traldi efeito hormetico ozonio mestrado

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UNIVERSIDADE ESTADUAL PAULISTA ˝JÚLIO DE MESQUITA FILHO˝ 
FACULDADE DE MEDICINA VETERINÁRIA E ZOOTECNIA DE BOTUCATU 
CAMPUS DE BOTUCATU 
 
 
 
 
 
USO DA OZONIOTERAPIA COMO TERAPIA COMPLEMENTAR 
EM CÃES DIAGNOSTICADOS COM PARVOVIROSE 
 
 
 
 
 
RAFAEL FRANCHI TRALDI 
 
 
 
 
 
 
Botucatu – SP 
Setembro de 2019 
 
 
UNIVERSIDADE ESTADUAL PAULISTA ˝JÚLIO DE MESQUITA FILHO˝ 
FACULDADE DE MEDICINA VETERINÁRIA E ZOOTECNIA DE BOTUCATU 
CAMPUS DE BOTUCATU 
 
 
 
USO DA OZONIOTERAPIA COMO TERAPIA COMPLEMENTAR 
EM CÃES DIAGNOSTICADOS COM PARVOVIROSE 
 
 
RAFAEL FRANCHI TRALDI 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Botucatu, SP 
Setembro de 2019 
Dissertação apresentada junto ao 
Programa de Pós-graduação em 
Biotecnologia Animal como parte dos 
requisitos para obtenção do título de 
Mestre. 
Orientador: Prof. Dr. Stélio Pacca 
Loureiro Luna 
Co-orientador: Prof. Dr. Antonio Carlos 
Paes 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
RAFAEL FRANCHI TRALDI 
 
USO DA OZONIOTERAPIA COMO TERAPIA COMPLEMENTAR 
EM CÃES DIAGNOSTICADOS COM PARVOVIROSE 
 
Dissertação apresentada à Universidade Estadual 
Paulista ― Júlio de Mesquita Filho, Faculdade de 
Medicina Veterinária e Zootecnia Campus de 
Botucatu, para obtenção do título de Mestre em 
Biotecnologia animal. 
 
Orientador: Prof. Dr. Stélio Pacca Loureiro Luna 
Co-orientador: Prof. Dr. Antonio Carlos Paes 
 
Comissão examinadora (Titulares) 
 
 
________________________________________ 
Prof. Dr. Stélio Pacca Loureiro Luna 
Departamento de Cirurgia e Anestesiologia 
Veterinária 
FMVZ – UNESP – Botucatu 
 
 
 
_____________________________________ 
 Prof. Dra. Fernanda da Cruz Landim 
Departamento de Reprodução Animal e 
Radiologia Veterinária 
FMVZ – UNESP – Botucatu 
 
 
_____________________________________ 
Dr. César Prado 
Médico Veterinário Doutor 
 Doutorado pela USP – SP 
 
 
 
Botucatu, Setembro de 2019 
 
 
Comissão examinadora (Suplentes) 
 
 
 
 
 
_____________________________________ 
Prof. Assistente Doutor André Luis Filadelpho 
Dep. de anatomia, Instituto de Biociência 
FMVZ – UNESP – Botucatu 
 
 
 
 
_____________________________________
Dra. Carla Martins de Queiroz 
Professora do Curso de Medicina Veterinária 
da Faculdade de Ciências Sociais e Agrárias 
de Itapeva 
Doutorado pela UNESP - Botucatu 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Botucatu, setembro de 2019 
 
 
DEDICATÓRIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Dedico este trabalho aos meus pais e a 
todos os animais, seres únicos que tanto 
necessitam dos nossos cuidados e que 
merecem respeito. 
 
 
AGRADECIMENTOS 
 
 Aos meus pais, Nelson e Tânia, que sempre me deram de tudo, abstendo 
de parte de suas vidas para que eu e meu irmão entendêssemos o valor do 
estudo. Tudo que tenho hoje veio do sacrifício de vocês nessa longa jornada que 
é educar um filho. Gratidão eterna. 
 A Cibele pela paciência e por ter me acompanhado desde o início nesta 
jornada. 
 Ao meu Mestre e amigo, Professor Jean, que tanto ajudou em minha 
trajetória profissional, acreditando no meu potencial e me dando exemplo na 
forma como lida com a Medicina Veterinária. 
 Ao meu co-orientador, Professor Paes, que me fez ter ainda mais respeito 
pela sabedoria que a idade traz, fascinando todos ao seu entorno pelas 
marcantes características de sua forma ímpar em lecionar uma aula. 
 Ao meu orientador, Professor Stélio, por ter aceito essa empreitada em 
me orientar. Obrigado pela oportunidade e pela flexibilidade para a conclusão 
deste mestrado. 
 A Gabriela, minha amiga do Uruguai, pelo imenso apoio durante o trabalho 
e pelo compromisso. 
Ao Ambulatório de Acupuntura da UNESP e ao Instituto Bioethicus, 
lugares onde cheguei pelos acasos da vida, encontrando exatamente o que 
procurava: a amizade. 
 Aos meus amigos de Botucatu que me socorreram quando mais precisei, 
me ajudando de alguma forma no desenrolar deste trabalho. Sem vocês 
realmente não teria chego até aqui. Gratidão. 
Ao meu cachorro Petróleo, que ficou acordado nas madrugadas enquanto 
escrevia este trabalho. 
O presente trabalho foi realizado com o apoio da Coordenação de 
Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior – Brasil (CAPES) – Código de 
Financiamento 001. 
 
 
SUMÁRIO 
 
RESUMO.............................................................................................................1 
ABSTRACT..........................................................................................................2 
CAPÍTULO 1: CONSIDERAÇÕES GERAIS 
1. INTRODUÇÃO...............................................................................................3 
2. REVISÃO DE LITERATURA..........................................................................5 
2.1 Parvovirose Canina .......................................................................5 
 2.1.1 Agente etiológico - Parvovírus canino ......................5 
 2.1.2 Patogenia da Parvovirose Canina ............................7 
 2.1.3 Sinais clínicos e prognóstico .....................................9 
 2.1.4 Diagnóstico e métodos de detecção do Parvovírus 
Canino..........................................................................................10 
 2.1.5 Tratamento ..............................................................11 
 2.1.6 Estratégias profiláticas contra o vírus .....................12 
2.2 Ozonioterapia...............................................................................13 
2.2.1 Breve histórico da Ozonioterapia............................13 
2.2.2 Conceitos básicos na produção do Ozônio.............14 
2.2.3 Efeitos biológicos da ozonioterapia ........................15 
3. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS. ........................................................... 19 
 CAPÍTULO 2: TRABALHO CIENTÍFICO 
 Resumo...........................................................................................................27 
 Abstract...........................................................................................................27 
 Introdução.......................................................................................................28 
 Objetivos.........................................................................................................30 
 Material e Métodos..........................................................................................30 
 Resultados..................................................................................................... 33 
 Discussão....................................................................................................... 36 
 Conclusão...................................................................................................... 38 
 Referências Bibliográficas.............................................................................. 39 
i 
 
TRALDI, R. F. USO DA OZONIOTERAPIA COMO TERAPIA COMPLEMENTAR 
EM CÃES DIAGNOSTICADOS COM PARVOVIROSE. Botucatu – SP, 2019. 39 
p. Exame geral de defesa (Mestrado) – Universidade Estadual Paulista, 
Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia, Campus de Botucatu. 
 
