ESTOMATOLOGIA apostila

Prévia do material em texto

Thayná T. Pereira – Odontologia XLII
Thayná T. Pereira – Odontologia XLII
ESTOMATOLOGIA 
É a semiologia odontológica: estudo dos sinais e sintomas Ciência que estuda, integra e interpreta os dados obtidos pelos exames: clínicos (anamnese + exame físico), radiográfico e laboratorial, com finalidade de instituir o diagnóstico de uma doença e seu prognóstico. 
SEMIOLOGIA
 Semiotécnica: Técnica para realizar diversos exames;
 Propedêutica: Interpretação e análise dos exames;
 Semiogênese: Origem dos sinais;
A semiologia depende basicamente de três métodos semiológicos: exame clinico, radiográfico e histopatológico.
EXAME CLÍNICO
 Anamnese: Conversa com o paciente para saber o que não se vê;
 Exame Físico: Examinar, enxergar, palpação.
SINAIS E SINTOMAS
 Sinais: Manifestação, indicio, vestígio. É possível VISUALIZAÇÃO. Ex.: tumefação;
 Sintomas: O que o paciente relata que sente. Ex.: Dor, cansaço, prurido.
A somatória de sinais e sintomas formam a SINTOMATOLOGIA. 
· TIPOS DE SINAIS E SINTOMAS 
 Sintomas Reflexos: Não há localidade da dor;
 Sintomas Patognomônicos: Caracteristica especifica daquela síndrome; 
 Sintomas Anatômicos: Visualização;
 Sintomas Comuns: Várias doenças possuem. Ex.: Dor de cabeça. 
DIAGNÓSTICO
Reconhecer uma dada enfermidade por suas manifestações clinicas Identifica através de sinais e sintomas.
· TIPOS DE DIAGNOSTICOS
 Direto e imediato: Só com exame clinico;
 Presuntivo (hipótese de diagnostico): Radiografia;
 Diferencial;
 Cirúrgico;
 Terapêutico;
 Definitivo, exato, certeiro, final: Histopatológico.
PROGNÓSTICO
É a previsão que o profissional faz da evolução e cura da doença favorável, razoável ou sombrio.
Avalia-se o tipo da doença, o órgão ou região afetada, recursos terapêuticos disponíveis, estado geral e psíquico do paciente.
· TIPOS DE DOENÇAS
Endocrinometabólica, de desenvolvimento, traumática, localizada ou sistêmica, recidivante.
· PLANOS DE TRATAMENTOS
Tipo de doença, condições sistêmicas, condições psíquicas, condições socioeconômicas.
PROSERVAÇÃO 
Acompanhamento clinico e/ou através de exames complementares de um paciente por um período de tempo, que pode ser curto ou longo, dependendo da doença. 
ANAMNESE
 Exame Clínico: Anamnese e exame físico;
 Exames complementares.
Tem como objetivos, obter relação profissional-paciente adequada, conhecer dimensões do espaço diagnóstico-paciente-doença-circunstância. Auxiliar na solicitação de exames físicos e complementares; avaliar a resposta dos tratamentos passados. 
A anamnese é a primeira oportunidade de comunicação dentista-paciente, e para uma boa relação, necessita-se boa aparência geral do clinico, capacidade de compreensão, preocupação e interesse. 
· CATEGORIAS BÁSICAS DA ANAMNESE
Identificação do paciente, queixa principal, circunstancia que envolve o início e o desenvolvimento da queixa (HDA), condições médicas passadas e atuais, revisão dos sistemas e órgãos, fatores genéticos (HF) e hábitos. 
SINAIS VITAIS
· Temperatura - 35,8 a 37,8ºC
· Respiração - 12 a 18 movimentos por minuto (em repouso)
· Pulso - 60 a 100 bpm
· Pressão arterial - 120/80 mmHg
TEMPERATURA
 Controlada pelo sistema neuro-endócrino;
 Vias de verificação: Oral, retal e axilar.
A temperatura é o equilíbrio entre o calor ganho e perdido, é produzido como produto do metabolismo. O metabolismo basal consiste no consumo em repouso.
· FEBRE: Mecanismo de defesa no processo inflamatório.
 Funções da pele na regulação: Isolamento térmico, termostato pela constrição e dilatação.
 Fatores que alteram a temperatura: Doenças, atividades físicas, distúrbios das glândulas de tiroide, vestuário, medicamentos, fatores emocionais, alimentação, ambiente, efeito da ovulação. 
 Termos utilizados: 
· <35ºC – hiportemia;
· 36 - 37ºC – Normotermia ou afebril;
· 37,1 - 37,4ºC – Febricula;
· 37,5 – 37,9 – Febril;
· 38 – 39ºC febre;
· 39,1 – 40ºC –hipertemia; 
· >40ºC – Hiperpirexia.
RESPIRAÇÃO
Tem como função, suprir as células do organismo de oxigênio e retirar o excesso de dióxido de carbono. 
· Principais movimentos respiratórios
· Torácico ou costal
· Abdominal ou diafragmático
· Tipos respiratórios
· Bradipnéia – Abaixo do normal; 
· Taquipnéia – Acima do normal; 
· Eupnéia – Normal;
· Dispinéia- Anormal;
· Apneia – Sem respiração.
· Sinais importantes na qualidade da respiração
· Chiado
· Estridor
· Dificuldade
 VALORES NORMAIS DE FREQUENCIA RESPIRATÓRIA
Homens: 16 – 18 mpm (movimento por minuto)
Mulheres: 18 – 20 mpm
Adultos: 16 – 20 mpm (média)
Criança: 20 – 25 mpm
Lactente: 30 – 40 mpm Até 1 ano, leite é o principal alimento. 
 PULSO
Criança: 120 – 130 btm
Adulto: 60 – 100 btm
Idoso: 70 – 80 btm 
PRESSÃO ARTERIAL 
Esta depende da força de contração do coração, resistência periférica (calibre dos vasos periféricos), volume do sangue circulante, elasticidade das paredes dos vasos. 
· Pressão máxima - Pressão sistólica
· Pressão mínima - Pressão diastólica
· Aumento da pressão - hipertensão
· Diminuição da pressão - hipotensão
· Monitorização - estetoscópio e esfigmomanômetro
OBS: Idoso: 150/90 mmHg é considerado normal, devido a flacidez dos vasos sanguíneos.
OBS2: Controle renal: Controla-se a volemia (quantidade de agua no sangue)
P.A. = Debito cardíaco X Resistencia dos vasos Controla fluxo sanguíneo
· O debito cardíaco é a velocidade e o volume (mL/min), com que o sangue é bombeado pelo coração. 
P.A. de pulso: Intervalo entre a pressão sistólica e diastólica (30 a 50 mmHg) = 40 mmHg é a media.
 DIVERGENTE (maior): AVC/aneurisma cerebral;
 CONVERGENTE (menor): Falta de irrigação dos tecidos (deterioração tecidual)
· MECANISMOS REGULADORES DE P.A.
 Controle neural: Reflexos barorreceptores: bulbo radiquiano – SNA;
 Controle Renal: Mecanismo hidrodinâmico: controla a volemia;
 Controle Hormonal: Sistema renina e angiotensina.
· VARIAÇÃO COM A IDADE
 Recém-nascido: 90/55 mmHg
 Adulto: 120/80 mmHg
 Velhice: 150/90 mmHg
· FATORES QUE PODEM ALTERAR A P.A.
Hemorragias, de pressão intracraniana, dor, insuficiência renal crônica, anestesia geral, idade, ansiedade, estresse, drogas, hormônios. 
· CONSEQUENCIAS DA HIPERTENSÃO
AVC, insuficiência renal, órgãos vitais (cegueira, surdez), infarto do miocárdio, insuficiência cardíaca (devido a carga excessiva no coração.
PULSO = Frequência cardíaca = Pulsação cardíaca. 
 Na sístole (máxima), o volume adicional de sangue que entra na aorta provoca uma onda de pressão que se transmite ao longo dos vasos.
 Pulsação Cardíaca: Frequência (nº de pulsação/min), ritmo (regularidade do intervalo) e amplitude (intervalo).
· FREQUENCIA:
Adulto: 60 – 100 bpm
 Taquicardia: da frequência cardíaca; 
 Bradicardia: da frequência cardíaca. 
· RITMO:
 Rítmico: Batimentos obdecem a intervalos regulares;
 Arrítmico: Batimentos com intervalos irregulares.
· AMPLITUDE:
Reflete o volume de sangue ejetado contra a parede arterial em cada contração cardíaca (tátil)
 Cheio (forte);
 Filiforme (fraco).
EXAME FÍSICO
 Manobras Clássicas: Inspeção (observação visual), palpação, percussão, auscultação e olfato. 
Exame Extra Bucal/Ectoscopia: Face, gânglios linfáticos, ATM, músculos da mastigação.
 Aspecto Geral Do Paciente: Postura, biótipo (longilíneo, normolíneo, brevelíneo), alteração de marcha. Face: Assimetria, cor da pele, erupções, manchas, nódulos, exoftalmia.
ATM: Abertura interincisal ( abertura sem dor): 35 a 50 mm. Observar desvios na abertura e no fechamento.
BIÓPSIA
É um procedimento de elucidação diagnostica, através da remoção de tecido vivo para estudo macro e microscópico. 
 INDICAÇÕES:
· Doenças que provocam alterações morfológicas (neoplasias e hiperplasias);
· Avaliar extensão da lesão;
· Estabelecer o tipo do tumor (maligno ou benigno);
· Auxiliar na evolução diagnostica de algumas doenças infecciosas;
· Avaliar resultados de tratamento. 
 COMPLICAÇÕES:
· Agravamento das lesões malignas (excesso de manipulação);
· Hemorragias, infecções, fistulação.
 CAUSAS DE ERROS E FALHAS NAS BIOPSIAS:
· Uso de substancia antisséptica corante;
· Introduzir agente anestésico sobre a lesão;
· Falta de representatividade do materialcolhido;
· Manipulação inadequada; informação deficiente; troca de material pelo clinico ou laboratório. 
 REQUISIÇÃO PARA SOLICITAÇÃO DE EXAME HISTOPATOLOGICO
· Identificação do paciente e do profissional requisitante;
· Tipo da biopsia; local e data de envio;
· Aspecto e história clínica da lesão; 
· Presença de outras lesões;
· Diagnostico presuntivo/ hipótese de diagnostico;
OBS.: 
· Nas bordas da lesão, incluindo uma pequena parte de tecido normal (biopsia incisional);
· Qualquer ulceração superficial das eritroplasias e leucoplasias;
· Porção mais verrugosa das leucoplasias;
· Lesões livres de excessos de ceratinização (remoção de crostas);
· Lesões livres das áreas necróticas ou ulceradas profundas.
 TIPOS: 
Excisional (remove toda lesão), incisional (remove parte da lesão), por punção, por aspiração (usada em lesões nodulares solidas, facilmente palpáveis, da tireoide, mamas, glândulas salivares e linfonodos), por congelamento (CO2: -40 a -60ºC. Coloração simples, diagnostico em 15 minutos). 
CITOLOGIA ESFOLIATIVA
· Eficaz nas displasias, lesões ulcerativas e eritoplasias;
· Auxiliar diagnostico em doenças viróticas, fungicas e bacterianas.
· NÃO indicado para LEUCOPLASIAS;
· Método de diagnostico que NÃO dispensa o exame histopatológico;
· 20% dos resultados são falso-negativo;
· Excelente auxiliar para lesões ulcerativas e pacientes pós tratamento – CIR e RXT
 VANTAGENS:
Equipamento simples, rapidez na execução, não induz o paciente a cancerofobia.
 DESVANTAGENS:
· Detecta apenas lesões de superfície;
· O tratamento não pode ser planejado
· Positivo: faz-se biópsia;
· Negativo: Induz a terapia inadequada;
· Não completa diagnostico, pois, o material não é representativo;
· Na boca, as células não ficam retidas na saliva;
· Não se aplica à diagnostico diferencial.
