Adaptação e Regeneração Celular

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Samara Valentim 
Medicina UNCISAL – Turma LII 
 
- Basicamente, todas as células estão sofrendo 
alterações, seja de ordem fisiológica ou patológica. 
- A fase de adaptação celular é entre a fase de 
célula normal e a de célula lesada. 
1. O que é adaptação celular? _ 
- É uma resposta celular ao estresse fisiológico ou 
estimulo patológico. 
- Dependendo do estímulo a célula ativa mecanismos 
diferentes que comandam a diferenciação celular. 
- As células não são elementos estáticos, por isso 
quando são expostas a estresse persistente sofrem 
adaptações ou morte. 
- Estímulos, alterações ambientais e agressões 
podem levar a uma adaptação funcional e também 
morfológica. 
- Pode haver também injúria subletal persistente, 
que é quando o epitélio tende a adaptar-se, por 
exemplo quando o ep. pav. estrat. mucoso vira ep. 
querat. (metaplasia), isso ocorre quando há irritação 
crônica da mucosa oral devido ao aparelho. 
* A DIFERENÇA ENTRE AS RESPOSTAS ADAPTATIVAS 
E A CARCINOGÊNESE: NA ADAPTAÇÃO, QUANDO O 
ESTÍMULO É RETIRADO A CÉLULA VOLTA AO SEU 
PADRÃO NORMAL. 
2. Respostas adaptativas _ 
- Há vários tipos de respostas a uma alteração onde a 
célula esteja inserida. 
2.1. Regeneração _ 
- Em resposta a uma perda tecidual as células 
começam a multiplicar-se, podendo ser por causa de 
traumas, infecções, infarto e cirurgia. 
- Dependendo do tipo celular os tecidos sofrem 
comportamentos diferentes: 
- Células Lábeis – Continuam a se dividir, ep. de 
revestimento e sanguíneas. 
- Células Estáveis – Eventualmente se dividem, 
fibroblastos e hepatócitos. 
- Células Permanentes – Não se dividem, neurônios. 
 