RESUMO 
A parvovirose canina destaca-se como um dos principais agentes 
etiológicos nas gastroenterites infecciosas em cães jovens, apresentando alta 
virulência e mortalidade em decorrência da gravidade do estado clínico geral dos 
pacientes. Seu tratamento clínico é sintomático, principalmente através da 
reposição eletrolítica e do controle do vômito e diarreia. Este fato aliado ao 
aumento crescente do índice de óbitos, estimulou o estudo de novas abordagens 
terapêuticas para o desenvolvimentode novos protocolos. A Ozonioterapia se 
destaca neste cenário em decorrência de suas múltiplas propriedades 
farmacológicas, atuando como antiviral, imunoestimulatório, anti-inflamatório, 
analgésico, dentre outros. Neste estudo, objetivou-se avaliar a Ozonioterapia 
como tratamento complementar em cães que apresentaram PCR positivo de 
fezes para parvovirose. Para isso, 25 animais aleatoriamente divididos em 2 
grupos por meio de sorteio foram avaliados, sendo 7 animais do grupo controle 
(GC=7) e 18 animais do grupo ozônio (GO=18). Os animais tinham até dois anos 
de idade, vacinados e não vacinados contra parvovirose, machos ou fêmeas, 
sem distinção de raça ou porte. Durante o período de tratamento, os animais 
tiveram o hemograma, consistência das fezes, presença ou ausência de sangue 
nas fezes, presença ou ausência de êmese e o desfecho, com a alta ou óbito, 
como parâmetros. O desfecho pode ser considerado a variável de maior 
relevância clínica, demonstrando diferença significativa entre os grupos, onde os 
animais do grupo controle tinham 20 vezes (IC 95% 2,2 – 180,9) mais chance de 
irem a óbito quando comparados com os animais do grupo ozônio. 
 
Palavras-chave: ozônio, cães, parvovírus canino. 
 
ii 
 
TRALDI, R. F. USE OF OZONE AS COMPLEMENTARY THERAPY IN DOGS 
DIAGNOSED WITH PARVOVÍRUS. Botucatu – SP, 2019. 39 p. Exame geral de 
defesa (Mestrado) – Universidade Estadual Paulista, Faculdade de Medicina 
Veterinária e Zootecnia, Campus de Botucatu. 
 
ABSTRACT 
Canine parvovirosis stands out as one of the main etiological agents in infectious 
gastroenteritis in young dogs, presenting high virulence and mortality due to the 
severity of the patient’s general clinical condition. Its clinical treatment is 
symptomatic, mainly through electrolyte replacement and control of vomiting and 
diarrhea. This fact, combined with the increasing death rate, has stimulated the 
study of new therapeutic approaches for the development of new protocols. 
Ozone therapy stands out in this scenario due to its multiple pharmacological 
properties, acting as an antiviral, immunostimulatory, anti-inflammatory, 
analgesic agent, among others. The aim of this study was to evaluate ozone 
therapy as a complementary treatment in dogs with positive stool PCR for 
parvovirus. For this, 25 animals randomly divided into 2 groups by lot were 
evaluated, being 7 animals from the control group (CG = 7) and 18 animals from 
the ozone group (GO = 18). The animals were up to two years old, vaccinated 
and unvaccinated against parvovirus, male or female, regardless of breed or size. 
During the treatment period, the animals had blood count, stool consistency, 
presence or absence of blood in the stool, presence or absence of emesis and 
the outcome, with discharge or death, as parameters. The outcome can be 
considered the most clinically relevant variable, demonstrating a significant 
difference between the groups, where the animals in the control group were 20 
times (95% CI 2.2 - 180.9) more likely to die when compared to the animals. 
animals of the ozone group. 
 
Keywords: ozone, dogs, canine parvovirus. 
3 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Capítulo 1: 
Considerações Gerais
3 
 
1. INTRODUÇÃO 
A parvovirose canina surge no final da década de setenta como uma 
variável do vírus da Panleucopenia felina, destacando-se no início da década de 
oitenta como um dos principais agentes etiológicos de gastroenterites 
infecciosas presentes em cães jovens (MORAES & COSTA, 2012). Acomete 
grande parte da população de cães errantes, estando relacionada com elevadas 
taxas de mortalidade pela alta virulência associada a déficits imunológicos dos 
animais infectados (BURROWS et al., 1997). A enfermidade tem alta 
patogenicidade e apresenta sinais clínicos bem característicos, como o vômito, 
diarreia sanguinolenta, associados à prostração e apatia em animais jovens 
(APPEAL et al.,1979; MORAES & COSTA, 2012). É um vírus pequeno, cerca de 
20 nanômetros, formado por uma única cadeia de DNA, de simetria icosaédrica, 
não envelopado, resistente no ambiente e a agentes químicos (JONES et al., 
2000), com afinidade as células que possuem altas taxas de replicação, como 
as do intestino, medula óssea e miocárdio (OTTO et al., 2001). 
Nos primeiros anos após o surgimento da doença, atribuiu-se as altas 
taxas de morbidade e mortalidade à falta de imunidade de massa contra o 
parvovírus canino. O desenvolvimento da imunidade natural concomitante ao 
surgimento de vacinas, conferiram maior proteção aos cães frente esta 
enfermidade (MORAES & COSTA, 2012). Filhotes são mais propensos ao 
desenvolvimento de gastroenterites hemorrágicas pelo parvovírus, mas cães de 
qualquer raça ou idade podem ser acometidos (PARRISH, 1999; MCCANDLISH, 
2001; MORAES & COSTA, 2012). 
A busca por técnicas terapêuticas que proporcionem novas perspectivas 
de tratamento aos pacientes orientam o Médico Veterinário ao aprofundamento 
das questões relacionadas à Medicina Complementar (COLIN, 2016). Nas 
últimas décadas, a Ozonioterapia vem sendo estudada de forma mais profunda 
e científica, a fim de propor novos protocolos de tratamentos complementares 
nas mais diversas patologias (BOCCI, 2011). Pode-se dizer que as propriedades 
terapêuticas e biológicas do Ozônio permitem sua aplicação num amplo campo 
de especialidades, não sendo considerado um tratamento livre de 
contraindicações e efeitos adversos, mas quando utilizado de forma a respeitar 
suas concentrações adequadas e vias de aplicação, é seguro e não tóxico 
4 
 
(BOCCI, 2005). Na medicina humana adquire grande relevância devido à sua 
eficácia contra doenças infecciosas de origem bacteriana ou viral, patologias do 
sistema imunológico, além daquelas onde há pobre oferta de oxigênio nos 
tecidos, bem como patologias associadas ao déficit de defesas antioxidantes e 
doenças degenerativas (ZAMORA, 2012). 
A molécula de ozônio reage com uma grande quantidade de compostos 
orgânicos e inorgânicos, o que gera uma cadeia de respostas bioquímicas, 
farmacológicas e neuro-imunológicas responsáveis por toda terapêutica da 
técnica (KOWALTOWSKI et al., 2009). Seu grande poder oxidante é superado 
na natureza apenas pelo fluoreto e persulfato. Esse efeito oxidante pode ter 
grande valia frente a diversas patologias, haja visto que o ozônio é produzido 
naturalmente no organismo, como nos processos de ativação de anticorpos, o 
que faz dele uma molécula biológica (BULIES, 1997). Este estímulo oxidante do 
ozônio é leve e transitório, quando administrado em concentrações adequadas, 
acabando por incrementar a resposta antioxidante no organismo num efeito 
descrito como efeito hormético (GOLDMAN, 1996). Então, o ozônio além de ser 
descrito como uma molécula biológica que auxilia a resposta antioxidante do 
paciente, melhora a circulação sanguínea, atua frente a agentes infeciosos, em 
processos inflamatórios, melhora a síntese de ATP e otimiza o metabolismo 
celular (BOCCI, 2008). O estresse oxidativo tem sido implicado na patogênese 
de diversas doenças e é definido quando se perde o equilíbrio entre as defesas 
antioxidantes do organismo frente aos radicais livres circulantes (SEMBA & 
TANG, 1999). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
5 
 