 FIXAÇÃO:
· ½ Álcool + ½ éter;
· Álcool absoluto;
· Fixador em spray.
 CLASSIFICAÇÃO DO ESFREGAÇO:
· Classe I: células normais;
· Classe II: células atípicas, decorrentes do processo inflamatório, sem malignidade;
· Classe III: células sugestivas de malignidade;
· Classe IV: células fortemente sugestivas de malignidade;
· Classe V: células conclusivas de malignidade.
EXAMES COMPLEMENTARES: HEMOGRAMA E COAGULOGRAMA
O objetivo na odontologia dos exames laboratoriais são:
· Avaliar o estado geral do paciente;
· Preservar a sua integridade física durante e após o tratamento odontológico;
· Formular diagnóstico, instituir terapêutica e / ou encaminhar o paciente para tratamento médico.
HEMOGRAMA
· Os resultados do hemograma auxiliam a identificação de doenças de origem primária ou secundária de característica aguda ou crônica;
· São utilizados para acompanhar na evolução de várias doenças e para monitorar os efeitos colaterais de alguns medicamentos.
O hemograma é um exame que analisa as variações quantitativas e morfológicas (qualitativas) dos elementos figurados do sangue. Como todo exame, complementa dados clínicos para elaboração de uma hipótese diagnóstica. Sua importância se relaciona com a facilidade de realização e a analise pormenorizada de suas variantes.
SANGUE
O sangue é um tecido líquido que veicula os elementos indispensáveis à vida. No corpo humano circula cerca de 5 litros de sangue. As células sanguíneas formam-se principalmente na medula óssea, sobretudo nos ossos chatos e extremidades de ossos.
O sangue humano é composto do plasma 55% e parte sólida (elementos figurados) correspondem a 2% de leucócitos e plaquetas e 43% restantes de eritrócitos
 Noções básicas sobre sangue:
· Vasos sanguíneos;
· Constituintes: plasma, elementos figurados
· Hematócrito: % de elementos figurados em relação ao sangue
 Homem - 40 a 50%
Mulher - 37 a 45%
Crianças - 35 a 37%
· Diminuição dos elementos figurados – anemia;
· Aumento dos elementos figurados – policitemia.
 Função do sangue / Todas são vitais
· Respiração;
· Nutrição;
· Defesa;
· Excretora;
· Regulador do equilíbrio hídrico;
· Regulador da temperatura corporal.
HEMÁCIA
· Disco bicôncavo - 8m no seu maior diâmetro
· Transporte de oxigênio - ligação fraca com hemoglobina
 Produção
· Na criança e adulto/jovens - medula de todos os ossos; 
· A partir de 20 anos: vértebras, esterno, costelas e pélvica
Tempo de vida - 120 dias
Estímulo para a produção de hemácias hipóxia
↓ O2 – fator eritopoético renal + globulinas plasmáticas → eritropoetina (estimula a produção de hemácias).
· Tempo de vida - 120 dias;
· Hemoglobina – Fe + heme (biliverdina – bilirrubina – sais biliares);
Hemácias (valores normais): 
· Homem: 4,5 a 6,0 milhões por mm3
· Mulher: 4,0 a 5,5 milhões por mm3
 Hemoglobina (valores normais): 
· Homem: 15,5 a 17,3g %
· Mulher: 13,8 a 15,5g % 
· Média: 15,5g %
ANEMIAS
 Anemia por perda de sangue /aguda
· Traumatismo;
· Ruptura de aneurisma;
· Lesão ulcerosa do aparelho digestivo; 
· Prenhes ectópica.
 Anemia por perda de sangue /crônica
· Neoplasia maligna;
· Verminose;
· Úlcera péptica; 
 Anemia Perniciosa
· Diminuição orgânica de vitamina B12 ou ácido fólico.
· Produz hemácias megaloblastos na medula óssea, que são frágeis e se rompem com facilidade.
· Ácido fólico: O seu efeito é o mesmo da vitamina B12.
 Anemia aplásica
Não funcionamento da medula óssea.
· Exposição à radiação ionizante (gama e rx);
· Medicamentos: benzeno, cloranfenicol, fenil - butazona, difenilidantoína e outros.
 Anemia hemolítica/Hiperemólise das hemácias
· Hereditária:
· Defeito intrínseco da hemácia; 
· Anemia falciforme e as talassemia.
· Adquirida:
· Eritroblastose fetal e anemias autoimunes.
Anemia ferropriva (é um tipo de anemia hemolítica)
· Deficiência de ferro na formação da hemoglobina;
· Ferro pode estar diminuído por deficiência dietética, má absorção intestinal e perda sanguínea;
Diagnóstico das Anemias
· Hemograma - eritrograma
 Hematócrito:
· Homem - abaixo de 40%
· Mulheres - abaixo de 37%
 Contagem das hemácias:
· Homens - abaixo 4,5 milhões/ mm3
· Mulheres -abaixo3,7milhões/mm3
 Taxa de hemoglobina 
· Menor que 13%
Diagnóstico das Anemias
 VGM - volume globular médio (tamanho do glóbulo vermelho);
· 87+ 5 fentolitro (fl)/normocítica, macrocítica, microcítica.
 HGM - peso médio da hemoglobina por eritrócito; 
· 29 + picogramas (pg). Hemácias - normocrônicas, hipercrônicas, hipocrômicas.
 CHGM - concentração de hemoglobina globular média (concentração de hemoglobina em cada 100ml de hemácias);
· 34+ 2 gramas por decilitros g/dl.
 RDW – (Red Cell Distribution Widt) – índice de anisocitose / população mistas de células analisado eletronicamente/amplitude e distribuição de glóbulos vermelhos/na deficiência de ferro altera antes do VGM.
· Macrocitose - anemia perniciosa, anemia secundária, afecções de fígado, pâncreas e carcinoma gástrico, nefrites crônicas, sífilis e tuberculose;
· Microcitose - anemia ferropriva, anemias hemolítica;
· Hipercromia - anemias perniciosa e hemolítica;
· Hipocromia - anemia ferropriva.
ANEMIAS
· O2;
· Hematócrito;
· Hemácias;
· Hemoglobina;
· Defeito congênito da hemácia ou hemoglobina;
· Afecções da medula óssea, fígado, rim e baço.
CONSEQUÊNCIAS CLÍNICAS DA ANEMIA O2
 viscosidade do sangue - resistência do fluxo – taquicardia - PA 
· Hipóxia – vasodilatação – taquicardia – hiperpineia/fraqueza e palidez;
· Anemia ferropriva – desnutrição - proteínas – retardo da cicatrização das feridas – aumenta o tempo de sangramento e de coagulação.
POLICITEMIA
 Hemácias 
· Acima de 55%
· Acima de5,5 milhões por mm3
 Policitemia fisiológica
· Pessoas que morram em lugares acima de 3000 metros de altitude.
 Policitemia vera 
· Tumor nos órgãos hematopoiéticos; 
· Fumantes inveterados - menor capacidade de captação de hemoglobina pelo oxigênio;
 Glóbulos brancos ou Leucócitos
· Granulócitos - neutrófilos, eosinófilos e os basófilos;
· Agranulócotos - linfócitos e monócitos produzidos no tecido hematopoiético (medula óssea, baçotimo, amígdalas e gânglios linfáticos).
 Leucócitos 5.000 a10.000 p/ mm3 de sangue
· Neutrófilos (segmentados) 60 - 66%
· Eosinófilos 2 - 4%
· Basófilos 0 - 1%
· Monócitos 4 - 8%
· Linfócitos 20 - 26%
 Funções e alterações dos leucócitos
· Neutrófilos (são fagócitos ativos);
· Neutrófilos (são fagócitos ativos);
· Neutrofilia - nas infecções, durante a menstruação e no infarto do miocárdio.
 Aumento dos elementos jovens (contagem diferencial dos neutrófilos/mielócitos, metamielócitos e bastonetes) 
· Sinal de infecção aguda - desvio para esquerda.
 Aumento dos segmentados (neutrófilos adultos)
· Sinal de infecções crônicas – desvio para a direita.
 Mielócito, metamielócitos, bastometes, segmentados:
· Normais: 0 (mielócitos), 1% (matamielócitos), 3 a 5% (bastonetes), 55 a 65% (segmentados);
· Inflamação Aguda: 1% (mielócitos), 3% (matamielócitos), 8% (bastonetes), 52% (segmentados);
· Inflamação Crônica: 0 (mielócitos), 0 (metamielócitos), 1% (bastonetes), 70% (segmentados);
· Leucemia: 6 % (mielócitos), 50% (metamielócitos), 8% (bastonetes). 
 Neutropenia 
· Nas radiações ionizantes/medicamentos - anti-inflamatórios, antidepressivos do SNC, analgésicos (dipirona, sulfa e clorofenicol);
· Nas doenças viróticas (hepatite, rubéola, sarampo e caxumba); 
· Contato constante com benzeno.
 Eosinófilos: Fagócito pouco ativo, fagocitam complexo antígeno-anticorpo;
 Eosinófilos: Fagócito pouco ativo, fagocitam complexo antígeno-anticorpo;
 Eosinofilia: Parasitoses intestinais, processos alérgicos (asma brônquica, urticária, eczema), leucemia e artrites;
 Eosinopenia: Infecções agudas.
 Basófilos: Assemelha estruturalmente ao mastócito encontrados na parte externa dos capilares.
Basófilos: Assemelha estruturalmente ao mastócito encontrados na parte externa dos capilares.
 Basofilía: Alergias, colite ulcerativas, policitemia e doenças inflamatórias crônicas.
 Basopenia: Não tem significado clínico.
 Monócitos: Transformam em macrófagos nos tecidos.
 Monócitos: Transformam em macrófagos nos tecidos.
 Monocitose: Malária, fase ativa da tuberculose, febre tifoide, infecções crônica.
 Monocitopenia: Acontece junto com a queda geral dos leucócitos.
 Macrofagos: Tem origem nos monócitos / são fixadas no tecido.
 Linfócitos: Linfócitos B - plasmócitos e linfócitos T - linfocitos T sensibilizados;
 Linficitose: Febre tifoide, viroses, leucemia linfocítica, tuberculose, sífilis e em geral nas infecções crônicas;
 Linfopenia: Tratamento com corticoide, irradiações, linfoma de Hodgkin, lúpus eritematoso e estresse. 
Anomalias dos leucocítos
 Agranulocitose: A medula óssea deixa de produzir leucócitos polimorfonucleares, ficando o organismo desprotegido das infecções.
 Leucemias: Doença cancerosa, progressiva nos tecidos hematopoiéticos, quando não tratada 90% dos casos leva a óbito em um período de 6 meses/leucócitos imaturos e anormais.
 Leucopenia: Menor que 5.000 p/ mm3 de sangue - menor resistência do indivíduo
 Leucocitose: Acima de 10.000 p/ mm3 de sangue - infecção já estabelecida. 
· Em ambos os casos um tratamento odontológico deverá ser evitado, porque aumentará a sobrecarga do sistema imunológico, agravando ainda mais o quadro infeccioso ou prolongamento do tempo normal de recuperação
· Ambos os caso o paciente está debilitado/adiar o tratamento odontológico / casos de emergência usar profilaxia antibiótica
PLAQUETAS
 Contagem de plaquetas CP: 150 a 450 mil/mm³.
 PDW (%) – índice de anisocitose ( grau de diferenciação celular).
 MPV – volume médio plaquetário (fm³).
 
Hemograma - Contagem Global
· Valores relativos: % encontradas de cada tipo de leucócitos em relação ao valor global;
· Valores absolutos: Quantidade de cada elemento por mm3 de sangue (tem maior importância).
COAGULOGRAMA
 
 INDICAÇÕES
· História clínica para antecedentes familiares de hemorragia e trombose (ex.: sangramentos em cirurgias ou após extração dentária, passado de trombose).
