome dado à sensação de dispneia, que surge ou que se agrava com a adoção da posição ortostática, em geral em pé. Classicamente, esse fenômeno ocorre em pacientes com quadros de pericardite ou na presença de shunts direito-esquerdos. Em geral, nesses casos a platipneia pode vir associada a ortodeoxia, o que se traduz em queda acentuada da saturação arterial de oxigênio com a posição em pé. Vale mencionar também que a platipneia e a ortodeoxia são achados clássicos da síndrome hepato- pulmonar,a qual é estabelecida de forma secundária à presença de dilatações vasculares intrapulmonares.
Trepopneia
A trepopneia consiste na sensação de dispneia que surge ou piora ao se adotar uma posição lateral, e desaparece ou melhora quando se institui o decúbito lateral oposto. É uma queixa dotada de inespecificidade, a qual pode surgir em qualquer doença em que haja comprometimento de um pulmão mais intensamente do que de outro. Dentre os exemplos dessa condição, podem ser mencionados a ocorrência de derrame pleural unilateral ou a paralisia diafragmática unilateral.
A DPN é o nome dado à situação na qual o paciente tem seu sono interrompido por uma sensação súbita de falta de ar, a qual tende a causar tanto desconforto que geralmente o obriga a sentar- se no leito, ou mesmo a levantar-se e procurar uma área da casa mais ventilada, visando a obter alívio da súbita sensação de sufocamento. Nesses casos, é comum que a sensação de dispneia venha em associação com sudorese profusa. A dispneia paroxística noturna é uma condição comum em pacientes portadores de insuficiência cardíaca esquerda. Nesse contexto, admite-se que, durante o sono, a reabsorção do edema periférico leve à hipervolemia sistêmica e pulmonar e, por conseguinte, ao agravamento da congestão pulmonar. As sobrecargas hemodinâmicas, que ocorrem em uma fase particular do sono- na fase dos movimentos rápidos dos olhos, ou sono REM- podem contribuir para o agravamento da congestão pulmonar e facilitar o surgimento desse tipo de dispneia. Isso porque, no sono REM, observa- se grande estimulação dos nervos simpáticos sobre o sistema cardiovascular.
2. Medicamentos, descrever o mecanismo de ação e relacionar com a insuficiência: IECA, BRA, B-bloqueador, antagonista de aldosterona, diuréticos, digitálicos.
Diuréticos poupadores de potássio : - Baixo poder diurético, ação tardia e duração mais prolongada;
- Amilorida e Triantereno: inibem diretamente a secreção de potássio notúbulo distal;
- ESPIRONOLACTONA: inibe a aldosterona no Ducto Coletor:
 * Diminuição da retenção de Na+ e H2O;
- Baixo poder diurético, ação tardia e duração mais prolongada;
- Amilorida e Triantereno: inibem diretamente a secreção de potássio no
túbulo distal;
- ESPIRONOLACTONA: inibe a aldosterona no Ducto Coletor:
 * Diminuição da retenção de Na+ e H2O;
 * Diminuição da síntese e deposição de colágeno sobre o miocárdio;
- Efeitos adversos: hipercalemia (principalmente em pacientes com alteração da função renal e na associação com IECA e BRA) + acidose metabólica.
Glicosídeos digitálicos: Indicação: pacientes sintomáticos com ICS (fração de ejeção comprometida), e nos assintomáticos com fibrilação atrial e resposta ventricular elevada;
- Não há efeitos comprovados na contenção da progressão da IC, mas são efetivos na descompensação da IC;
#MECANISMO DE AÇÃO
Efeito Inotrópico Positivo: inibição da Na/K ATPase. O transporte transmembrana de Ca2+ está ligado ao de Na+. Existe um trocador Na/Ca na membrana. Se Na/K ATPase é inibida, o Na+ intracelular começa a se acumular, aumentando seu efluxo pelo trocador Na/Ca, em troca da entrada de Ca2+ no miocito -> aumento de Ca2+ -> inotropismo + (melhora da função sistólica);
- Também, modulam a ativação neuro-hormonal por meio da redução da atividade simpática, estimulando a ação vagal e aumentando a sensibilidade dos reflexos barorreceptores e cardiopulmonares, com consequente diminuição do consumo de oxigênio.
- São preconizadas dozes menos elevadas pois possuem níveis terapêuticos próximos aos tóxicos (janela terapêutica estreita)
- Efeitos colaterais: sintomas gastrointestinais e neurológicos; arritmias ventriculares; bradirritmias; bloq. atrioventriculares em idosos e no IAM.
IECA (INIBIDOR DA ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSINA) : Captopril, Enalapril.
#MECANISMO DE AÇÃO: Inibem a enzima conversora (peptidildipeptidase) que hidrolisa a angiotensina I em II (que é um vasocontritor) e inativa a bradicinina, um potente vasodilatador, que atua ao estimular a liberação de óxido nítrico e de prostaciclina. 
- Estudos atuais vêm demonstrando que os IECA não inibem por completo o sistema renina angiotensina-aldosterona, e que o seu uso continuado pode gerar "escape" da conversão de angiotensina II e da ativação da aldosterona. Portanto, um bloqueio na via final do SRAA poderia proporcionar um bloqueio mais efetivo do sistema. 
Consequências: arteriodilatação (reduz pós-carga); venodilatação (reduz a pré-carga); redução dos efeitos diretos da angiotensina sobre o miocárdio (retenção de Na+). -> melhora da performance ventricular. Também aumentam os níveis de bradicinina (vasodilatadora).