2. REVISÃO DE LITERATURA 
2.1 Parvovirose canina 
2.1.1 Agente etiológico - Parvovírus canino 
A Parvovirose canina surge no final da década de setenta como uma 
variável do vírus da Panleucopenia felina, destacando-se no início da década de 
oitenta como um dos principais agentes etiológicos nas gastroenterites 
infecciosas presentes em cães jovens (MORAES & COSTA, 2012). Acomete 
grande parte da população de cães errantes, estando relacionada com elevadas 
taxas de mortalidade pela alta virulência associada a déficits imunológicos dos 
animais infectados (BURROWS et al., 1997). A parvovirose canina apresenta 
alta patogenicidade com um quadro clínicobem característico, desenvolvendo 
no animal sinais como vômito, diarreia sanguinolenta, prostração e apatia 
(APPEAL et al.,1979; MORAES & COSTA, 2012). 
É um vírus considerado pequeno, com aproximadamente 20 nm 
(nanômetros) de diâmetro, formado por uma única cadeia de DNA, de simetria 
icosaédrica e não envelopado, formado por uma cápsula proteica, resistente no 
ambiente e também a agentes químicos (JONES et al., 2000), com tropismo por 
células que possuem altas taxas de replicação, como as do intestino, medula 
óssea e miocárdio (OTTO et al., 2001). 
A taxonomia do Parvovírus canino segundo International Commite on 
taxonomy of vírus (ICTV) o classifica como subtipo de uma espécie viral 
chamada Parvovírus felino (FPV), inserido dentro do gênero Parvovírus, 
pertencentes a subfamília parvovirinae, família Parvoviridae. A família 
Parvoviridae, na qual o CPV (Canine Parvovirus) está inserido, contém duas 
subfamílias: Parvovirinae, que é responsável pela afecção nos animais 
vertebrados; e Densovirinae, responsável pela afecção nos invertebrados. 
(VIHINEN-RANTA et al., 2004). 
Tabela 1 - Taxonomia do subtipo parvovirus canino. Fonte: adaptado VIHINEN-
RANTA et al., 2004. 
Família Subfamília Gênero Espécie Subtipo/Subespécie 
Parvoviridae parvovirinae parvovírus Parvovírus 
felino (FPV) 
Subtipo Parvovírus 
Canino (CPV) 
6 
 
Pequenas alterações em determinados aminoácidos da cadeia genética 
e da cápside viral fizeram com que o vírus apresentasse variações antigênicas, 
acarretando no surgimento de novos subtipos virais, sendo mais comumente 
encontrados o CPV-2a, CPV-2b e CPV-2c (OTTO, 2001). Dentro destas 
alterações do Parvovírus Canino, vale ressaltar que a primeira variante do CPV-
2 foi identificada no final da década de setenta e classificada como CPV-2a, 
tendo rápida distribuição mundial substituindo o CPV-2 (PARRISH et al., 1991). 
Já em 1984 foi reconhecida outra variante chamada de CPV-2b (PARRISH et 
al., 1991) e nos anos 2000, na Itália, fora identificada outra mutação classificada 
como CPV-2c (MARTELLA et al., 2004). Pesquisas sobre modelo atual de 
evolução e patogênese do CPV indicam um papel decisivo do receptor chamado 
de transferrina (TfR) nas partículas virais, mecanismo fundamental descrito na 
patogenia do CPV (HUEFFER et al., 2003). 
As variantes CPV-2a, CPV-2b e CPV-2c infectam também felinos, 
causando neles sinais clínicos (TRUYEN & PARRISH, 1992). Dentro da 
evolução genotípica do vírus, o CPV evoluiu do Parvovírus felino (FPV) onde 
originalmente causavam a doença apenas nos felinos por afinidade ao receptor 
TfR (MARTELLA et al., 2004). Descobriu-se na origem do aparecimento da 
doença que tanto o CPV como o FPV não se replicavam nas culturas de células 
caninas, somente felinas. As alterações de cadeia genética e das proteínas da 
cápside viral originaram o CPV-2, que não tinha capacidade de infectar células 
felinas, e sua primeira variação, o CPV-2a, um vírus mais evoluído que 
possibilitava uma melhor ligação ao receptor TfR canino, desencadeando toda 
patogênese viral em cães. Após o aparecimento das variações antigênicas PVC-
2b e PVC-2c, houve uma reconquista da capacidade de virulência aos felinos, 
causando sinais clínicos tanto em cães como em gatos (HUEFFER & PARRISH, 
2003). 
No Brasil o subtipo com maior predominância é o CPV-2b (COSTA et al., 
2005), diferente do Uruguai onde o subtipo PVC-2c é mais comumente isolado 
(PÉREZ et al., 2007). Casos de co-infecção em animais com várias estirpes do 
parvovirus já foram relatadas tanto em cães como em gatos, o que mostra a 
rápida dinâmica evolutiva no que se diz respeito a melhora de sua capacidade 
de disseminação, infecção e resistência ambiental decorrente dos polimorfismos 
genéticos (SHACKELTON et al., 2004). 
7 
 
 
 
Figura 1 - Modelo de evolução genotípica do CPV. Fonte: adaptado TRUYEN & 
PARRISH, 1992 
 
2.1.2 Patogenia da Parvovirose Canina 
 
A patogenia da Parvovirose Canina é condicionada a 3 fatores: sorotipo 
viral infectante, volume de partículas víricas que penetraram nas células e estado 
vacinal do paciente (HALL & GERMAN, 2005; SELLON, 2005). O vírus necessita 
realizar uma série de interações até conseguir se replicar e infectar seu 
hospedeiro. Estas interações vão desde a adesão na superfície celular até a 
interação com o núcleo (COTMORE & TATTERSALL, 2007). Todos os vírus do 
gênero Parvovirus necessitam sofrer endocitose mediada por um receptor 
chamado de transferrina (TfR), expressos de forma acentuada em células com 
alto poder mitótico (VIHINEN-RANTA et al., 2004). Portanto, após este complexo 
CPV – TfR se estabelecer, a endocitose é desencadeada rapidamente, iniciando 
todos os mecanismos de infecção (TATTERSALL, 2007). Após isso ele é 
transportado ao núcleo pelos microtúbulos (processo dependente de uma 
proteína específica chamada Dineína) e inicia o processo de replicação 
intranuclear com posterior destruição desta célula alvo (MCCARTNEY, 1984; 
MCCANDLISH, 2001). 
FPV/CPV
•Replicação e infecção em 
células felinas.
CPV-2
•Replicação e infecção em células caninas.
CPV-2a
CPV-2b
CPV-2c
•Replicação e infecção em células 
felinas e caninas.
8 
 