· Pré-operatório para procedimentos cirúrgicos 
 HEMOSTASIA E COAGULAÇÃO DO SANGUE
· Ruptura do vaso (estímulos miogênicos);
· Contraem fortemente a parede do vaso);
· Diminui o fluxo sanguíneo;
· Serotonina;
· Aumentando ainda mais a vasoconstrição;
· Tampão plaquetário (modificado pela indometacina e aspirina);
· Formação do coagulo;
· Retração do coagulo;
· Aproximação do lúmen dos vasos total hemostasia;
· Cicatrização do coagulo.
 Coagulação do sangue
· Equilíbrio dos fatore pró - coagulantes e fatores anticoagulantes;
· XIII são os fatores de coagulação (maioria elaborados pelo fígado).
 FATORES DA COAGULAÇÃO
· Fator I	: Fibrinogênio;
· Fator II: Protombina;
· Fator III: Tomboplastina tecidual;
· Fator IV: Cálcio;
· Fator V: Pró acelerina;
· Fator VI: Pró – fator V;
· Fator VII: Convertina;
· Fator VIII: Anti-hemofílico A;
· Fator IX: Anti-hemofílico B;
· Fator X: Fator Stuart-Prower;
· Fator XI: Anti-hemofílico C;
· Fator XII: Fator de Hageman/ anti-hemofílico D; 				 
· Fator XIII: Fator estabilizador da fibrina.
 COAGULAÇÃO
· Via extrínseca (sangue entra em contato com a parede traumatizada do vaso) 
				 
· Fator tecidual (fosfolipídios teciduais)
				 	 CA++ e fator VII (convertina) 		
· Fator X (fator de Stuart Power) + fator V (pró-acelerina) + CA++
				 
· Ativador de protrombina ou tromboplastina parcial
 COAGULAÇÃO
· Via intrínseca (sangue entra em contato com endotélio lesado)
				 
· Fator XII + fosfolípides plaquetários( fator plaquetário 3)	
				 			
· Fator XI (anti-hemofílico C)
				 
· Fator IX ( anti-hemofílico B ) + CA + fator VII ( anti-hemofílico A)
				 
· Fator X ( fator de Stuart Prower) + fator V ( pro-acelerina) + CA
		 
· Ativador de protrombima ou tromboplastina parcial
 COAGULAÇÃO
Via extrínseca e via intrínseca
Ativador de protrombima ou tromboplastina parcial
Protrombina
Trombina
Fibrinogênio
Fibrina + plaquetas + plasma= coágulo
 Como evitar a hemorragia
· Anamnese e exame físico ( HP e HF )
· Sinais e sintomas
· Púrpuras e manchas violáceas
· Petéqueas (até 2mm), equimoses, hematomas.
· Epistache, melena, hematúria, menstruações prolongadas e anemias.
 Como evitar a hemorragia
· Solicitar exames
 CONTAGEM DE PLAQUETAS OU TROMBÓCITOS
· 200.000 a 350.000 p/ mm³ de sangue;
· Produz: serotonina, ADT, tromboxano, prostaglandinas, Ca, K;
· Função importante no processo de hemostasia;
· Trombocitopenia: púrpura trombocitopenia.
 COAGULOGRAMA:
· TP – tempo de protrombina - INR – razão normalizada internacional (índice internacional normalizado derivado do tempo de protrombina/ para controle de anticoagulantes orais/ 0,8 a 1,2);
· AT: Atividade de protrombina;
· TTPa: Tempo de tromboplastina parcial ativa;
· Contagem de plaquetas.
 Completa o tempo de protrombina;
 Normal - 40 a 60 segundos;
 Teste pesquisa os fatores intrínsecos da coagulação;
 Anormalidades neste exame - doenças hepáticas e anticoagulantes.
 TEMPO DE SANGRIA
· Normal - 1 a 3 min (método Duke)
· Quando aumentado - ausência de vários fatores principalmente os plaquetários.
 TEMPO DE COAGULAÇÃO
· Normal - 2 a 7 min (método Sabazés);
· Quando aumentado - diminuição dos fatores de coagulação, deficiência do fator XII, presença de anticoagulante circulante (clexame, heparina sódica, hirudoid, liquemine, marcoumar e marevan).
 FRAGILIDADE CAPILAR (PROVA DO LAÇO)
· Avaliar a resistência capilar;
· Aparecimento ou não de ptéqueas. 
 TEMPO DE PROTOMBINA
· Quantidade de protrombina existente no sangue
· Normal: 12 segundos
· Aumentado: Deficiência dos fatore extrínsecos da coagulação ou doença hepática - uso de anticoagulantes orais
 Retirou-se do coagulograma os testes: TS,TC, PL, RC 
 Testes de baixa sensibilidade: Falsa sensação de segurança aos cirurgiões e pacientes.
· Embora simples sua execução, não é rápida e são dolorosos;
· São realizados por diferentes técnicos/decorrendo daí outras imperfeições
 RETRAÇÃO DO COAGULO
· Número de plaquetas existentes no sangue;
· Retração do coagulo completa entre 18 a 24 horas.
· Tempo superior: diminuição dasplaquetas / Investigação dos distúrbios plaquetários.
 TRAMENTO LOCAL DAS HEMORRAGIAS BUCAIS
· Compressão – 5 a 10 min
· Sutura
· Hemostático de uso local (absorvíveis) + sutura
Esponjas de fibrina (fibrinol);
Celulose oxidada;
Esponja de gelatina (gelfoan).
 OUTROS EXAMES
 Diabetes:
· Glicose no sangue 70 a 110 mg/dl;
· Hemoglobina glicosilada;
· Glicosúria: Dosagem da glicose na urina;
· G.T.T. – teste de tolerância à glicose, chamada curva glicêmica.
 Testes Reumatológicos:
· Antiestreptolisina O -febre reumática + 250 TODD;
· Muco proteína sérica- agudização dos processos reumáticos; 
· Proteína C reativa;
· Prova de látex – artrite reumatoide.
 Sífilis
· VDRL (veneral diaseases research laboratory): Teste sorológico de rotina par a sífilis, antígeno inespecífico.
· FTA (fluorescent treponemal antibody), imunofluorecência.
Lesões ósseas
· Dosagem de cálcio no sangue e na urina;
· Dosagem de fósforo no sangue e na urina;
· Dosagem de fosfatase alcalina no sangue; 
· Dosagem de proteínas totais no sangue; 
· Dosagem de creatinina no sangue (índice de filtragem tubular renal);
· Tumor marrom do hiperparatireoidismo/doença de Paget;
 Imunofluorência (variação do exame sorológico)
· Toxoplasmose;
· Pênfigo;
Reações dérmicas
· PPD: Tuberculose;
· Teste de Montenegro: Leishmaniose;
· Mitsuda: Hanseníase;
· Teste alérgico: Hipersensibilidade.
Outros exames
 Esfregaço micológico
· Cultura;
· Antibiograma.
Ex. parasitológico fezes; halitose
Ex. de urina (Hálito urêmico)
 PROTOCOLO PARA ANESTESIA GERAL DE EXAMES COMPLEMENTARES
· HEMOGRAMA COMPLETO;
· COAGULOGRAMA;
· GLICEMIA EM JEJUM (sangue);
· CREATININA NO SANGUE;
· URÉIA (sangue);
· ECG (eletrocardiograma).
ANOMALIAS DO DESENVOLVIMENTO DE INTERESSE ODONTOLÓGICO
ANOMALIAS DOS MAXILARES
 MACROGNATIA
· Um ou mais ossos dos maxilares são amornais, o volume ultrapassa o tamanho normal / hereditariedade
 MICROGNATIA
· Congênita ou adquirida;
· Principalmente alterações no côndilo;
· Pode fazer parte de síndromes.
 EXOSTOSE
· Torus
· Palatino e mandibular
 SÍNDROME DE GARDNER
· Herança autossômica dominante;
· Exostose (osteoma) maxilo-mandibular;
· Polipose intestinal;
· Fibroma cutâneo e cisto epidermóide;
· Dentes supranumerários /dentes impactados.
 ANOMALIAS DA LÍNGUA
· Macroglossia
 Primária / hereditária / Síndrome de Down
 Secundária / tumor
· Microglossia
 Anomalia congênita rara;
 Dificuldade articulatória e de alimentação;
 aglossia (ausência completa da língua).
· Língua fissurada
· Síndrome de Melkerson Rosental
 Paralisia hemifacial, queilite granulomatosa, edema facial e língua fissurada
 FISSURAS LABIO - PALATAIS
Entre as anomalias da boca destacam as fissuras que podem ocorrer como transtornos isolados ou associados a outras anomalias de gravidade variável.
A etipatogenia das fissuras orofaciais está relacionada à hereditariedade e a fatores ambientais aos quais as mães são expostas como: drogas antiepiléticas, fumo, álcool, deficiência vitamínica, intoxicação por vitamina A. 
· Etiopatogenia
 Hereditária / 1/3 tem história familial
 Congênita / fatores ambientais
· Aspectos maternos: fisiologia de útero, hormônios maternos, diabéticos, hipertireoidismo, estresse, infecções (viroses, toxoplasma, rubéola)
· Fatores alimentares: carência proteica e vitamínica/ ácido fólico-B (metabolismo dos ácidos nucleicos) e ausência de riboflavina- B12;
· Medicamentos: substâncias antimicótica e antiácido fólico; ação da aspirina (em estudo), cortizona e doses maciças de vitamina A;
· Irradiações: destroem as células e alteram sua capacidade de multiplicação e diferenciação.
 OBS: os teratogênicos agem entre a 6º e 9º semana de vida uterina.
· A prevalência brasileira para fissuras orais, é de 0,19/1000 nascidos vivos;
· Em 1968 em Bauru, a prevalência de fissuras labiopalatais entre escolares foi de 1,54/1000 nascidos vivos;
· 1978, em Porto Alegre, de 1970 a 1974 encontrou a prevalência de 0,88/1000 nascidos;
· 2006, verificou incidência de 1,6 fissurados por cada 1000 nascidos vivos no estado de Minas Gerais, Brasil;
· 2007 verificou no estudo epidemiológico das fissuras labiopalatais não sindrômicas no sul do estado de Minas Gerais, que as fissuras labiopalatais são as mais frequentes seguidas das fissuras labiais e palatinas.
 CLASSIFICAÇÃO DAS FISSURAS
· Fissura pré forame incisivo - unilateral D e E / bilateral
· Fissura pós forame incisivo - mediana do palato
· Fissura transforme incisivo - unilateral D e E / bilateral
· Fissura rara da face - obliqua do lábio, nariz e olho / horizontal
FOSSETAS CONGÊNITAS DO LÁBIO E DA COMISSURA
 LÁBIO DUPLO
GLÂNULOS DE FORDYCE
 OSTEOGÊNESE IMPERFEITA:
 Esqueleto e outros tecidos mesenquimais;
 Ossos frágeis;
 Esclerótica azulada;
 Afeta o feto, a criança e o adulto;
 Defeito metabólico no aumento da quantidade do aminoácido PROLINA;
 Cicatrização de fraturas com calo ósseo excessivo;
 Envolvimento da dentina, DENTINOGÊNESE IMPERFEITA.
 ATROFIA HEMIFACIAL PROGRESSIVA
· Doença rara/ uma atrofia unilateral progressiva da face e pode afetar outras regiões do mesmo lado do corpo;
· Causa desconhecida/ sugere-se: traumatismo, distúrbios do sistema nervoso periférico, infecções e alterações genéticas;
· Surge tipicamente no início da vida adulta/ afeta tecidos moles e ossos, erupção retardada do lado afetado;
· O curso da doença é de vários anos, porém pode ser notado eventualmente estabilização da doença sem nenhum tipo de tratamento;
· Acompanha: epilepsia, nevralgia de trigêmeo e alterações no olho e no cabelo;
 HIPERTROFIA HEMIFACIAL
· Distúrbio congênito raro;
· Assimetria grosseira do corpo/ pode ser simples a qual envolve apenas partes ou complexa que envolve todo um lado do corpo;
· 1 para 86000 paciente/ mulheres são mais afetadas;
· Aumento hemifacial/ pode afetar tecido mole e osso;
· Macroglossia e macrodontia unilateral/ mal oclusões;
· Erupção prematura dos dentes.