A) Regeneração do epitélio _ 
- Regenera-se facilmente; 
- Todo epitélio de superfície esta programado para 
regeneração após destruição; 
- O mecanismo de reposição consiste em: 1- Células 
da borda intactas se lançam sobre a lesão e 
proliferam-se; 2- Maturação das células 
indiferenciadas (1-2sem). 
B) Regeneração do tecido muscular _ 
Músculo liso→ estáveis, regeneram-se bem. Artérias 
neoformadas ganham uma nova camada de células 
musculares. Pode acontecer em resposta a fatores 
quimiotáticos e mitogênicos (produzidos na inflamação). 
Músculo estriado→ É um tecido permanente que 
não tem capacidade de regeneração. Porém as 
células satélites ficam dormentes na membrana 
basal e as células musculares precursoras (interstício) 
são possíveis fontes de regeneração. 
C) Regeneração do tecido nervoso _ 
Periférico(nervos)→ 1º Degeneração Walleriana-
células de Schwann fagocitam os restos celulares e 
2º Brotamento de novos axônios-em resposta a 
fatores de crescimento. 
Central→ perda neuronal é insubstituível. Porem há 
pesquisas que dizem sugerem uma capacidade 
intrínseca de regeneração do axônio do SNC. 
D) Regeneração do tecido conjuntivo _ 
- Todas as variações de tecido conjuntivo podem se 
regenerar, no entanto, em diferentes níveis. 
- As células mais fáceis de se regenerar são os 
fibroblastos e células endoteliais, por isso tem 
importância na regeneração de feridas. 
1Células espalham-se na superfície; 2 Multiplicam-se. 
E) Regeneração do tecido ósseo _ 
- Há grande capacidade regenerativa (osteoblastos e 
osteoclastos atuam durante toda a vida). 
1ª fase- osso temporário; 2ª fase- remoção 
(osteoclastos) + substituição por osso lamelar 
(osteoblastos). 
- Tem maior quantidade de fator de crescimento: 
BMP (proteína morfogênica do osso)→fazem as 
células do tecido conj. transformam-se em osso. 
Samara Valentim 
Medicina UNCISAL – Turma LII 
F) Regeneração dos adipócitos _ 
- Adipócitos não duplicam-se, são permanentes. 
- Adipoblasto e pré-adipócitos podem dar origem a 
novos adipócitos. 
2.2. Estímulos para regeneração _ 
 - Fatores de crescimento - 
- Efeito hormonal, parácrino ou autócrino. 
- Multifuncionais: podem inibir ou estimular. 
- Efeitos: crescimento celular, proliferação ou 
inibição celular, diferenciação celular, viabilidade 
celular, ativação celular na inflamação, quimiotaxia. 
 - Correntes elétricas - 
- Geradas pelas injúrias. 
- Usadas em cicatrização óssea. 
 - Conexão célula-célula - 
- Junções comunicantes: transmissão de informações 
de áreas lesadas para outras células. 
 - Estímulos nervosos - 
- Auxilia a regeneração em anfíbios. 
3. Principais distúrbios _ 
- Atrofia - Hipertrofia - Hipoplasia - Hiperplasia 
- Metaplasia (epitelial ou mesenquimal) - Displasia 
Atrofia 
- Redução do tamanho das células devido à perda de 
substância celular; 
- Resposta adaptativa que pode culminar em morte 
celular; 
- Pode ser de ordem FISIOLÓGICA (comum durante as 
fases iniciais do desenvolvimento) ou PATOLÓGICA 
(LOCALIZADA ou GENERALIZADA). 
A) Causas mais comuns _ 
1- Atrofia por desuso (diminuição de carga) 
. Forma mais comum. 
. Imobilização de membro, paralisia, perda de 
inervação (atrofia por desenervação) <poliomielite>, 
repouso prolongado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
2- Atrofia por diminuição do suprimento sanguíneo 
. Isquemia parcial: obstrução parcial da artéria – 
diminuição lenta de . 
. Atrofia do cérebro – aterosclerose. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3- Atrofia por insuficiência de nutrientes 
. Nutrição inadequada. 
. Inanição, doenças crônicas, infecções crônicas, 
câncer – atrofia de órgãos e musculatura esquelética. 
4- Atrofia por interrupção dos sinais tróficos 
. Perda de estimulação endócrina ou nervosa. 
. Atrofia do endométrio: diminuição de estrógeno – 
menopausa. 
. Atrofia dos ovários: diminuição de FSH – 
insuficiência hipofisária. 
. Atrofia de mm. esqueléticos (poliomielite/ trauma). 
5- Atrofia por compressão 
. Pressão. 
. Causada por coleções líquidas ou tumores (comprime 
vasos). 
 
 
 
 
Samara Valentim 
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6- Atrofia senil (envelhecimento) 
. Aterosclerose: diminuição de nutrição e oxigenação. 
 
 
 
 
 
 
B) Mecanismo (patogenia) _ 
- Resulta da síntese proteica diminuída e da 
degradação proteica aumentada. 
- A diminuição da síntese proteica ocorre por causa 
da redução da atividade metabólica (degradação = via 
ubiquitinaproteassoma = deficiência de nutrientes e o desuso 
ativam as ligases de ubiquitina). 
- Autofagia com diminuição de organelas – 
mecanismos endocíticos. 
- Diminuição de função e de volume→ empacota 
várias organelas responsáveis por produção de 
energia. 
Hipertrofia 
- Aumento no tamanho das células, resultando em 
um aumento no tamanho do órgão. 
- Órgão hipertrofiado não tem nenhuma célula nova. 
- Aumento da síntese de componentes estruturais e 
conteúdo de DNA nos núcleos é maior. 
- Ocorre em células que não são capazes de se 
dividir. 
- Respostas à sinais tróficos ou demanda funcional 
aumentada. 
SINAIS TRÓFICOS (estimulação hormonal 
específica)→ 
. hipertrofia uterina ou aumento da mamas na 
gravidez; 
. esteroides anabólicos externos (atletas) – 
hipertrofia muscular; 
. superprodução endógena de TSH pela hipófise – 
hipertrofia dos folículos da tireoide; 
. secreção de hormônios por tumores da hipófise – 
hipertrofia adrenal. 
 