A exposição oro-nasal ao vírus presente em ambientes contaminados 
determina o principal meio de contaminação desta doença (CARMICHAEL, 
2005; LAMM, 2008; PATEL, 2009, MORAES & COSTA, 2012). Após a entrada 
do vírus no organismo, o sítio de replicação inicial acontece nos tecidos linfóides 
presentes na orofaringe, linfonodos mesentéricos e timo (MEUNIER et al., 
1985a). A viremia primária que se sucede perdura por até 5 dias, o que facilita a 
disseminação do vírus para outros tecidos que possuem altas taxas de 
replicação celular (MCCARTNEY, 1984; MCCANDLISH, 2001). Essa 
disseminação se dá por via hematógena, e os tecidos afetados neste momento 
incluem a medula óssea, tecido linfopoiético e epitélio intestinal, principalmente 
do jejuno e íleo (GUILFORD, 1996; MCCAW & HOSKINS, 2006). Após a 
replicação nestes tecidos, uma carga viral de alta intensidade resulta em uma 
viremia secundária, disseminando o vírus no tecido do miocárdio, mucosa oral e 
intestino (MCCAW & HOSKINS, 2006). Vale ressaltar que a viremia pode 
persistir por vários meses, mesmo após o vírus desaparecer do intestino 
(DECARO et al., 2007b). 
O CPV se replica nas zonas de alta atividade mitótica do intestino, 
degenerando rapidamente as glândulas da cripta intestinal, que por sua vez não 
são substituídas levando a déficits nas capacidades absortivas da mucosa e 
aumento de sua permeabilidade, favorecendo a translocação de bactérias 
piogênicas (MCCAW & HOSKINS, 2006). Mesmo antes do aparecimento dos 
sinais clínicos, a excreção viral nas fezes pode iniciar-se a partir do 3ª dia, 
alcançando seu pico na fase aguda da doença, atingida entre o 5ª e 6ª dia pós-
infecção (CARMICHAEL et al., 1981; MEUNIER et al., 1985a). A partir do 7ª dia 
pós-infecção, a quantidade de vírus excretado diminui drasticamente por conta 
do aparecimento de anticorpos neutralizantes séricos, atuando como anticorpos 
intestinais locais (GUILFORD, 1996). 
O óbito dos animais infectados pelo Parvovírus pode vir decorrente da 
desidratação, choque hipovolêmico, choque endotóxico, além de acentuado 
desequilíbrio eletrolítico. Agentes bacterianos como Escherichia coli, Salmonella 
spp., Clostridium spp. e Campillobacter spp. estão relacionados na translocação 
bacteriana em casos graves de infecção por CPV, além da liberação de 
endotoxinas que levam a respostas inflamatórias sistêmicas (PRITTIE, 2004). 
Vale ressaltar que a maioria dos casos de infecção pelo Parvovírus se 
9 
 
manifestam de forma inaparente ou subclínica, podendo em determinados casos 
constituir infecções agudas e letais (TENNANT, 2001; SELLON, 2005; MCCAW, 
2006). 
 
2.1.3 Sinais clínicos e prognóstico 
 
As manifestações clínicas se correlacionam com o estado imunológicodo 
hospedeiro, idade, estado vacinal, carga viral infectante e taxa de renovação do 
epitélio intestinal. Estas correlações clinicas são utilizadas como fatores que 
acabam por determinar o prognóstico do paciente (MACINTIRE et al.,1997). 
Filhotes possuem maior propensão ao aparecimento das gastroenterites 
hemorrágicas pelo Parvovírus, mas cães de qualquer raça ou idade podem 
desenvolver a doença (PARRISH, 1999; MCCANDLISH, 2001; MORAES & 
COSTA, 2012). Nas populações de cães adultos, errantes e não vacinados, 
estes podem soroconverter a doença sem manifestação da sintomatologia 
clínica, sugerindo uma infecção branda e muita das vezes inaparente. A grande 
questão envolvida nesta condição de infecção sem sintomatologia é a mais 
rápida disseminação do vírus em animais jovens, que contraem a doença através 
do contato com o vírus presente nas fezes em ambientes contaminados 
(HOSKINS, 2004). 
Três síndromes são descritas após a infecção pelo Parvovírus: 
imunossupressão, gastroenterite hemorrágica e sepse. A gastroenterite 
hemorrágica é a principal manifestação clínica da doença, apresentando diarreia 
amarelada, com estrias de sangue, de consistência que pode variar de pastosa 
à fluida, com odor desagradável e característico. O vômito pode estar ausente 
ou ocorrer em simultâneo com a diarreia (APPEL et al., 1979; MCCANDLISH, 
2001). 
Os animais apresentam anorexia, letargia, prostração e febre. A barreira 
natural de proteção no intestino é completamente lesada, fazendo com que 
bactérias piogênicas entrem na circulação sanguínea agravando a 
imunossupressão, podendo acarretar em choque por sepse (PARRISH, 1999; 
MCCANDLISH, 2001; MORAES & COSTA, 2012). Alterações na contagem 
leucocitária são encontradas entre o 3ª e 5ª dia pós-infecção, e já no 1ª dia as 
alterações juntamente com a lise precoce dos linfócitos resultam em linfopenia 
10 
 
e, em casos graves, neutropenia com presença de neutrófilos tóxicos 
(MACARTNEY et al., 1984a). 
A miocardite que alguns animais apresentam como sinal clínico-
patológico é resultado da infecção intrauterina ou exposição viral em filhotes com 
até oito semanas de vida (ROBINSON et al. 1980, LENGHAUS & STUDDERT 
1984, DECARO & GREENE 2012, OCARINO et al., 2014, STROM et al., 2015). 
Os cães acometidos podem vir a óbito de forma repentina após apresentarem 
curto episódio de vocalização, incomodo seguido dispneia e êmese 
(CARPENTER et al., 1980, DECARO & GREENE, 2012). O tropismo do 
Parvovírus canino pelas células do coração está ligado a alta capacidade 
mitótica do miocárdio, observada em cães com até 45 dias de vida (LENGHAUS 
& STUDDERT, 1982, LENGHAUS & STUDDERT, 1984). 
Os achados post-mortem destes filhotes mostram somente lesões 
generalizadas no coração e não no intestino, o que sugere que estes animais 
vieram a óbito por insuficiência cardíaca congestiva aguda, diferente do que se 
observa naqueles animais que apresentam a forma clássica da doença (MILLER 
et al., 2013, SIME et al., 2015). Indivíduos que, porventura sobrevivem, tornam-
se cardiopatas por desenvolverem insuficiência cardíaca congestiva crônica 
(DECARO & GREENE, 2012, SIME et al., 2015). 
 
2.1.4 Diagnóstico e métodos de detecção do Parvovírus Canino 
 
O diagnóstico, bem como o tratamento, muitas das vezes é clínico, 
resultado da avaliação do estado geral do paciente, associado à idade e 
progressão dos sinais clínicos. O diagnóstico diferencial para coronavírus, 
isosporose, enterites bacterianas e verminoses também podem ser feitos 
(MORAES & COSTA, 2012). No post-mortem, os cães acometidos com a doença 
possuem achados macro e microscópicos não-específicos da patologia 
(HOSKINS, 1997). Na patogenia da Parvovirose vê-se a alta afinidade a tecidos 
com altas taxas mitóticas, o que representa preferencialmente lesões em tecidos 
linfóides e no intestino delgado (PLETCHER et al., 1979, ZEE & MACLACHLAN 
2004). Portanto, a presença do Parvovírus nestes tecidos ocasiona rarefação 
linfóide e atrofia das vilosidades intestinais, consequências da necrose presente 
nestas regiões (MACARTNEY, 1984). 
11 
 
 Muitas das vezes as lesões macroscópicas não fecham diagnóstico de 
Parvovirose. Estes achados se tornam inespecíficos pelas rápidas alterações 
dos tecidos no post-mortem, principalmente no intestino delgado, prejudicados 
pela autólise (RAMOS-VARA, 1999; SVARA, 2003). Por conta disso, métodos 
auxiliares de diagnóstico são necessários para detecção do vírus, utilizando-se 
preferencialmente de testes imuno-histoquímicos para confirmação da patologia 
(MACARTNEY et al., 1984B, CARMAN & POVEY 1985, AGUNGPRIYONO et 
al., 1999). 
Lesões microscópicas observadas naqueles animais que vieram a óbito 
por apresentarem características da forma miocárdica da doença, demonstram 
necrose multifocal dos cardiomiócitos e infiltrado inflamatório associado, além de 
áreas de fibrose a medida de que o processo patológico se cronifica 
(LENGHAUS & STUDDERT, 1984). Nos pulmões, áreas avermelhadas sugerem 
lesões multifocais que podem estar ou não associadas a áreas de aumento de 
tamanho no fígado juntamente com presença de líquido sanguinolento livre na 
cavidade abdominal (ROBINSON & ROBINSON, 2016). 
 