 DISOSTOSE CRANIOFACIAL- SÍNDROME DE CROUZON
· Malformações em ossos do crânio e face;
· Hereditário autossômica dominante;
· Sinostose precoce das suturas / frontal proeminente, hipoplasia da maxila, prognatismo mandibular, nariz em gancho e exoftalmia (cegueira);
· Síndrome de PIERRE ROBIN, caracterizada por micrognatia, fenda patina e glossoptose, é considerada uma forma branda da disostose craniofacial.
 ACROCEFALOSSINDACTILIA - SÍNDROME DE APERT
· No nascimento todas as suturas estão alteradas;
· Cabeça em forma de torre;
· Testa e olhos protuberante, nariz em bico e o palato elevado;
· Fusão dos dedos (mão de meia – luva) das mãos e dos pés;
· As unhas podem estar fundidas.
 DISOSTOSE MANDÍBULO-FACIAL (SÍNDROME DE TREACHER- COLLINS)
· Hereditária autossômica dominante/penetrancia e expressividade variável;
· Manifestações clínicas: hipoplasia dos ossos faciais (mandíbula e osso zigomático), macrodontia, palato alto (fenda), mal oclusão, fissura palpebral oblíqua para baixo, malformação de ouvido (surdez).
 DISPLASIA OCULO-AURICULO-VERTEBRAL - (SINDROME DE GOLDENHAR)
· 1 a cada 100,000 a 160,000 nascidos vivos;
· Herança autossomica dominante;
· Crânio assimétrico, bossa frontal, implantação baixa dos cabelos, hipognatia, hipoplasia malar;
· Dermóide epibulbar, apêndice ou fístulas auricular, microssomia hemifacial e anomalias vertebrais. 
 DISOSTOSE CLEIDO-CRANIAL/ DOENÇA DE MARIE E SAINTON
· Formação defeituosa de certos ossos (ombro e crânio);
· Hereditária autossômica dominante/ igual frequência nos dois sexos;
· Diminuição do terço médio da face, mal oclusão/ erupção retardada/ dentes supranumerários;
· As clavículas são ausentes ou hipoplásicas, o que possibilita ao paciente aproximar os ombros.
 ARACNODACTILIA – SÍNDROME DE MARFAN
· Autossômica dominante;
· Crescimento exagerado dos ossos tubulares;
· Crânio e face alongados e estreito;
· Alterações cardiovasculares e oculares;
· Palato ogival, úvula bifita, lesões císticas e má oclusão;
· As mãos e dedos com “pernas de aranhas”.
 SÍNDROME DE PAPILON - LEFÉVRE
· Doença rara que produz uma hiperqueratose palmo–plantar e severadestruição dos tecidos periodontais em dentes decíduos e permanentes;
· 1 em cada 100.000 crianças;
· Periodontite rapidamente progressiva;
· Diminuição da mobilidade e quimiotaxia dos polimorfonucleares;
· Diminuição da fagocitose dos monócitos;
· A microflora e o processo inflamatório nos pacientes com SPL, são semelhantes aos pacientes com periodontite adulta severa.
 SÍNDROME DE CHEDIAK - HIGACHI
· Doença autossômica recessiva;
· Defeitos lisossomais que leva às anomalias das células sanguíneas e à disfunção de neutrófilos;
· Susceptibilidade a infecção;
· Morte prematura (frequentemente antes de 5 anos);
· Periodontalmente: periodontite grave e uma rápida perda de inserção levando à exfoliação dos dentes.
 SÍNDROME DE DOWN
· Trissomia autossômica hereditária do cromossomo 21;
· Microcefalia que se torna mais visível com a idade;
· Proeminência frontal;
· Pálpebras oblíquas ;
· A longevidade não é muito alta devido a infecções intercorrentes;
· Tanto a dentição decídua como a permanente são afetados por uma inflamação rápida e grave em mais da metade dos pacientes.
 SÍNDROME DE EHLERS-DANLOS
 MANIFESTAÇÕES BUCAIS 
· As mucosas, a pele e os vasos sanguíneos são mais frágeis, portanto o processo de cicatrização é desfavorecido, pelo maior risco de hemorragias, persistência de inflamações;
· Incidência de hiperplasias e início precoce de doenças periodontais;
· Os dentes, ainda, podem ser malformados ou com grau de translucidez variável;
· Podem ocorrer calcificações pulpares, perda precoce de dentes decíduos e até a perda precoce de dentes permanentes;
· Mais comum de distúrbios do tecido conjuntivo herdados;
· Genes codificadores ou modificadores de colágeno, fibrilina e/ou outras proteínas matriciais (por exemplo, a tenascina);
· Distúrbios apresentam fenótipos similares com graus variados de expressão;
· Hipermobilidade articular, hiperelasticidade cutânea, formação de equimoses, cicatrizes atróficas e hábito marfanoide;
· Quase sempre não há contraindicação médica para o tratamento odontológico.
 NEUTROPENIA SEVERA - (neutropenia congênita - Síndrome de Kostmann e neutropenia cíclica) 
· A neutropenia consiste na redução da contagem de neutrófilos;
· há aumento no risco e na gravidade de infecções causadas por bactérias e fungos.; 
· Os sintomas focais da infecção podem ser silenciosos, mas a febre surge durante as infecções mais sérias.
· O diagnóstico é feito pela contagem com diferencial de leucócitos, mas a avaliação requer a identificação da causa; 
· A neutropenia cíclica é um distúrbio granulocitopoiético congênito raro, em geral transmitido de maneira autossômica dominante;
· Neutropenia congênita grave (síndrome de Kostmann) consiste em distúrbio raro que ocorre esporadicamente nos EUA e caracteriza-se por interrupção da maturação mieloide no estádio pró-mielócito na medula óssea;
 MANIFESTAÇÕES BUCAIS 
· Doença periodontal/perda precoce de dentes decíduos, a perda de osso alveolar, a mobilidade dentária; 
· A estomatite, por exemplo, pode ser por espécies de Cândida, por herpes ou simplesmente um quadro de estomatite aftosa recorrente. 
 EPIDERMÓLISE BOLHOSA 
· Hereditária é uma doença secundária a
mutações de genes responsáveis pela formação de proteínas que permitem a coesão entre as diferentes camadas da pele;
· É caracterizada pelo aparecimento de bolhas e lesões na pele e nas membranas mucosas espontaneamente ou como resposta a traumatismos mínimos;
· Quatro grandes tipos: EB Simples (EBS), EB Juncional (EBJ), EB Distrófica (EBD) e Síndrome de Kindler. 
 MANIFESTAÇÕES BUCAIS
· Formação de bolhas na mucosa, variando a severidade das lesões conforme o subtipo;
· A EBJ está particularmente associada a hipoplasia de esmalte; 
· A forma recessiva de EBD é a que apresenta lesões bucais mais significativas como: microstomia, anquiloglossia, obliteração vestibular e alterações teciduais com potencial maligno (carcinoma das células escamosas/ 2ª década de vida );
· A escovagem dentária diária leva frequentemente à formação de bolhas e úlceras nos lábios, gengivas e mucosas, causando dor e desconforto;
· A perda de funcionalidade da mão também dificulta a realização de uma higiene oral adequada, aumentando o risco de desenvolvimento de cáries e doença periodontal severa, que pode levar a um edentulismo precoce da dentição decídua e permanente;
· A dieta dos pacientes com EB constitui um fator importante no aumento
do risco de cárie;
· Flúor: suplementação diária de flúor para doentes que vivem em
áreas geográficas onde a água não é fluoretada;
· Clorohexidina a 0,12% é particularmente útil na prevenção da candidíase oral, propondo-se a sua utilização periódica (por exemplo, em esquema de 2x/dia durante 2 semanas, a cada 3 meses);
· Suspensão de sucralfato (sulfato básico de alumínio e sacarose) tem demonstrado eficácia na redução de bolhas na cavidade oral e no desconforto causado pelas mesmas. 
 SÍNDROME DE BEHÇET
· Enfermidade rara / hereditária / autoimune;
· Ulcerações (semelhantes a aftas vulgar) bucais e genitais associadas a lesões oftálmicas;
· Secundariamente: lesões de pele, alterações de sistema nervoso, atralgias.
 SÍNDROME DE ALBRIGHT
· Tipo de displasia fibrosa poliostótica grave, envolvendo quase todos os ossos;
· Lesões pigmentadas de pele;
· Distúrbios endócrinos - puberdade precoce.
 SÍNDROME DE REITER
· Condições imunologicamente imediata / ligada HIV, ou após quadro de disenteria e/ou doença venérica;
· Uretrite / conjuntivite / artrite;
· 20% dos pacientes podem apresentar lesões de boca (pápulas e/ou ulcerações em mucosa jugal e língua).
ANOMALIAS DENTÁRIAS E DO COMPLEXO MAXILOMANDIBULAR 
 Anomalias, Distúrbios do desenvolvimento, Malformações
· Hereditária: Fase de informação genética;
· Congênita: Fase de formação intrauterina;
· Adquirida: Fase de formação pós-natal.
 ETIPATOGENIA DAS ANOMALIAS CONGÊNITAS E ADQUIRIDAS
· Infecções;
· Traumatismo;
· Variações nutricionais;
· Temperatura;
· Intoxicação.
 CLASSIFICAÇÃO
· Alterações de forma
· Alterações de número
· Alterações de erupção
ALTERAÇÕES DE FORMA 
· MACRODONTIA
Hiperpituitarismo; hemihipertrofia facial; hereditariedade cruzada; macrodontia localizada; 2,7% de frequência na população; afeta mais dentes permanentes: IC, C e M.
· MICRODONTIA
Nanismo hipofisário; localizada; hereditariedade cruzada; 12% na população; IL superior, e 3ºM são os mais atingidos.
· GEMINAÇÃO
Aumento da distância mésio-distal; 1 canal alargado; incisivos e caninos decíduos; mais comum na dentição decídua; incisivos permanentes.
· FUSÃO
União pela dentina e/ ou esmalte; 2 canais; incisivos e caninos decíduos.
· CONCRESCÊNCIA
União de dentes pelo cemento; difícil diagnóstico; Comum na dentição permanente; Mais comum em molares.
· DENS IN DENT (DENTE INVAGINADO)
Dentes anteriores (cíngulo); A incidência de 6,5; mais comum em IL superiores permanentes/não se conhece relato na dentição decídua.; deformidade da coroa (conoidismo) e encurtamento da raiz.
· HIPOPLASIA DE ESMALTE
Esmalte na fase de formação (produção, deposição de matriz orgânica, mineralização e maturação):
· Adquirida;
· Congênita;
· Hereditária.
· HIPOPLASIA DE ESMALTE
 ADQUIRIDA
· Locais: agente causal de longo tempo e/ou de grande intensidade 
· Infecções periapicais da dentição decídua;
· Trauma direto / intrusão do dente decíduo.
· Sistêmicas:
· Hipovitaminose A e C;
· Doenças exantemáticas: sarampo, varicela, rubéola e escarlatina;
· Hipocalcemia: carência de vitamina D, disfunção da paratireoide, raquitismo;
· Intoxicação: ex. fluorose dentária / forma leve e forma grave.
 FLUOROSE
· Hipoplasia do esmalte causada pela ingestão excessiva de flúor no período de calcificação dos dentes;
· Clinicamente: estrias esbranquiçadas em geral horizontais e translúcida / manchas opacas de esmalte, em dentes homólogos, até regiões amareladas ou acastanhadas em casos de alterações mais graves.
 ETIOPATOGENIA:
· Toxicidade do flúor em altas doses:
· Água de abastecimento;
· Dentifrícios fluoretados, soluções de bochechos, géis e vernizessão fatores de risco em caso de deglutição (fontes sistêmicas de alta concentração);
· Suplementação com flúor (pastilhas, tabletes e medicamentos)
· Flúor ingerido na dieta;
· Além da dosagem do flúor outros fatore interferem na severidade da doença:
· Baixo peso corporal;
· Crescimento esquelético;
· Estado nutricional;
· Atividade renal.