AUMENTO DA DEMANDA FUNCIONAL→ 
. hipertrofia (fisiológica) dos mm. estriados em quem 
faz musculação; do coração de atletas. 
 
 
 
 
 
. hipertrofia (patológica) do m. cardíaco 
(hepatopatias que induzem sobrecargade volume; 
hipertensão arterial; estenoses valvares). 
 
 
 
 
 
- Pode ser de ordem FISIOLÓGICA ou PATOLÓGICA. 
A) Mecanismos _ 
- Fatores de crescimento (aumento da expressão de genes 
promotores de crescimento – protooncogenes), transcrição 
(aumento do RNAm e RNAr e proteína) e agentes 
vasoativos estimulam os genes. 
- Estimulo de síntese de várias proteínas celulares. 
- As células não se replicam e pode haver alteração 
do genoma (se tornarem poliploide – duplicação do genoma). 
Hipoplasia 
- Diminuição do volume de um órgão ou tecido 
devido a redução do número de células. 
- Embriogênese – defeito de formação – hipoplasia 
pulmonar, renal. 
- Diminuição do ritmo de renovação celular e 
aumento da taxa de morte celular. 
- Pode ser de ordem FISIOLÓGICA (involução do timo na 
puberdade e involução das gônadas no climatério) ou 
PATOLÓGICA (medula óssea – anemias hipoplásicas, 
aplásicas e redução dos órgãos na AIDS). 
 
 
 
Samara Valentim 
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Hiperplasia 
- Aumento do número de células em um órgão, 
resultando em um aumento no tamanho do órgão. 
- Em geral, é acompanhada de hipertrofia. 
- Ocorre exclusivamente em tecidos com capacidade 
mitótica, atinge células normais capazes de 
responder a estímulos sem perder seu formato 
padrão. 
- Ocorre com células lábeis e estáveis. 
- Necessário fluxo sanguíneo, inervação e estrutura 
morfofuncional íntegros. 
- Pode ser de ordem FISIOLÓGICA (hormonal ou 
compensatória) ou PATOLÓGICA. 
FISIOLÓGICA HORMONAL→ . aumenta a capacidade 
funcional de um tecido quando necessário 
(proliferação do epitélio glandular da mama feminina). 
FISIOLÓGICA COMPENSATÓRIA ou vicariante→ 
. aumenta a massa tecidual após dano ou ressecção 
parcial. 
. nefrectomia unilateral (hiperplasia e hipertrofia); 
fígado após hepatectomia parcial; medula óssea 
(quadro hemorrágico ou hemolítico). 
 
 
 
 
PATOLÓGICA→ . é diferente de câncer, pois o cresc. 
celular não é autônomo e após iniciado depende de 
agente desencadeante, ou seja, cessa após a retirada 
de estímulo. 
. causada pela estimulação excessiva das células-alvo 
por hormônios ou por fatores de crescimento 
(hiperplasia endometrial – alteração do equilíbrio entre 
estrógeno↑ e progesterona). 
. Pode ser hormonal (hiperplasia endometrial), reacional 
(cicatrização – tec. conj.-vascular) ou congênita (ilhotas de 
Langerhans em fetos de diabéticas). 
 