2.1.5 Tratamento 
É recomendado tratamento suporte nos quadros de gastroenterites pelo 
Parvovírus canino, que tem como principais objetivos o reestabelecimento e 
manutenção do equilíbrio eletrolítico através da administração de fluidoterapia 
intravenosa, minimizando as perdas de líquidos nas primeiras 48 horas, 
suspensão completa da ingesta oral de líquidos e alimentação sólida até 24 h 
após último quadro emético, bem como administração de protetores gástricos, 
antieméticos, antibióticos, antioxidantes e, em alguns casos, transfusão 
sanguínea (NETO, 2004). 
Animais em tratamento apresentam mortalidade entre 4 a 40%, mesmo 
com terapia suporte. Em animais não tratados, esse número pode chegar a 90% 
(YILMAZ, 2007). Os casos mais graves atingem os cães com menos de 12 
semanas de vida, por apresentarem baixa proteção imunológica e elevado índice 
mitótico, pela fase de crescimento na qual se encontram (MCCAW, 1999). 
Animais como o Rottweiler, o Doberman, o Labrador Retriever, Pastor Alemão, 
possuem maior predisposição ao aparecimento da doença por apresentarem 
12 
 
maiores expressões gênicas de transferrinas, receptor expresso de alta 
densidade nas células com alto potencial mitótico (MARKS, 2005; MCCAW & 
HOSKINS, 2006; CASTRO et al., 2007). Já sua recuperação pode levar de 7 a 
10 dias, com tratamento intensivo de suporte e alívio da sintomatologia clínica 
(MACCANDLISH, 2001). 
 
2.1.6 Estratégias profiláticas contra o vírus 
No primeiros anos após o surgimento da doença, atribuiram-se as altas 
taxas de morbidade e mortalidade à falta de imunidade de massa contra o 
Parvovírus canino. Ao longo dos anos, o desenvolvimento da imunidade natural 
juntamente com o surgimento das vacinas acabaram por conferir maior proteção 
aos cães contra esta enfermidade (MORAES & COSTA, 2012). 
A desinfecção ambiental é um método preventivo eficaz, uma vez que o 
vírus pode persistir no ambiente durante meses e até anos, principalmente no 
abrigo da luz solar. Uma questão importante é que os detergentes e 
desinfectantes não possuem ação viricida sobre o CPV-2, somente o hipoclorito 
de sódio, usado em concentrações e tempo adequados, atua como agente de 
eliminação do vírus no ambiente. A exposição ao vapor d’água pode ser uma 
alternativa para aquelas superfícies onde não se permita a ação direta do 
hipoclorito de sódio (MCCAW & HOSKINS, 2006). 
As partículas infecciosas são muito resistentes e estáveis, mesmo quando 
expostas a tratamentos com solventes orgânicos ou em meios com pH entre 3,0 
à 9,0 (RODOSTITS, 2000). Objetos contaminados com fezes contendo o vírus 
assumem grande importância na disseminação da doença, além do transporte 
feito através das mãose vestimentas (GUILFORD, 1996). 
 Já a vacinação é o método mais eficaz de prevenção da parvovirose 
canina, onde se utilizam vacinas vivas atenuadas ou vacinas mortas contra o 
CPV-2 (SELLON, 2005). A frequência de revacinação atualmente é alvo de 
controvérsias, onde até a bem pouco tempo atrás se recomendava um esquema 
vacinal anual. Hoje, dados evidenciam que a imunização efetiva se prolonga por 
períodos superiores a um ano, criando recomendações de revacinação a cada 
dois anos, chegando a 3 anos (SELLON, 2005). O protocolo é de escolha do 
13 
 
Médico Veterinário clínico, que se utiliza de sua prática e experiência para propor 
o melhor esquema vacinal (MCCAW & HOSKINS, 2006). 
 
2.2 Ozonioterapia 
2.2.1 Breve histórico da Ozonioterapia 
A primeira menção sobre o ozônio na literatura científica foi feita pelo físico 
holandês Mak Van Marumom, em 1785, durante experimentos em uma 
instalação de eletrificação. Descobriu-se que quando um arco elétrico passava 
pelo ar, uma substância que aparentava ser gasosa, incolor e com odor 
característico aparecia (REV. CUBANA FARM, 2013). Esta substância fora 
nomeada de Ozônio (da palavra grega ozein, cheiros) e sua primeira 
mensuração foi feita na data de 1853 em montanhas Australianas (VALACCHI; 
FORTINO; BOCCI 2005). 
O primeiro registro bibliográfico da utilização da ozonioterapia em 
Medicina datam da primeira guerra mundial, quando o Dr. Albert Wolf realizou 
na Alemanha a limpeza e desinfecção de feridas sépticas na grande guerra. No 
entanto, o precursor do uso de ozônio foi Werner von Siemens, que em 1857 
construiu o primeiro tubo de indução para produzir ozônio a partir de oxigênio 
(GROOTVELT et al., 2004a; VERANES et al., 1999). Este primeiro gerador fora 
utilizado para investigação das propriedades físico-químicas do Ozônio, dentre 
elas seu enorme potencial de destruição de microrganismos patogênicos. Com 
ele também fez-se as primeiras insuflações e experiências de uso do ozônio em 
contato com as mucosas, tanto em animais como em humanos (PELÁEZ, 2015). 
Há indícios de que os estudos de purificação do sangue e da Auto-hemoterapia 
começaram na mesma época, estudos estes dirigidos por Wolf. Sua ideia era 
expor o sangue a esta mistura gasosa por certa quantidade de tempo, e depois 
retransfundi-lo ao mesmo paciente (TRAVAGLI; ZANARDI; BOCCI, 2006). 
A partir da segunda metade do século XX, o desenvolvimento médico-
científico da ozonioterapia começou a ser um fenômeno cada vez mais crescente 
(PELÁEZ, 2015) o que acabou por culminar no aprofundamento da forma em 
que o ozônio vinha sendo estudado, o que levou na elaboração de novos 
protocolos de tratamento em diversas patologias (BOCCI, 2008). 
 
14 
 
2.2.2 Conceitos básicos na produção do Ozônio 
O ozônio, ou oxigênio tri-atômico, é conhecido como um gás produzido de 
forma natural na estratosfera, ligeiramente azulado em altas concentrações e 
responsável por bloquear a entrada excessiva da radiação dos raios ultravioletas 
sobre a superfície do Planeta Terra (LUKES, 2006). É instável a temperatura 
ambiente, apresenta meia vida de aproximadamente 40 minutos quando a 20ºC, 
e se decompõe de forma espontânea em oxigênio, dificultando seu transporte e 
armazenamento (BOCCI, 2006). Por essa razão, a obtenção e a administração 
do ozônio devem ser feitas no mesmo lugar (HORVART, 1985). 
O ozônio terapêutico é produzido quando um alto gradiente de voltagem 
entra em contato com oxigênio puro. Por este ser puro, evita-se a produção de 
compostos tóxicos como o dióxido de nitrogênio, formado quando utiliza-se o ar 
atmosférico (BOCCI, 2004a). Nesta mistura gasosa produzida pelo aparelho, em 
torno de 95% é oxigênio e 5% é ozônio que, mesmo neste percentual, 
desencadeia suas respostas no organismo (HALLIWELL, 1994). Portanto, 
definindo a concentração, o volume e a via de administração, gera-se um 
coeficiente terapêutico que distingue um tratamento eficaz de uma dose tóxica 
(KOWALTOWSKI et al., 2009). 
 