“A fluorose dental torna-se um problema relevante de saúde pública, porque em suas formas moderada e severa provoca alterações funcionais estéticas que interferem na formação da personalidade, na inserção no mercado de trabalho”.
 HIPOPLASIA DE ESMALTE
· CONGÊNITA
· Dentes de Hutchinson / incisivos em forma de barril ou chave de fenda e molares em amora; 
· Sífilis/treponema pallidum invade o germe dentário;
· tríade de Hutchinson / surdez, queratose intersticial e dentes comprometidos.
· HEREDITÁRIA
· Amelogênese imperfeita (2 tipos)
· Hipoplasia do esmalte hereditária
· Produz matriz orgânica reduzida / apresenta redução na espessura/coloração âmbar, lisa e brilhante.
· Hipocalcificação do esmalte hereditária:
· Matriz é normal; defeito na maturação e calcificação; coloração branco - opaco e superfície áspera.
 AMELOGÊNESE IMPERFEITA
· Herança dominante, afeta tanto a dentição decídua como a permanente, atinge todos os dentes;
· Canais amplos e rizogênese tardia;
· Defeito na forma da coroa;
· Radiopacidade única (dente = esmalte). 
 DENTINOGÊNESE IMPERFEITA: (Alteração hereditária autossômica dominante, relativamente rara, pode estar associada ã osteogênese imperfeita)
· Dentes decíduos e permanentes;
· Coloração de cinza claro ou chumbo até marrom;
· Dentina pouco resistente;
· Esmalte normal, mais se destaca com facilidade;
· Obliteração total ou parcial da câmara e dos canais radicares;
· Contrição do terço cervical, coroa bulbosa e curta.
 ODONTODISPLASIA REGIONAL: (dentes - fantasmas)
· Idiopática;
· Relacionadas à várias síndromes, anormalidades de crescimento, alterações neurais e malformação vasculares;
· Evolve tanto a dentição permanente como a decídua;
· Esmalte e dentina delgados, envolvendo uma polpa aumentada;
· As vezes não erupcionam e quando fazem, se infecciona rápido, devendo ser removido.
 DILACERAÇÃO
· Ângulo ou curvatura brusca da raiz ou coroa;
· Desvio na trajetória do longo eixo do dente;
· Cervical, média ou apical.
 TAURODONTISMO
· Hereditário;
· Raízes curtas;
· Aumento ocluso-apical da câmara pulpar.
ALTERAÇÕES DE NÚMERO
 DISPLASIA ECTODERMA
· Distúrbio hereditário/ mutação recessiva /
· Anodontia total ou parcial; ausência de glândula sudorípara, sebácea e de pelos totais ou parcial;
 ANODONTIA
· Total/ displasia ectodérmica / parcial (oligodontia ) /agenesia dental.
 DENTES SUPRANUMERÁRIOS
· mésio-dens / quarto molar / mais comum na maxila.
 DENTIÇÃO PRÉ-DECÍDUA
· Dentes natais / neonatais
 DENTIÇÃO PÓS PERMANENTE
 RAÍZES SUPRANUMERÁRIAS
· Mais frequentes em molares permanentes (terceiros molares) canino inferior e pré molares.
 CÚSPIDES SUPRANUMERÁRIAS
ALTERAÇÕES DE ERUPÇÃO
· Dentes retidos/ impactados;
· Dentes não erupcionados.
OUTRAS ANOMALIAS DENTÁRIAS / ALTERAÇÕES PÓS ERUPTIVAS
 MÁ POSIÇÃO DENTÁRIA
· Transposição dentária; erupção do dente fora do seu local habitual, mas dentro do arco dentário. Caninos e pré-molares superiores. Falta de espaço.
· Transmigração dentária; deslocamento do dente em uma área anatômica fora do processo alveolar.
 VESTÍBULO-VERSÃO, LÍNGUO-VERSÃO OU PALATO-VERSÃO
· Deslocamento do dente para vestibular, lingual ou palatino; sucção de dedo e chupeta; ausência de espaço para erupção. Doença periodontal avançada.
 GIROVERSÃO
· Rotação do dente em torno do seu longo eixo, completa ou incompleta;
· Excesso ou falta de espaço;
· Pré molares inferiores.
 PERDA DA ESTRUTURA DENTÁRIA
· Atrição - na incisal ou oclusal dos dentes/contatos funcionais / bruxismo;
· Abrasão - desgaste mecânico por agente externo;
· Erosão - processos químicos não bacterianos;
· Abfração - perda do esmalte cervical, por esforço mastigatório / dentina vitrificada / comum em caninos e pré-molares (quando há a perda do 1º molar / lesão em forma de V ou pires.
 ANQUILOSE DENTÁRIA
· União do denta ao osso alveolar;
· Reabsorção parcial da raiz;
· Causas:
· Traumatismo oclusal; infecção pulpar; terapêutica endodôntica; inflamação periapcal.
 HIPERCEMENTOSE
· Cemento celular na superfície radicular.
LESÕES FUNDAMENTAIS DA MUCOSA BUCAL
 CONCEITO:
Formam um verdadeiro alfabeto através do qual o clínico lê o que existe na superfície da mucosa ou da pele. Recebem denominações especiais, afim de que possam ser reconhecidas, entendidas, comparadas e diferenciadas.
 IMPORTÂNCIA DO TEMA: O diagnóstico presuntivo de muitas doenças é estabelecido através do conhecimento das suas manifestações clínicas fundamentais.
 CRITÉRIOS DE NOMECLATURA
· Há uma variação muito grande entre os autores, alguns classificam segundo a morfologia e a dimensão, outros consideram a evolução, histologia e até a etiologia;
· Ex: GRINSPAN - 50 tipos / BECHELI - 23 tipos / KERR - 15 tipos / TOMMASI - 9 tipos.
 LESÕES FUNDAMENTAIS DA MUCOSA BUCAL
· MANCHAS OU MÁCULAS: Alteração da cor normal sem depressão ou elevação;
· PLACAS: Lesões sólidas, ligeiramente elevadas no plano mucoso, contorno irregular;
· VESÍCULA: Elevações circunscritas, contendo líquido, localizada no interior do epitélio ou justapostas a esse. Medindo até 3mm;
· BOLHAS: Característica semelhante às vesículas, só que medem mais que 3mm;
· PÚSTULAS: São vesículas que contem pus;
· ATROFIAS: Áreas diminuídas de espessura da mucosa;
· PÁPULAS: São elevações superficiais circunscritas, o tamanho é de até 5mm;
· NÓDULOS: São lesões sólidas, circunscrita, de localização superficial ou profunda;
· TUMOR: Usado para designar neoplasia, já diagnosticada;
· EROSÕES OU EXULCERAÇÕES: Perda superficial de substância das camadas mais externas do epitélio;
· ÚLCERAS OU ULCERAÇÕES: Constitui uma solução de descontinuidade do epitélio, deixando conjuntivo exposto;
· PSEUDOMENBRANA: Falsa membrana, caracterizado por um exsudato fibrinoso, bactérias, leucócitos e produtos necróticos;
· ESCARAS: São massas de tecido necrótico produzido por queimaduras ou corrosivos químicos;
· FISSURAS: São fendas no tecido;
· CROSTAS: São produtos secos, resultados de ressecamento de pus, sangue, fibrina, restos epiteliais, etc; 
· INDENTACÃO: São impressões ou marcas dos dentes na língua e/ou mucosa jugal;
· FÍSTULA: Orifício elevado na superfície da mucosa ou pele, que dá saída a secreções purulentas;
· HIPERPLASIA: Aumento do volume tecidual pelo aumento do número de células;
· BOLSA PERIODONTAL: Aprofundamento patológico do sulco gengival.
 DETALHES SEMIOLÓGICOS A SEREM CONSIDERADOS
Número, distribuição, forma, tamanho, cor, superfície, sensibilidade, consistência, implantação e deslizamento.
 LESÕES ULCERATIVAS E VÉSICO-BOLHOSAS 
· ÚLCERAS 
 Úlcera benigna
· Evolução rápida, involução rápida, dolorosa, pouco sangrante, rasa, forma arredondada, halo inflamatório, base não endurecida.
 
 Úlcera maligna
· Evolução lenta, não involui, indolor inicialmente, sangra facilmente, rasa, destrutiva, forma variável, sem halo inflamatório, base endurecida.
 ÚLCERA TRAUMÁTICA
· Traumatismo físico;
· Substâncias químicas;
· Retirada a causa cicatriza de 2 a 4 dias.
 AFTAS BUCAIS: (estomatite aftosa recorrente)
· 80% das lesões bucais;
· Aphtae (grego) usado por Hipócrates (460 a 370 a.C.) – significa úlcera;
· Ulcera inflamatória benigna.
Caracteriza-se por úlceras necrosantes na boca que persistem e reaparecem em diversos episódios ao longo da vida, podendo ser debilitantes e frequentemente motivos de ansiedade para os pacientes.
 PREVALÊNCIA
5% e 25% da população geral, 
· Primeiro episódio varia entre 10 e 30 anos e tipicamente há um decréscimo na freqüência e na severidade com o passar dos anos;
· Sexo feminino (2:1) e classes sociais mais elevadas.
 Frequência Das Recorrências
· Um a três meses (50%);
· Mensalmente (30%);
· Mais do que três meses (10%). 
 ETIOPATOGENIA / CAUSAS“Agentes diferentes em pessoas diferentes. ”
· Fatores genéticos;
· Alterações imunológicas (antígeno endógeno / doença autoimune – antígeno exógeno /hipersensibilidades / alergias);
· Alterações hormonais;
· Trauma;
· Estresse; 
· Alergia a certos alimentos;
· Deficiências nutricionais (ferro, vitamina B12 e ácido fólico e vit. C);
· Alterações hematológicas;
· Agentes microbianos;
· Suspensão do tabaco.
 ALERGIA A CERTOS ALIMENTOS
Tomates, morangos, nozes, chocolate, glúten, mentolados, melão, agrião, abacaxi, refrigerantes, café, alimentos ácidos, queijos, condimentados ou embutidos.
· A hipótese que mais prevalece é da teoria do complexo autoimune sendo a mais significativa e aceita hoje. Contudo, por não ter uma uniformidade dos seus efeitos na população, a etiologia ainda é desconhecida 
 DIAGNÓSTICO
História clínica e no exame físico (afastar certas doenças sistêmicas e outra doença cutaneomucosa);
Exames hematológicos e sorológicos.
· (Deficiências nos níveis de ferritina, ferro e vitamina B12. As mais comuns são a de ferritina e a de ferro, ocorrendo em 11% a 36% dos pacientes com UAR (Valores de hemoglobina e hematócrito se apresentam dentro da normalidade). Algumas vezes estados anêmicos são descobertos e o tratamento dos mesmos pode ajudar na resolução das úlceras.
· Exame parasitológico de fezes (afastar parasitose intestinal);
· Exame histopatológicos (o diagnóstico é duvidoso).
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
· Lúpus, as aftas costumam ser indolores e acompanhadas de lesões de pele e dores nas articulações, febre baixa e cansaço.
· Doença de Behcet e doença autoimune, as aftas são múltiplas, recorrentes e acompanhadas de úlceras também nos órgãos genitais. Também é comum haver lesões nos olhos.
· Doença celíaca e na doença de Crohn, as aftas vêm em conjunto com sintomas intestinais, como diarreia e sangue nas fezes.
· Neutropenia, queda no número de neutrófilos também é causa de úlceras orais. Normalmente é visto em doentes em quimioterapia, mas pode ocorrer em qualquer doença ou medicamento que cause neutropenia.
· Várias infecções podem causar úlceras orais semelhantes a aftas:
· O vírus HIV pode causar úlceras orais em fases avançadas 
· Infecção pelo Coxsackie virus (herpangina), muito comum em crianças, pode cursar com dores de garganta, febre, pequenas úlceras orais e lesões nas palmas das mãos e plantas dos pés. 
· A sífilis, tanto a fase primária como a secundária podem cursar com úlceras orais. Normalmente são múltiplas e na fase secundária demoram a cicatrizar. 