Beta-Bloqueador: EX: Atenolol
 #MECANISMO DE AÇÃO
-Envolve efeitos cronotrópicos, inotrópicos negativos (consequente redução do débito cardíaco) e vasoconstritor causada pela ação de epinefrina e norepinefrina nos receptores β-adrenérgicos. 
+ redução da secreção de renina, readaptação dos barorreceptores e diminuição das catecolaminas nas sinapses; 
- Seu tratamento resulta em melhora da função ventricular e dos sintomas, revertendo o remodelamento miocárdico.
- Constituem uma classe heterogênea de medicamentos, possuindo inúmeras particularidades em cada um: efeito betabloqueador, alfabloqueador e vasodilatador.
Bloqueador dos receptores de angiotensina(BRA): Losartana, valsartana.
MECANISMO DE AÇÃO: ocupação do receptor AT1
- Tem o potencial de exercer uma inibição mais completa da ação da angiotensina, em comparação com os inibidores do ECA, visto que existem outras enzimas capazes de gerar angiotensina II. 
- Os BRA têm sua principal indicação em pacientes portadores de IC crônica com fração de ejeção reduzida intolerantes aos IECA, reduzindo morbi-mortalidade.
Antagonista de Aldosterona: Níveis elevados de aldosterona estimulam a produção de fibroblastos e aumentam o teor da fibrose miocárdica, perivascular e perimiocítica, provocando rigidez muscular e disfunção. Além disso, a aldosterona provoca dano vascular por diminuição da complacência arterial, modula o equilíbrio da fibrinólise por aumentar o PAI-1 (inibidor do ativador do plasminogênio), predispondo a eventos isquêmicos. Pode ocasionar disfunção de barorreceptores, ativação simpática, agravar a disfunção miocárdica e, por conseqüência, fazer progredir a IC. Por outro lado, acarreta retenção de Na+ e água, determinando perda de K+ e Mg++, aumentando a liberação de neuro-hormônio adrenérgico e o risco para arritmias cardíacas e morte súbita. Assim, seu bloqueio pode reduzir a síntese e o depósito do colágeno, melhorando a função miocárdica.
3. Adesão ao tratamento
PROGRAMAS MULTIDISCIPLINARES DE CUIDADOS 
❖ Uma equipe multidisciplinar é o padrão-ouro para acompanhamento de pacientes com IC e suas multiplas comorbidades.
Os profissionais considerados fundamentais na equipe multidisciplinar são: - Médicos e enfermeiros especialistas em IC - Médico comunitário de Atenção Primária 
❖ Outros profissionais, como nutricionista, fisioterapeuta, farmacêutico, educador físico, psicólogo e assistente social, são fortemente recomendados, para serem agregados à equipe multidisciplinar ❖ Em pacientes internados, o planejamento de alta deve começar tão logo o paciente esteja com a volemia estável - Durante a internação, paciente e familiares/ cuidadores devem receber orientações sobre a síndrome e o autocuidado ❖ Recomenda-se que pacientes que tiveram internação por IC descompensada sejam seguidos − especialmente aqueles com alto risco de readmissão - Recomendações de qualidade assistencial sugerem visita clínica precoce após hospitalização, com avaliação médica/multidisciplinar em 7 a 14 dias após alta hospitalar RESTRIÇÃO DE SÓDIO E RESTRIÇÃO HÍDRICA ❖ Há evidências de que o consumo excessivo de sódio e o de fluidos associa-se ao agravamento da hipervolemia, constituindo fator de descompensação e risco de hospitalização em pacientes com IC crônica sintomática ❖ A restrição excessiva de sódio (< 5 g de sal por dia) também não é boa ❖ Recomenda-sedieta com teor normal de sódio (~ 7 g de sal por dia) ❖ A ingestão hídrica, na maioria dos casos, pode ser liberada de acordo com a vontade do paciente ❖ Em sintomáticos com risco de hipervolemia, recomenda-se a restrição hídrica de 1.000 a 1.500 ml/d DIETA E PERDA DE PESO ❖ O aumento do índice de massa corporal (IMC) acima de 25 kg/m2 é acompanhado do aumento do risco de complicações médicas ❖ A obesidade e a sua duração têm correlação com desenvolvimento de remodelamento e queda da função sistólica ventricular esquerda, potencialmente reversíveis com a perda de peso ❖ Na coexistência de IC e obesidade mórbida (IMC > 40 kg/m2 ) é preciso almejar redução de peso 18 ❖ Estudos observacionais sugerem a existência de um fenômeno caracterizado como “paradoxo da obesidade” nos pacientes com IC - IMC entre 30 e 35 kg/m2 associa-se paradoxalmente com menor mortalidade e taxas de hospitalização quando comparado a IMC considerados normais (entre 20 e 25 kg/m2 ) ❖ Os integrantes da diretriz optaram por não recomendar orientações formais de dieta para pacientes com sobrepeso e obesidade leve ÁCIDOS GRAXOS POLI-INSATURADOS N-3 
❖ Um estudo mostrou pequeno benefício do emprego de ácidos graxos poli-insaturados n-3 (1 g ao dia) em pacientes com ICFEr ou ECFEp ❖ Os resultados mostraram discreta, porém significante, redução na mortalidade por qualquer causa e no desfecho combinado de morte ou hospitalização por causa cardiovascular.