Figura 2 - Esquema da geração de Ozônio medicinal: Oxigênio puro entra no 
gerador, passando pelo transformador, produzindo a mistura gasosa oxigênio-
ozônio que flui para a coleta. O excedente vai para o destruidor, que degrada o 
ozônio e elimina o resultante de oxigênio. Fonte: Bocci, 2004. 
15 
 
É indispensável garantir uma precisão na dose do Ozônio através de 
manutenções periódicas do gerador, que fornecem uma concentração de 2 a 
100 mcg/ml (BOCCI, 2004). 
 
2.2.3 Efeitos biológicos da ozonioterapia 
A molécula de ozônio reage com uma grande quantidade de compostos 
orgânicos e inorgânicos, gerando uma cadeia de respostas bioquímicas, 
farmacológicas e neuro-imunológicas responsáveis por toda terapêutica da 
técnica (KOWALTOWSKI et al., 2009). Destaca-se também pelo seu grande 
poder oxidante superado apenas pelo fluoreto e persulfato (BULIES, 1997). Esse 
efeito oxidante pode ter grande valia frente a diversas patologias, haja visto que 
o ozônio é produzido naturalmente no organismo, como no processo de ativação 
dos anticorpos, fazendo dele uma molécula biológica (BULIES, 1997). 
Quando em contato com compostos orgânicos como a linfa, urina, saliva 
ou o plasma, reage imediatamente e deixa de existir. Preferencialmente o ozônio 
reage com ácidos graxos poli-insaturados, depois com antioxidantes (Vitamina 
C) e por último com compostos Tiol (albumina e a cisteína). Reage com 
carboidratos, DNA e RNA dependendo de sua concentração e tempo de 
exposição. Essas reações todas se dão pela doação dos elétrons na superfície 
dos reagentes, definida como processo de oxidação. O resultado dessa reação 
é a formação de espécies reativas do oxigênio (EROS) e os produtos de 
oxidação lipídica (LOPS), responsáveis pelas interações bioquímicas do ozônio 
no organismo (BOCCI, 2004a, 2006c, 2007). 
 
 
 
 
Figura 3 - Reação do Ozônio para formação de compostos, como o peróxido de 
hidrogênio. Fonte: Bocci, 2004. 
O aumento da peroxidação lipídica, desencadeada quando as espécies 
reativas do oxigênio causam danos as estruturas das cadeias lipídicas nas 
membranas celulares, resulta numa menor seletividade ao transporte iônico 
16 
 
celular pela diminuição da integridade da membrana (SILVA, 2011). Assim como 
a membrana celular, as proteínas também podem ser afetadas diretamente pelo 
excesso de EROs (GUIMARÃES, 2013). O nível da peroxidação lipídica pode 
ser mensurada no sangue diretamente pela dosagem do malondialdeído ou 
indiretamente por meio da dosagem de substâncias reativas ao ácido 
tiobarbitúrico (DEVASAGAYAM et al., 2003). Entretanto, assim como na própria 
formação das espécies reativas do oxigênio, os processos de peroxidação 
lipídica em níveis fisiológicos são importantes contra a resposta inflamatória, 
fazendo parte da reação em cascata do ácido araquidônico, levando à formação 
de prostaglandinas e leucotrienos (FERREIRA, 1997). Então, pode-se dizer que 
as espécies reativas do oxigênio em quantidades adequadas são benéficas para 
as células por estarem envolvidas em diversos processos de regulação, se 
mantendo em equilíbrio com as defesas antioxidantes do organismo (SAND, 
2005; ENGERS, 2010). 
Estas defesas são atuantes no controle das agressões produzidas pelo 
excesso de radicais livres, acabando por combater o denominado estresse 
oxidativo, processo presente quando há um desequilíbrio entre as defesas 
antioxidantes e os agentes radicalares no organismo (ALMEIDA, 2013). O 
estresse oxidativo acarreta na oxidação de uma série de biomoléculas que 
perdem suas funções biológicas, podendo se fazer presente em todos os tecidos 
ou células do organismo (ALMEIDA, 2013; FRANÇA et al., 2013). Os 
mecanismos de defesa antioxidantes têm como objetivo limitar os níveis de 
radicais livres no organismo, controlando a incidência dos danos excessivos as 
células, sendo divididos em 2 grupos: defesas antioxidantes enzimáticas, 
formadas pelas enzimasantioxidantes como superóxido dismutase, glutationa 
peroxidase, glutationa redutase, e catalase; e as defesas antioxidantes não 
enzimáticas, formadas pelos antioxidantes adquiridos na dieta como o 
alfatocoferol (vitamina E), betacaroteno (vitamina A) e ácido ascórbico (vitamina 
C) (FRANÇA et al., 2013). 
O termo Hormese explica como um agente oxidante traz efeitos benéficos 
quando utilizado em baixas doses (BOCCI, 2004). Exemplo disso é a resposta 
adaptativa em linfócitos humanos quando expostos a baixos níveis de radiação 
(OLIVIERI et al., 1984; WOLFF, 1996). Um pré-condicionamento oxidativo pode 
17 
 
ser alcançado quando tratamentos como a autohemoterapia ou ozonioterapia 
forem administrados de maneira regular nos pacientes (BORREGO et al., 2004), 
o que acaba por gerar respostas adaptativas contra os danos causados pelos 
agentes radicalares no organismo (LEÓN et al., 1998). 
Na medicina humana, a ozonioterapia adquire grande relevância devido à 
sua eficácia contra doenças de origem bacteriana ou viral, patologias do sistema 
imunológico, além daquelas onde há a pobre oferta de oxigênio nos tecidos, bem 
como patologias associadas ao déficit das defesas antioxidantes do organismo 
e nas doenças degenerativas (ZAMORA, 2012). No Departamento de Cirurgia 
do Hospital Chiba-Tokushkai no Japão, Matsumoto e colaboradores (2001) 
testaram a eficácia do gás e do óleo ozonizado em fístulas intratáveis, feridas 
após operações cirúrgicas, apendicite aguda com peritonite, abscessos 
abdominais, pacientes com reações cutâneas de radioterapia, onde percebiam 
benefício na cicatrização, ação antimicrobiana em termos de alívio da dor. Há 
uma série de liberações de fatores de crescimento nas plaquetas e em células 
endoteliais, além da vasodilatação por conta de uma maior oferta de Óxido 
Nítrico, podendo melhorar a oxigenação de tecidos que sofrem com isquemia. 
Esta maior oferta de oxigênio e nutrientes é crucial para a recuperação de tecidos 
em hipóxia, evitando-se lesões permanentes e até a morte (JOYNER & DIETZ, 
1997; KASHIBA et al., 1999). 
O ozônio pode ser usado em muitas especialidades Médicas Veterinárias 
com eficácia e segurança, trazendo inúmeros benefícios na área da cardiologia, 
oncologia, dermatologia, odontologia, infectologia, neonatologia, ortopedia, 
cirurgia, clínica geral, neurologia e intensivismo (BOCCI, 2008). A exemplo, a 
ozonioterapia tem excelentes resultados para tratamento de câncer, 
potencializando a ação da radioterapia e quimioterapia, bem como tem indicação 
para hérnias de disco, possuindo nível de evidência “A” para estas patologias 
(BOCCI, 2008). Inúmeros ensaios clínicos demonstraram os efeitos da 
ozonioterapia sobre o sistema imunológico, avaliado através da administração 
de diferentes doses do ozônio por diferentes vias. Observou-se a regularização 
progressiva das citocinas inflamatórias e não-inflamatórias, como o interferon, 
fatores de necrose tumoral, interleucinas 1,2,4,6,8,10, fatores estimuladores de 
colônia granulócito-macrófago (BOCCI, 1994). Essa regularização das citocinas 
está diretamente ligada a concentração de ozônio utilizada no tratamento. O 
18 
 