· O herpes se apresenta como vesículas que podem virar pequenas úlceras após romperem-se. O aspecto não é muito parecido com afta, mas pode ser confundido por leigos. São duas doenças diferentes, com etiologias e tratamentos distintos.
· Alguns cânceres da boca podem se apresentar como ulcerações, sendo inicialmente confundidos com aftas comuns. 
· Por isso, toda afta que demora a cicatrizar deve ser avaliada por um dentista, principalmente se o paciente for etilista e tabagista.
 ÚLCERAS AFTOSAS RECORRENTES 
Clinicamente, apresentam-se em três subtipos
 AFTA VULGAR: (afta de Mikulicz, afta menor) 
· Forma mais comum: 80% a 90%;
· Únicas ou múltiplas de 1 a 5 lesões com diâmetro de 3 a 10mm;
· Porção não ceratinizada da mucosa bucal;
· Comum em mulheres;
· Cura espontaneamente entre 7 e 14 dias, sem deixar cicatrizes;
· Recorrência varia de 1 episódio ao ano ou até 2 ao mês. 
 LOCAIS MAIS AFETADOS
Mucosa labial, língua, assoalho bucal, palato mole, orofaringe
 PERIADENITE MUCOSA NECRÓTICA RECORRENTE: (afta maior, doença de sutton) 
· Forma mais agressiva da afta;
· 10% a 15% das UAR;
· Sintomatologia dolorosa bastante intensa crateriformes e profundas;
· Podem se estender para mucosa ceratinizada;
· Variam de 1 a 10 lesões com tamanho de 0,5 a 3 cm de diâmetro;
· Persiste por 2 a 6 semanas;
· As vezes observa-se notável fibrose cicatricial;
· Causa disfasia;
· Frequente em pacientes com HIV.
 AFTAS HERPETIFORME: (ulceração aftosa herpetiforme) 
· Menos comum - 5% a 10%;
· Ulcerações raras e múltiplas, de 10 até 100 lesões, podem confluir;
· 1 a 3mm de diâmetro;
· Ocorrem em qualquer região da mucosa bucal;
· Maior frequência em pacientes idosos + 60 anos.
· Lembra as lesões herpéticas, mas não foi isolado nenhum tipo de vírus;
TRATAMENTO
· Orientações-profilaxia;
· Terapêutica visa apenas o controle da doença e não a sua cura;
· Medidas gerais como boa higiene bucal, troca de escova dental por uma mais macia ou com cabeça menor para diminuir a possibilidade de trauma;
· Evitar comidas alergênicas como nozes, queijo e chocolate;
· Reconhecer as causas de estresse psicológico; 
· Terapia de reposição de vitaminas e minerais são medidas simples e úteis para o paciente. 
Um ponto crucial é esclarecer ao paciente que o tratamento é paliativo e empírico, pois pela ausência do conhecimento da etiopatogenia, o efeito curativo é restringido, tendo como desafio terapêutico, o controle dos sintomas e a redução da frequência dos episódios. 
 OBJETIVOS PRINCIPAIS:
 Resolução da úlcera, redução da duração, alívio da dor, diminuição das recorrências.
· Depende da severidade e frequência em que se apresentam as lesões devem conduzir a escolha da terapêutica a ser utilizada;
· Úlceras aftosas maiores e herpetiformes por serem quadros severos;
· Doenças sistêmicas como a AIDS, doença de Crohn, síndrome de Reiter, Behçet e anemias, nestes casos torna-se necessário um tratamento multiprofissional;
· Onde caberá ao cirurgião dentista realizar os cuidados com as alterações bucais e contribuir no diagnóstico precoce da doença.
 TERAPIA TÓPICA 
Em geral, agentes tópicos são preferíveis de certa forma, pela segurança em relação aos efeitos colaterais serem praticamente ausentes pela quantidade administrada e por apresentarem pequena possibilidade de interação medicamentosa, apesar de ser questionada a sua efetividade em relação ao uso de medicação sistêmica. 
 TRATAMENTO
 CORTICOIDE TERAPIA TÓPICA;
· Acetonido de triancinolona a 0,05% (Oncilon- A - orabase®);
· Propianato de clobetasol – 0,05% - gel;
· Dexametasona – 0,01% - elixir;
· Dipropianato de beclometasona – aerrosol / spray:
· Limpar o leito da afta com soro fisiológico e aplicar o seguinte gel 5 vezes ao dia;
· Betametasona 0,1%;
· Ácido acetilsalicílico 2,0%;
· Gel de hidroxipropilcelulose 50g.
 No caso de medicações tópicas potentes, pode-se associar à composição do fármaco algum agente antifúngico, como a nistatina, uma vez que o uso de corticosteroides tópicos por tempo prolongado, pode provocar o supercrescimento da cândida albicans na boca. 
· CORTICOIDE TERAPIA SISTÊMICA
 Aftas maiores e aftas herpetiformes: Prednisona (Meticorten) 40mg ou 20 mg – 1 comp. pela manhã durante 1 semana, seguido ½ dose inicial por mais 1 semana.
· Analgésicos;
· Antissépticos;
· Albocresil / Embeber um cotonete e pincelar nas lesões durante 1 min 2 a 3 vezes ao dia;
· Solução de clorexidina a 0,2% ou gel a 1%;
· Solução de clorexidina (manipulação) / Embeber um cotonete e pincelar nas lesões durante 1 min 2 a 3 vezes ao dia;
 Lidocaína__________________________ 2%
 Digluconato de clorexidina 0,12%_______ 0,5%
 Solução viscosa de anis q.s.p.__________ 50ml
· Suspensão vasa / Embeber um cotonete e pincelar nas lesões durante 1 min 2 a 3 vezes ao dia
Violeta genciana 1%_________________ 0,3g
 Anestesina_________________________ 1,5g
 Sacarina___________________________ 0.05g 
 Agua destilada q.s.p.__________________ 30ml 
· Bismu – Jet/solução (antibiótico + antisséptico + anestésico);
· Hexomedine / antisséptico e anestésico – aerossol.
 ANALGÉSICOS TÓPICOS / ANESTÉSICOS TÓPICOS
O cloridrato de benzidamina ou gel de lidocaína podem ser agentes anestésicos que promovem uma analgesia local. É utilizado principalmente antes das refeições, para diminuir a sensação dolorosa. 
 DROGAS CÁUSTICAS
· Ácidos tricloroacético à 33%;
· Nitrato de prata;
· Cloreto de zinco a 20% (Aftagil®);
· Fenol. 
 Talidomida: É considerado o fármaco mais efetivo no tratamento das úlceras aftosas recorrentes (UAR). Este medicamentoé um sedativo hipnótico, ação anti-inflamatória, supressor da resposta imunológica. 				
 ANTIBIÓTICOS LOCAIS
· Tetraciclina em solução aquosa, (dissolvendo 250mg em 5ml de água morna, realizando bochechos, durante 21 dias).
 MEDICAÇÕES FITOTERÁPICAS 
· Soluções de própolis, um antibiótico natural, que tem mostrado aceleração na cicatrização;
· Planta Uncaria Tomentosa (vulgarmente conhecida como unha de gato); 
· Camomila – antibacteriano com auxílio na cicatrização 
· Kamilisan– spray e pomada.
 TERAPIA COM LASER 
Laser de baixa intensidade; estaciona seu ciclo inicial; recuperação mais rápida; menos dolorosa.
 IMUNORREGULADORES
· Levamizole (Ascaridil) 50mg causa leucopenia (pedir hemograma);
Tomar 1 comp. de 8 em 8 horas durante 2 dias (3 comprimidos por dia) suspender 1 semana. Depois de uma semana o mesmo esquema e suspender por 2 meses (60 dias), repetir o esquema se houver necessidade.
· Leucogem (Timomodulina /imorregulador) 1 medida, 2 vezes ao dia (após o almoço e após o jantar) por 30 dias. Repetir a operação novamente após 6 meses por mais 30 dias.
· Vitaminas / 1 comp. de cada vitamina por dia no mínimo 60 dias
· Vitamina B (complexo B)
· Vitamina C (CEWIN);
· Vitamina D (Importada / difícil no mercado);
· Vitamina E (VITA E).
 CONSIDERAÇÕES FINAIS
Uma vez que a etiopatogenia das aftas é multifatorial, torna-se necessário que o cirurgião dentista realize um adequado exame clínico do paciente, e seja crítico diante desta gama de terapias, para que assim possa prescrever um medicamento que se adéque a real condição do paciente amenizando o quadro clínico das lesões. 
 AFTAS RECORRENTES BUCAIS, UMA NOVA OPÇÃO DE TRATAMENTO 
 Tratamento
· Corticoide terapia sistêmica
 Prednisona (Meticorten) 20 mg – 2 comprimidos pela manhã, durante 1 semana, seguido 1comp (½ dose inicial) por mais 1 semana.
SÍNDROME DE BECHET
· Hereditária;
· Inflamação ocular crônica;
· Ulcerações aftosas, orogenitais e cutânea;
· Artrite;
· Comum no Japão, Turquia, países do Leste mediterrâneo.
QUEILITE ANGULAR
· Carência vitamínica / principalmente B;
· Perda da dimensão vertical;
· Agravante: Infecções fúngicas e bacterianas.
GENGIVO ESTOMATITE HERPÉTICA
 Primária 
 Recorrente
 GENGIVO ESTOMATITE HÉRPETICA AGUDA PRIMÁRIA 
· Primo: infecção ao vírus HVS tipo I;
· Comum em crianças em torno de 2 anos;
· Incubação de 3 a 9 dias; Tempo entre o contato com o vírus e as manifestações.
· Alterações sistêmicas; sialorréia, febre, taquicardíaca, linfo adenopatia, dor, febre 
· Alterações locais;
· Não promove imunidade absoluta;
· Cura espontaneamente em 2 semanas;
 DIAGNÓSTICO: citologia / sorologia / quadro clínico; Complicação.
 TRATAMENTO PALIATIVO: 
Dieta liquefeita e fria/hiperproteica, antisséptico / VASA – clorexidiana, analgésico, antipirético, antibiótico (só se a febre persistir) / Infecção secundária.
OBS: Os corticoides não devem ser usados, eles disseminam a infecção
 HERPES SIMPLES RECORRENTE
· Local mais comum - no lábio no limite cutâneo – mucoso;
· Vesículas que se rompem e formam úlceras rasas e crosta;
· Cicatriza dento de 7 a 14 dias;
· Diagnóstico: citologia, sorologia, cultura.
 FATORES DESENCADEANTES:
· Imunossupressão;
· Estados febris;
· Distúrbios gastrointestinais;
· Alergias;
· Infecções respiratórias;
· Menstruação; 
· Tensão emocional (estresse);
· Trauma local;
· Luz solar;
· Enfermidades debilitantes;
· Intervenção no nervo trigêmeo; 
 TRATAMENTO
· Antivirais;
· Aciclovir (Zovirax);
· Idoxiuridina ( Idu). 
Casos graves / medicação sistêmica / Acicloveir (Zovirax) –200mg ou 400mg por dia 
· Imunoreguladores
· Levamizole (ascaridil)
· Leucogen
 HERPES ZOSTER
· VZV - vírus varicela Zoster
· Transmissão pela saliva e contato direto
· Primo infecção - varicela (catapora) / latência em gânglio sensitivo (neurotrópico)
· Comum em adultos velhos;
· Segue a ramificação do nervo sensitivo / unilateral, quase sempre;
· Incubação - 7 a 14 dias;
· Cicatrização de 8 a 15 dias;
· Confere imunidade absoluta.
 ETIOPATOGENIA: 
· Predisposição do indivíduo (reativação do vírus varicela zoster é rara) 
· Imunossupressão: neoplasias malignas, administração de drogas e cirurgias debilitantes.
· Incubação- 7 a 14 dias 
 SINTOMAS: Febre, mal-estar geral, cefaleia, dor e parestesia 
 TRATAMENTO
· Analgésicos fortes;
· Aciclovir tópico e sistêmicos (até 800mg diárias).