 
 
 
 
 
A) Mecanismos _ 
- Produção local de fatores de crescimento. 
- Aumento dos receptores de fatores de crescimento 
nas células. 
- Ativação de determinadas vias de sinalização 
intracelular. 
Isso faz com que haja produção de fatores de 
transcrição: . ativam genes celulares; . receptores 
para os fatores de crescimento; . reguladores do ciclo 
celular → proliferação celular. 
Hiperplasia Hipertrofia 
* Aumento do numero de 
células. 
* Aumento no volume 
celular 
* População celular capaz de 
sintetizar DNA – permitindo 
que ocorra mitose. 
* Sem que ocorra divisão 
celular 
* Células lábeis, estáveis * Células permanentes 
* Bloqueio após a fase M no 
ciclo celular 
* Bloqueio após a fase G2 
no ciclo celular 
 
Metaplasia 
- Alteração reversível na qual um tipo de célula 
adulta é substituída por outro tipo de célula adulta. 
- Adaptação celular por substituição→ onde células 
mais sensíveis ao estresse são substituídas por 
células mais capazes de sobreviver ao ambiente 
adservo. 
- Só acontece em células da mesma linhagem 
germinativa. 
- A diferenciação celular ocorre por uma via diferente 
(modulação por citocinas, fatores de crescimento e 
componentes da MEC). 
- É completamente reversível se o agente agressor 
(estímulo) for removido. 
 
 
 
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Medicina UNCISAL – Turma LII 
- Surge de uma reprogramação de células 
pluripotentes (céls. epiteliais ou mesenquimatosas 
indiferenciadas). 
A) Epiteliais _ 
- Desencadeada por irritações de baixa intensidade e 
com longa duração: 
. agressão mecânica constante; . calor 
. inflamações crônicas; . agentes químicos; 
- Escamosa: qualquer epitélio de revest mucoso 
(endocérvix quando exposto ao meio acido da vagina). 
Exemplo: epitélio colunar → escamoso: metaplasia 
escamosa do epitélio respiratório em resposta à irritação 
crônica. 
 
 
 
 
 
 
- Apócrina: glândulas exócrinas da mama. 
- Intestinal: estômago(gastrite crônica), vesícula 
biliar(colecistite crônica) e esôfago de Barret. 
- Antral: após gastrectomias parciais ou inflamações 
crônicas da mucosa gástrica. 
- Decidual: endométrio e nas células do estroma da 
cérvix, trompa e ovário. 
* Se as influências que predispõem à metaplasia 
persistirem podem induzir transformações maligna 
do epitélio metaplásico (câncer). 
 
 
 
 
 
B) Mesenquimais _ 
- Transformação de fibroblasto em condroblastos 
(metaplasia cartilaginosa): cicatrizes, tecidos de 
pseudoartrose. 
- Os fibroblastos também podem se tornar adipócitos 
- Transformação de fibroblasto em osteoblastos 
(metaplasia óssea). 
 
 
 
 
 
 Mecanismos _ 
- Células sofrem estresse contínuo → morrem → 
quando as células germinativas que vão repor estão 
amadurecendo se diferenciam em outro tipo. 
- Via direta: célula madura que muda de forma e 
função sem precisar morrer. cels musculares dos vasos 
renais em cels produtoras de renina 
- Via indireta: célula madura que sofre retrocesso na 
maturação e volta a amadurecer como outra célula. 
ep brônquico de fumantes 
* Essas vias são não excludentes. 
Displasia 
- Formação anormal, mal formado, desenvolvimento 
desordenado. 
- São alterações citológicas atípicas no tamanho e 
forma. As células basais sofrem hiperplasia com 
maturação desorganizada das células nas camadas 
mais superficiais. 
- Estas alterações são consideradas pré-cancerosas. 
A) Displasia epitelial _ 
- Aumento da taxa de divisão celular e maturação 
incompleta. 
- Também ocorre no epitélio metaplásico das ias 
respiratórias. 
- Há perda da arquitetura e da uniformidade. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Samara Valentim 
Medicina UNCISAL – Turma LII 
Critério usado para o diagnóstico da displasia epitelial 
 
 
 
 
 
 
Anaplasia 
- Reversão da célula a sua forma primitiva e 
indiferenciada. 
* Termo usado para células cancerosas que não 
sofreram diferenciação a partir das células que se 
originaram. 
-“Diferenciação reversa”; - Mitoses atípicas; 
-Núcleo hipercromático; -Perda da polaridade; 
-Relação núcleo-citoplasma aumentada; 
-Nucléolos evidentes e numerosos; -Pleomorfismo.