incremento gradual das células CD8+ e CD4+ se relacionam com a frequência 
do uso da terapia com ozônio, também dependente da ação estimuladora das 
interleucinas-2 (BOCCI, 1990). 
A concentração do ozônio pode variar de 1 a 100 mcg por ml de gás, e é 
determinada de acordo com a doença a ser tratada (MORETTE, 2011). Este 
coeficiente terapêutico é definindo através da concentração, o volume e a via de 
administração, distinguindo um tratamento eficaz de uma dose tóxica 
(KOWALTOWSKI et al., 2009). 
Como vias de administração, tem-se utilizado a via intramuscular, 
intravenosa, subcutânea, intracavitária (espaços peritoneais e pleurais), 
intraretal, intravaginal, intrauretral, intramamária, periarticular, intraarticular ou 
intradiscal guiada (HADDAD, 2009; MORETTE, 2011). A via intraretal é a mais 
utilizada por sua facilidade aliada ao excelente efeito sistêmico, quando o 
volume, concentração e frequência de uso são respeitados (BOCCI, 1994). As 
concentrações podem ser crescentes ao longo do tratamento, mas nunca devem 
superar a concentração de 40mcg/ml. Concentrações iniciais baixas (10-
20mcg/ml) produzem efeitos de tolerância já relatados, trazendo efeitos 
benéficos ao paciente (BOCCI, 2010). 
Tabela 2 – Possível cronograma da administração do ozônio pela via intraretal. 
Fonte: adaptado BOCCI, 1994. 
SEMANA DIA CONCENTRAÇÃO VOLUME GÁS DOSE FINAL 
1 1 10-15 mcg 3-5 ml/kg baixa/média 
 3 10-15 mcg 3-5 ml/kg baixa/média 
 5 10-15 mcg 3-5 ml/kg baixa/média 
 
Efeitos adversos secundários a prática que foram reportados geralmente 
estão ligados com mala práxis, técnica de administração, via de administração, 
concentração da mistura oxigênio-ozônio, tempo de exposição, dentre outros 
(BOCCI, 1994). 
 
 
 
 
19 
 
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25 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Capítulo 2: 
Trabalho científico 
26 
 
 
Uso da ozonioterapia como terapia complementar 
em cães diagnosticados com parvovirose 
 
Use of ozone as complementary therapy in dogs diagnosed with 
parvovírus 
 
 
Trabalho a ser enviado para Arquivo brasileiro de Medicina Veterinária e 
zootecnia 
 
Título: Uso da ozonioterapia como terapia complementar em cães 
diagnosticados com parvovirose. 
 
Palavras-chave: ozônio, cães, parvovírus canino. 
 
Instruções aos autoreshttp://www.scielo.br/revistas/abmvz/pinstruc.htm 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
27 
 
RESUMO 
 
A parvovirose canina destaca-se como um dos principais agentes etiológicos nas 
gastroenterites infecciosas em cães jovens, apresentando alta virulência e 
mortalidade em decorrência da gravidade do estado clínico geral dos pacientes. 
Seu tratamento clínico é sintomático, principalmente através da reposição 
eletrolítica e do controle do vômito e diarreia. Este fato aliado ao aumento 
crescente do índice de óbitos, estimulou o estudo de novas abordagens 
terapêuticas para o desenvolvimento de novos protocolos. A Ozonioterapia se 
destaca neste cenário em decorrência de suas múltiplas propriedades 
farmacológicas, atuando como agente antiviral, imunoestimulatório, anti-
inflamatório, analgésico, dentre outros. Neste estudo, objetivou-se avaliar a 
Ozonioterapia como tratamento complementar em cães que apresentaram PCR 
positivo de fezes para parvovirose. Para isso, 25 animais aleatoriamente 
divididos em 2 grupos por meio de sorteio foram avaliados, sendo 7 animais do 
grupo controle (GC=7) e 18 animais do grupo ozônio (GO=18). Os animais 
tinham até dois anos de idade, vacinados e não vacinados contra parvovirose, 
machos ou fêmeas, sem distinção de raça ou porte. Durante o período de 
tratamento, os animais tiveram o hemograma, consistência das fezes, presença 
ou ausência de sangue nas fezes, presença ou ausência de êmese e o desfecho, 
com a alta ou óbito, como parâmetros. O desfecho pode ser considerado a 
variável de maior relevância clínica, demonstrando diferença significativa entre 
os grupos, onde os animais do grupo controle tinham 20 vezes (IC 95% 2,2 – 
180,9) mais chance de irem a óbito quando comparados com os animais do 
grupo ozônio. 
 
 
ABSTRACT 
 
Canine parvovirosis stands out as one of the main etiological agents in infectious 
gastroenteritis in young dogs, presenting high virulence and mortality due to the 
severity of the patient’s general clinical condition. Its clinical treatment is 
symptomatic, mainly through electrolyte replacement and control of vomiting and 
diarrhea. This fact, combined with the increasing death rate, has stimulated the 
study of new therapeutic approaches for the development of new protocols. 
28 
 
Ozone therapy stands out in this scenario due to its multiple pharmacological 
properties, acting as an antiviral, immunostimulatory, anti-inflammatory, 
analgesic agent, among others. The aim of this study was to evaluate ozone 
therapy as a complementary treatment in dogs with positive stool PCR for 
parvovirus. For this, 25 animals randomly divided into 2 groups by lot were 
evaluated, being 7 animals from the control group (CG = 7) and 18 animals from 
the ozone group (GO = 18). The animals were up to two years old, vaccinated 
and unvaccinated against parvovirus, male or female, regardless of race or size. 
During the treatment period, the animals had blood count, stool consistency, 
presence or absence of blood in the stool, presence or absence of emesis and 
the outcome, with discharge or death, as parameters. The outcome can be 
considered the most clinically relevant variable, demonstrating a significant 
difference between the groups, where the animals in the control group were 20 
times (95% CI 2.2 - 180.9) more likely to die when compared to the animals. 
animals of the ozone group. 
 
INTRODUÇÃO 
 
A parvovirose canina surge no final da década de setenta como uma 
variável do vírus da Panleucopenia felina, destacando-se no início da década de 
oitenta como um dos principais agentes etiológicos de gastroenterites 
infecciosas presentes em cães jovens (MORAES & COSTA, 2012). Acomete 
grande parte da população de cães errantes, estando relacionada com elevadas 
taxas de mortalidade pela alta virulência associada a déficits imunológicos dos 
animais infectados (BURROWS et al., 1997). A enfermidade tem alta 
patogenicidade e apresenta sinais clínicos bem característicos, como o vômito, 
diarreia sanguinolenta, associados a prostração e apatia em animais jovens 
(APPEAL et al.,1979; MORAES & COSTA, 2012). 
Nos primeiros anos após o surgimento da doença, atribuiu-se as altas 
taxas de morbidade e mortalidade à falta de imunidade de massa contra o 
parvovírus canino. O desenvolvimento da imunidade natural concomitante ao 
surgimento de vacinas, conferiram maior proteção aos cães frente esta 
enfermidade (MORAES & COSTA, 2012). Filhotes são mais propensos ao 
29 
 