 GENGIVO ESTOMATITE ÚLCERO NECROSANTE AGUDA - GUNA
· Fatores locais: bacteria comumente encontrada associação fuso – espiroquetal (proventella intermedia e fusobacterium nucleatum) 
· Fatores predisponentes: imunossupressão (emocional estresse), higiene oral deficiente e má nutrição;
· Aspectos clínicos;
 TRATAMENTO:
· Limpeza profissional (24 ou 48 horas);
· Bochechos de clorexidina 0,12%;
· Antibiótico – só se houver sintomas gerais como febre, linfoadenopatia, taquicardia, mal-estar geral, falta de apetite;
· Amoxicilina 500mg + metronidazol 250mg / de 8 em 8 horas durante 5 ou 7 dias;
· Clindamicina 300mg (Dalacin C) / 1 cápsula de 6 em 6 horas durante 5 a 7 dias;
· Amoxicilina, 500mg + clavulanato de potássio 125mg (Clavuluim) – 1 comprimido de 8/8 horas durante 5 a 7 dias.
 PÊNFIGO VULGAR
· Manifestações cutânea e bucais;
· Não tem prevalência por nenhum sexo e pode aparecer em qualquer idade;
· Enfermidade autoimune;
· Vesículas e bolhas que ao se romperem; formam lesões irregulares;
· Sinal de Nickolsky positivo.
 DIAGNÓSTICO: histológico e imunofluorência direta (IgG, IgM, C3)
 PENFIGÓIDE BENIGNO DAS MUCOSAS: (PENFIGÓIDE CICATRICIAL) 
· Auto - anticorpos contra a camada basal, bolha sub epitelial;
· Mucosa: oral, conjuntiva ocular, nasal, esofágica, laríngea e vaginal. Na pele é raro;
· Adultos idosos / + em mulheres;
· Sinal de Nikolsky positivo;
 DIAGNÓSTICO: histológico, imunofluorecência direta IgG e C3; 
 ERITEMA MULTIFORME 
· Reação de hipersensibilidade do setor vascular;
· Agentes desencadeantes / antibióticos, analgésico, barbitúricos e sulfamidas;
· Máculas e pápulas intensamente eritematosa;
· Vesículas e bolhas que se rompem deixando uma úlcera irregular com um halo eritematoso;
 FATORES PREDISPONENTES: Infecções por Herpes Simples e Micoplasma peneumonie.
 TRATAMENTO:
· Corticoides sistêmicos e locais;
· Tratamento igual para queimaduras;
· Quando ativado pelo HSV / antiviral sistêmico 400 e 600mg.
LESÕES BRANCAS
LESÕES CERATÓTICAS
· Leucoplasia;
· Hiperceratose ou ceratose irritativa;
· Ceratose actínica (queilite actínica);
· Líquem plano;
· Lingua pilosa;
· Estomatite ou palatite nicotínica;
· Psoríase;
· Nevo branco esponjoso;
· Lúpus eritematoso crônico discoide.
LEUCOPLASIA
-Placas ou manchas esbranquiçadas;
-Irremissíveis por raspagem;
-Assintomática, homens, 60 anos;
-Aspectos – homogênea a mosqueada;
-Fator local – tabaco, álcool, radiação ultravioleta, 
-Microrganismo – treponema pallidum, cândida albicans, HPV.
- Hipovitaminose;
 Mais comum das lesões brancas;
· Grau I – uperficiais, bem delimitada, lisa, homogênea e flácida;
· Grau II – elevada, superfície rugosa, consistente à palpação;
· Grau III – superfície dura e sulcada, puntiforme ou elevada; 
CERATOSE ACTÍNICA
· Vermelhão de lábio inferior;
 Comum em pessoas de pele clara;
· Placas esbranquiçadas que sofrem processo inflamatório agudo secundário;
· Grande potencial maligno;
LÍQUEN PLANO
· Doença autoimune mucocutânea;
fatores desencadeantes: tensão nervosa e medicamento;
· Formas erosivas ou ulcerativa, reticular e bolhosa;
· Na boca comum em mucosa jugal, dorso e borda de língua;
· Na pele - lesões papulares avermelhadas ou brancas com estrias delicadas, que podem apresentar uma depressão central;
· Na boca - rendilhado/ estrias delicadas/ ulcerações;
· Baixo potencial maligno;
· Proservação do paciente;
HIPERCERATOSE OU CERATOSE IRRITATIVA
PALATITE NICOTÍNICA
· Estomatite nicotínica;
· Áreas brancas superficiais, onde observa-se pontos avermelhados (orifícios das glândulas salivares inflamados).
· Calor de combustão do tabaco;
· Diagnóstico é clínico;
· Tratamento - remoção da causa
PSORÍASE
· Doença autoimune cutaneomucosa;
· Possibilidadede uma herança
· pápulas secas isoladas e coalescentes, irregulares, cobertas por fina escamas esbranquiçadas, semelhante a raspa de vela, removida deixa pontos sangrantes ( sinal Auspitz);
· terceira década da vida;
NEVO BRANCO ESPONJOSO
· Doença hereditária autossomica dominante / acomete desde o nascimento;
· comum em leucoderma, sexo masculino e mucosa jugal;
· rara, a maior casuística é no Brasil;
· lesão branca elevada, confere um aspecto esponjoso e descama superficialmente;
· raro e não tem necessidade de tratamento;
LUPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO
· Doença auto imune crônica;
· Atinge vários órgãos e sistemas, pode acompanhar o eritema de face;
· mais frequente nas mulheres,raça negra;
· O LES afeta principalmente: 
· As articulações; pele; as células e os vasos sanguíneos; as membranas serosas (pericárdio e pleura); os rins; o Sistema Nervoso. 
Os sinais e sintomas do LES incluem: 
· Febre, manchas na pele, vermelhidão no nariz e na zona malar (maçãs do rosto), formando uma imagem semelhante às asas de uma borboleta, fotossensibilidade, pequenas feridas na boca e no nariz (aftose); dor nas articulações; fadiga / cansaço / mal-estar; dificuldade em respirar, palpitações; tosse seca; cefaleias; convulsões; depressão, ansiedade; alterações nas células do sangue.
LUPUS ERITEMATOSO CRÔNICO DISCÓIDE OU CUTÂNEO
· Manifesta apenas com manchas na pele (geralmente avermelhadas ou eritematosas, daí o nome Lúpus Eritematoso), principalmente nas áreas que ficam mais facilmente expostas à luz solar (rosto, orelhas, decote e nos braços); 
LUPO ERITEMATOSO CRÔNICO DISCÓIDE
· Na pele: região zigomática e nasal (asa de borboleta), placas ceratóticas brancas que descamam;
· Na boca: 20 a 25% dos casos /mucosa jugal – lesões liquenóides ou leucoplasia / lábio – queilite esfoliativa.
· Ardor, dor e xerostomia;
LESÕES NÃO CERATÓTICAS
· Candidíase
· Necrose 
· Matéria Alba
· Queimaduras
· Cicatrizes 
LESÕES PIGMENTADAS
· PIGMENTOS ENDÓGENO
· Melanina, hemoglobina, hemossiderina, bilirrubina, ferro orgânico e lipocromos.
· PIGMENTOS EXÓGENO
· Microorganismos cromófilos, metais pesados (chumbo, prata, bismuto, mercúrio, ouro e arsênico).
 LESÕES PIGMENTADA (com melanina)
MELANOSE FISIOLÓGICA
· Pontos e zonas de melanose (Pigmentação melânica racial)
· Sardas / Efélides
· Melanose da gravidez (cloasma)
MELANOSE PATOGÊNICA
· Nevo pigmentado
· Nevo azul
· Doença de Addison
· Síndrome de Peutz - Jehers
· Melanoma maligno
NEVO PIGMENTADO
· Nevo ou nevus
· Má formação do desenvolvimento / hereditária / mucocutânea
· Comum em pele, mais raro em mucosa
· Aumento do pimento em células névicas;
· Nevo intradérmico, nevo juncional (potencial de transformação maligna), nevo composto;
· Mais comum em mulheres;
· Recomenda-se a remoção cirúrgica;
NEVO AZUL
· Lesão lenticular de cor azul enegrecida;
· Eleva a superfície cutânea ou mucosa;
· Consistente à palpação;
· Mais comum na pele e raro na boca;
· Potencial malignização;
· Deve se fazer remoção cirúrgica;
DOENÇA DE ADDISON
· Hipofunção da glândula adrenal (córtex) / diminuindo o hormônio adrenocorticóide ACTH / aumento MSH, hormônio melanócito estimulante (hipófise);
· Tuberculose, amiloidose, infecções parasitárias da glândula;
· Aumento da pigmentação difusa em pele e mucosa (regiões de dobras,gengiva, lábio, lingua, mucosa jugal e palato)
· Astenia progressiva
· Fraqueza, perda de peso, náusea, vômitos e hipotensão;
SÍNDROME DE PEUTZ - JEGHERS
· Doença hereditária, dominante ligada ao sexo;
· Manchas melanóticas na pele e na mucosa bucal;
· Pólipos adenomatosos intestinais, com potencial de transformação maligna;
· Diagnóstico de 10 aos 30 anos; 
· Não tem tratamento específico.
LESÕES PIGMENTADA (sem melanina)
ALTERAÇÕES VASCULARES
· Varizes bucais
· Hemangioma
· Síndrome de Sturge - Weber
ALTERAÇÕES EXTRAVASCULARES
· Petéquias
· Hematomas
· Equimoses
HEMANGIOMA
· Proliferação de vasos sangüíneos;
· Predominância na mucosa jugal e língua;
· hemangioma capilar (nevo flâmeo) / mancha azulada, plana ou nodular, superfície lisa, circunscrita ou difusa, de tamanho variável;
· hemangioma cavernoso, podendo ser intra- ósseo;
SÍNDROME DE STURGE - WEBER
· Hemangioma capilar em face e intracerebral;
· Convulsões;
· Calcificação das meninges;
· Alterações oculares
· Retardo mental
PRESENÇA DE CORPOS ESTRANHOS
· Tatuagem de amalgama
· Intoxicações por metais pesados (hidragismo, saturnismo, bismutismo)
TATUAGEM DE AMÁLGAMA
· Mancha negra - azulada de tamanho e intensidade variável;
· Assintomática, entidade comum;
· Diagnóstico radiográfico;
· Tratamento apenas por fator estético ou psíquico;
PIGMENTAÇÃO POR METAIS PESADOS
· Hidrarginismo(mercúrio);
· Saturnismo ou plumbismo(chumbo);
· Arginismo (sais de prata);
· Bismutismo.
NÃO CLASSIFICADOS
· Mancha negra dentária;
· Cálculo dentário;
· Lingua pilosa negra;
· Carotenemia;
· Icterícia.
MANCHAS NEGRAS DENTÁRIAS
· Hábitos de fumar;
· Hemoglobina depois de hemorragias gengivais crônicas;
· Medicamentos contendo complexo ferroso;
· Presença de bactérias cromogênicas na flora bucal;
· Removido com raspagem e polimento coronário;
LÍNGUA PILOSA
· Impregnação na língua de pigmentos exógeno dos alimentos, medicamentos e cigarro;
· Aumento das papilas filiformes: desidratação local, má higiene bucal e xerostomia da idade avançada ou por medicamentos;
· Comum em mulheres brancas, idade avançada.
ICTERÍCIA
· Bilirrubina no soro em excesso: hepatite, obstrução do colédoco, alterações degenerativas do fígado;
· Coloração amarelada de diversas tonalidade.
PROCESSOS PROLIFERATIVOS NÃO NEOPLÁSICOS (PPNN)
· Tecido de origem com o mesmo ou maior número de células +componentes inflamatório (ligada sempre a um estimulo irritativo);
 Neoplasia Benigna
· Células iguais ao tecido de origem, mais o número extremamente maior, com ou sem componente inflamatório (crescimento autônomo);
Neoplasia Maligna
· Células diferentes das do tecido de origem, em intensa proliferação e diferenciação, com ou sem componente inflamatório (crescimento autônomo);
 PPNN
· Lesões de maior ocorrência na mucosa bucal;
· Evolução lenta, assintomático;
· Implantação séssil ou pediculado;
· Limites nítidos, superfície lisa ou rugosa;
· Coloração rosa/pálido a vermelho vivo;
· Palpação consistente ou ligeiramente flácida;
HIPERPLASIA GENGIVAL
· Fibromatose Gengival Irritativa
· Irritação crônica ocasionadas por má higene bucal + fatores retentores de placa;
· Fibromatose gengival herditária
· Primeiros cinco anos de vida, históra familiar, pode acompanhar deficiência mental, autossômica dominante;
· Fibromatose gengival anatómica ou idiopática
· Hereditária, crescimento na tuberosidade;
· Pode interferir na fonação e mastigação;
· Fibromatose gengival medicamentosa (dilantínica)
· 10% a 30% dos pacientes que fazem uso de derivados da difenil-hidantoína sódica (anticonvulsivante), fenitoína (Hidantal e Dilantil) por tempo prolongado;
· Outros medicamentos: fenobarbital /Gardenal (anticonvulcivante); nifidipina / Adalat (antihipertensivo) e ciclosporina (Imunossupresssor);
HIPERPLASIA FIBROSA INFLAMATÓRIA
Hiperplasia fibrosa inflamatória focal 
· Lesão nodular séssil;
· Raramente ultrapassa 1cm de diâmetro;
· Palpação: consistente ou flácida;
· Mucosa jugal lábio inferior e língua;
· Etiologia traumática; 
Hiperplasia fibrosa inflamatória de em fundo de sulco vestibular
· Irritação por prótese,
· Localizada no sulco vestibular, mucosa labial ou jugal;
· Aspecto pregueado, base séssil; 
· Tamanho, consistência e coloração variáveis;
· Histológico: hiperplasia fibrosa infamatória;
Hiperplasia fibrosa inflamatória em palato
· Palato duro;
· Câmara de sucção em prótese total;
· Aumento volumétrico de forma variável, globoso ou papilar;
· Indolor;
· Rosa-pálido ou hiperêmico
Hiperplasia papilar palatina
· Proeminências sésseis no palato;
· 1 a 4 mm de diâmetro;
· Arredondadas, superfície lisa, avermelhadas ou rosa - pálido;
· Prótese total inadequada
Lábio duplo
· Malformação do lábio, normalmente o superior;
· 2% da população;
· Limite entre semi-mucosae mucosa labial;
· Evidência quando o paciente sorri ou abre a boca; 
Granuloma piogênico
· Aumento nodular;
· Gengiva (75%), lábio, língua, mucosa jugal;
· Crescimento exofítico indolor,
· Consistência mole;
· Geralmente pediculado;
· Vermelho - vivo a arroxeado;
· Ligado a fatores locais e hormonais (diabetes, adolecentes e grávidas / granuloma gravídico);
Lesão de células gigantes periféricas
· Nodular, indolor, roxo - avermelhado;
· Exclusivamente gengival (mucosa alveolar de desdentado);
· Evolução rápida e história de trauma;
· 2 cm ou mais; 
· Dentado: arredondado, base pediculada;
· Desdentado: mais arredondada, base séssil;
· Reabsorção óssea em forma de taça,
· Tratamento cirurgico / 10% de recidiva
· DD- Tumor marrom osteoclástico de hiperparatireóidismo;
Pólipo
· Pólipo sinusal;
· Pólipo pulpar;
Neuroma de Amputação
· Etiologia traumática / hiperplasia das fibras nervosas e tecidos de suportes;
· Tentativa de regeneração de um nervo através de um nódulo móvel e doloroso;
· Forame mentoniano, lábio, língua e intra - ósseo;
NEOPLASIAS BENIGNAS DOS TECIDOS MOLES
· Crescimento lento e expansivo;
· Assintomático;
· Móvel à palpação;
· Radiograficamente - limites bem definidos nas margens;
· Persistência da cortical óssea;
· Modificam as posições dos dentes;
· Não produz metástase;
 Neoplasia benigna
· Crescimento independente da coordenação do tecido;
· Não regride após a remoção do estímulo, envolta por uma cápsula fibrosa;
 Processo proliferativo
· Estímulo traumático ou inflamatório
 Anomalia do desenvolvimento / Malformação / hamartoma;
 ORIGEM EPITELIAL
· Papiloma;
· Ceratoacantoma; 
Origem tecido conjuntivo
· Fibroma, lipoma, hemangioma, linfagioma e mixoma
Origem no tecido muscular
· Leiomioma
· rhabdomioma
Origem tecido nervoso
· neurilenoma ( shwannoma)
· Neurofibroma
PAPILOMA
 HPV - vírus papiloma humano
· Origem epitelial, proliferação benigna do epitélio escamoso;
· Possivelmente induzido pelo papiloma vírus humano (HPV) / HPV6 e HPV11 subtipos orais;
· A transmissão é desconhecida (taxa de virulência é baixa);
· Constitui 3% das lesões orais / 4 entre 1000 adultos;
· Aparece em qualquer idade / 30 a 50 anos é mais acometida, mesma freqüência entre os sexos;
PAPILOMA
· Mucosa jugal, palato, lábios e língua;
· Exofítica, superfície irregular ou rugosa (digitiforme); aspecto de couve flor, base pediculada;
· Geralmente único, solitários, tamanho até 0,5cm;
· Quando múltiplo fazer diagnóstico diferencial com verruga vulgar;
· D.D. também com condiloma acuminado; 
Verruga vulgar
· HPV2, HPV4, HPV40
· É contagiosa / não é muito comum em boca, mas extremamente comum em pele.
· Comum em crianças, pessoas de meia idade / freqüência nas mãos e na boca: lábio e parte anterior da língua;
· Pápulas e/ou nódulos, projeções papulares com superfície verrugosa de coloração amarelada ou branca
· As lesões são múltiplas e o aglomerado é comum
· Tratamento: cirúrgico / eletrocir. Ou crioterapia
· Tópico - ceratolítico
· 2/3 desaparecem espontaneamente em 2 anos;
CONDILONA ACUMINADO
· HPV6, HPV11, HPV16, HPV18
· Doença venérea transmissível, 20% das DST (região anogenital);
· Rósea, exofítico, firme à palpação, superfície moriforme;
· São maiores que o papiloma, múltiplos e aglutinados;
QUERATOACANTOMA
· Regiões expostas da pele como: bochecha, nariz e lábio (semimucosa);
· Raramente atinge mais que 2 cm;
· Desenvolvimento rápido;
· Lesão elevada, crateriforme, possui na sua porção central mais deprimida massas de ceratina;
· Dor local e linfoadenopatia regional;
· Tratamento cirúrgico + proservação;
· Pode regredir espontaneamente.
FIBROMA
· Origem conjuntivo;
· Massa tumoral arredondada, de evolução lenta e indolor;
· Base séssil, consistente à palpação, superfície lisa e cor rosa - pálido;
· Fibromas periféricos de localização gengival, (fibroma ossificante periférico);
LIPOMA
· Origem no tecido conjuntivo adiposo;
· Raro na boca / mucosa labial, mucosa jugal, língua e assoalho da boca;
· Evolução lenta, indolor, flácido à palpação, superfície lisa, tamanho variável e arredondado;
· Não imersão da peça cirúrgica quando colocada na solução fixadora (formol-10%);
· Diagnóstico diferencial cistocercose.
MIXOMA - mucinose bucal focal
· Origem tecido conjuntivo mixomatoso frouxo;
· Evolução lenta; indolor e raro na boca,
· Coloração rosa - pálido, superfície lisa e flácida à palpação;
· Tratamento cirúrgico, recidiva comum por não ser encapsulado;
LEIOMIOMA E RABDOMIOMA
· Origem tecido muscular liso e estriado esquelético
· Nódulo firme, evolução lenta; indolor e raro na boca,
· Tratamento cirúrgico, recidiva rara;
HEMANGIOMA
· Anomalia do desenvolvimento / malformação - hamartoma;
· Proliferação de vasos sangüíneos;
· Na boca - predomínio na mucosa jugal e na língua; 
· 1,1 a 2,6% dos neonatos;
· 1/4 a 1/3 localiza na região de cabeça e pescoço; 
HEMANGIOMA CAPILAR
· Mais comum
· Sexo feminino
· Vermelho a roxo / aparece no nascimento e pode involuir
HEMANGIOMA CARVENOSO
· Intra ósseo
· Grandes vasos
· Não regride
HEMANGIOMA ARTEROVENOSO
· Malformação arteriovenosa.
HEMANGIOMA CAPILAR
· Na face - (nevo flámeo) - síndrome de Sturge - Weber
· hemangioma de face e crânio
· Alterações oculares
· Convulsões e retardo mental
· Calcificação das meninges
LINFANGIOMA
· Proliferação de vasos linfáticos;
· Língua, mucosa jugal;
· Massa múltiplas, excrescências moles e assintomáticas, que quando superficiais, apresentam translúcidas;
· maglossomia linfomatosa;
· hemangiolinfagioma;
NEURILENOMA
schwannoma
· Origem na bainha Schwann de nervos;
· Raro, quando na boca + na língua;
· Adultos jovens / bem encapsulado
· Ocorre do lado do nervo / assintomático;
· Varia de tamanho de alguns cm para vários;
· Tratamento cirúrgico / recidiva raro
NEUROFIBROMA
· Origem na bainha mielínica de nervos;
· Massas nodulares profundas ou superficiais circunscritas;
· Língua, lábio, palato e bochecha;
· Crescimento lento e indolores, de superfície lisa e móvel à palpação;
· neurofibromatose múltipla (doença de Von Recklinghausen); 
DOENÇA DE VON RECKLINGHAUSEN
· neurofibromatose múltipla na pele;
· Manchas cutâneas, planas de cor; pardacenta (manchas café com leite);
· Anomalias esqueléticas e alterações oculares;
· Síndrome de caracter hereditário dominante;
PROCESSOS PROLIFERATIVOS NÃO NEOPLÁSICOS (PPNN)
Tecido de origem com o mesmo ou maior número de células + componentes inflamatórios (ligada sempre a um estimulo irritativo);
NEOPLASIA BENIGNA
Células iguais ao tecido de origem, mais o número extremamente maior, com ou sem componente inflamatório (crescimento autônomo);
NEOPLASIA MALIGNA
Células diferentes das do tecido de origem, em intensa proliferação e diferenciação, com ou sem componente inflamatório (crescimento autônomo);
→ PPNN
· Lesões de maior ocorrência na mucosa bucal;
· Evolução lenta, assintomático;
· Implantação séssil ou pediculado;
· Limites nítidos, superfície lisa ou rugosa;
· coloração rosa/pálido a vermelho vivo;
· palpação consistente ou ligeiramente flácida;
HIPERPLASIA GENGIVAL
· Fibromatose Gengival Irritativa
· Irritação crônica ocasionadas por má higene bucal + fatores retentores de placa;
· Fibromatose gengival herditária
· primeiros cinco anos de vida, história familiar, pode acompanhar deficiência mental, autossômica dominante;
· Fibromatose gengival anatómica ou idiopática
· hereditária, crescimento na tuberosidade;
· pode interferir na fonação e mastigação;
· Fibromatose gengival medicamentosa (dilantínica)
· 10% a 30% dos pacientes que fazem uso de derivados da difenil-hidantoína sódica (anticonvulsivante ),fenitoína (Hidantal e Dilantil) por tempo prolongado;
· Outros medicamentos: fenobarbital /Gardenal (anticonvulcivante); nifidipina / Adalat ( antihipertensivo) e ciclosporina (Imunossupresssor);
HIPERPLASIA FIBROSA INFLAMATÓRIA
· Hiperplasia fibrosa inflamatória focal 
· lesão nodular séssil;
· raramente ultrapassa 1cm de diâmetro;
· palpação: consistente ou flácida;
· mucosa jugal lábio inferior e língua;
· etiologia traumática; 
· Hiperplasia fibrosa inflamatória