desenvolvimento de gastroenterites hemorrágicas pelo parvovírus, mas cães de 
qualquer raça ou idade podem ser acometidos (PARRISH, 1999; MCCANDLISH, 
2001; MORAES & COSTA, 2012). 
Nas últimas décadas, a Ozonioterapia vem sendo estudada de forma mais 
profunda e científica, a fim de propor novos protocolos de tratamentos 
complementares nas mais diversas patologias (BOCCI, 2011). Pode-se dizer 
que as propriedades terapêuticas e biológicas do Ozônio permitem sua aplicação 
num amplo campo de especialidades, não sendo considerado um tratamento 
livre de contraindicações e efeitos adversos, mas que quando utilizado de forma 
a respeitar suas concentrações adequadas e vias de aplicação, é seguro e não 
tóxico (BOCCI, 2004). Na medicina humana adquire grande relevância devido à 
sua eficácia contra doenças infecciosas de origem bacteriana ou viral, patologias 
do sistema imunológico, além daquelas onde há pobre oferta de oxigênio nos 
tecidos, bem como patologias associadas ao déficit de defesas antioxidantes e 
doenças degenerativas (ZAMORA et al., 2005). 
A molécula de ozônio reage com uma grande quantidade de compostos 
orgânicos e inorgânicos, o que gera uma cadeia de respostas bioquímicas, 
farmacológicas e neuro-imunológicas responsáveis por toda terapêutica da 
técnica (KOWALTOWSKI et al., 2009). Seu grande poder oxidante é superado 
apenas pelo fluoreto e persulfato. Esse efeito oxidante pode ter grande valia 
frente a diversas patologias, haja visto que o ozônio é produzido naturalmente 
no organismo, como nos processos de ativação de anticorpos, o que faz dele 
uma molécula biológica (BULIES, 1997). Este estímulo oxidante do ozônio é leve 
e transitório, quando administrado em concentrações adequadas, acabando por 
incrementar a resposta antioxidante no organismo num efeito descrito como 
efeito hormético (BOCCI, 2004). Então, o ozônio também é descrito como uma 
molécula biológica, que auxilia a resposta antioxidante do paciente, melhorando 
a circulação sanguínea, atuando frente a agentes infeciosos, em processos 
inflamatórios, melhorando a síntese de ATP, combatendo o estresse oxidativo e 
otimizando o metabolismo celular (BOCCI, 2004). O estresse oxidativo tem sido 
implicado na patogênese de diversas doenças, e é definido quando se perde o 
equilíbrio entre as defesas antioxidantes do organismo frente aos radicais livres 
circulantes (SEMBA & TANG, 1999). 
 
30 
 
OBJETIVOS 
O objetivo deste estudo foi avaliar o efeito da ozonioterapia como terapia 
complementar ao tratamento convencional em cães diagnosticados com 
parvovirose, levando em consideração análises clínicas, laboratoriais, como 
também a observação de alguns parâmetros durante o período de tratamento e 
o desfecho (alta hospitalar ou óbito). A hipótese da inclusão de ozônio em 
associação ao tratamento convencional de parvovirose foi de produzir uma 
melhora clínica e das variáveis laboratoriais, reduzindo o tempo de recuperação 
e a taxa de óbito. 
 
 
MATERIAL E MÉTODOS 
 
Seleção dos animais 
Esta pesquisa foi aprovada pela comissão de ética no uso de animais 
(CEUA) pelo protocolo CEUA 01/01/2017, FMVZ Unesp, campus de Botucatu. 
Os animais que apresentavam sinais clínicos compatíveis de parvovirose 
foram aleatoriamente distribuídos por meio de sorteio em dois grupos. Foram 
utilizados 25 cães com até dois anos de idade, 7 vacinados e 18 não vacinados 
contra parvovirose, 14 machose 11 fêmeas, todos sem raça definida, sendo 7 
animais do grupo controle (GC=7) e 18 animais do grupo ozonioterapia (GO=18). 
Os animais foram atendidos no Setor de Moléstias Infecciosas do Hospital 
Veterinário da UNESP, Campus de Botucatu, todos diagnosticados com 
Parvovirose Canina através do exame de PCR de fezes, para detecção do DNA 
viral do parvovírus canino. Os animais admitidos no setor davam entrada 
apresentando diarreia líquida sanguinolenta, êmese, apatia, prostração e 
hemograma característico de Parvovirose. 
Todos os animais dos dois grupos receberam o tratamento convencional 
oferecido pelo Hospital Veterinário, consistindo em jejum absoluto até 18 horas 
após o último quadro de vômito, restauração do equilíbrio eletrolítico por meio da 
fluidoterapia com Ringer Lactato, dose única penicilina cristalina (Bepeben ®) 
40.000 UI/kg/IV e dose única de penicilina benzatina (Benzapen ®) 40.000 
UI/kg/SC. Foi feito o uso de antimicrobianos como o ceftiofur (Cef-50 ®) 7,5 
31 
 
mg/kg/SID/SC ou, em casos mais graves, a ceftriaxona (Ceftriona ®) 
25mg/kg/SID/IV, definidos pela avaliação do estado físico do animal e pela 
leucopenia, neutropenia e linfopenia acentuadas, buscando prevenir a 
translocação bacteriana. Foi administrado butilbrometo de escopolamina 
(Buscopan ®) 0,2mg/kg/SC associado à dipirona (Novalgina ®) 25 mg/kg/BID ou 
TID/SC. Em animais hipoglicêmicos, foi realizado bolus de 250 mg/kg de glicose 
a 50% IV. Administrou-se a dose de 1 g de vitaminas C no soro fisiológico com 
intuito antioxidante. Também aplicou-se ondansetrona (Nausedron ®) 0,5 
mg/kg/SC BID ou metoclopramida (Plasil ®) 0,5 mg/kg BID, como antieméticos 
e ranitidina (Ranivet ®) 2 mg/kg BID como protetor gástrico. Após encerrado o 
quadro de êmese, foi oferecido aos animais substratos energéticos. 
O animais do GO receberam o tratamento convencional com a associação 
da Ozonioterapia na forma de gás pela via intraretal, nos dias 0, 2 e 4, no volume 
de 3 – 5 ml/Kg, na concentração de 15 mcg/ml. Para tal, a aplicação do gás era 
realizada por meio de uma seringa de 20 ml, acoplada a uma sonda uretral 
tamanho 4, com sua extremidade lubrificada com gel a base de água (K-Y ®), 
inserindo-a de 5 a 10 cm no reto do animal. 
Para a realização da ozonioterapia, foi utilizado equipamento específico 
de geração de ozônio medicinal da empresa Ozone Life, modelo O&L1.5RM, 
acoplado a um cilindro de oxigênio medicinal, garantindo níveis precisos de 
ozônio na mistura gasosa. O aparelho possui certificação ANVISA, estando de 
acordo com as normas adequadas de produção. 
 
Composição da base de dados 
 
Para que estas repostas fossem classificadas, o grupo de pesquisa 
desenvolveu e organizou as variáveis que se correlacionam com unidades 
específicas, uma análise qualitativa e quantitativa inédita até a presente data, 
como mostra o quadro 1: 
 
32 
 
Variável Unidade Tipo 
Grupo GC – tratamento convencional 
GO – ozônio 
Qualitativa 
Desfecho A – alta clínica 
B – óbito 
Qualitativa 
Tempo para desfecho Número de dias Quantitativa 
CF (consistência das 
fezes) 
0 = aquezia 
1 = sólidas 
2 = pastosas 
3 = líquidas 
Qualitativa 
P/ASF (presença / 
ausência de sangue 
nas fezes) 
0 = aquezia 
1 = ausência 
2 = presença 
Qualitativa 
P/AE (presença / 
ausência de êmese) 
0 = ausência de vômitos 
1= até 3 episódios eméticos por dia 
2 = 4 ou 5 episódios eméticos por dia 
3 = 6 ou mais episódios eméticos por dia 
Qualitativa 
Hematócrito % Quantitativa 
Mielócitos (absoluto) Quantitativa 
Metamielócitos (absoluto) Quantitativa 
Eosinófilos (absoluto) Quantitativa 
Basófilos (absoluto) Quantitativa 
Quadro 1. Classificação das variáveis clínicas e laboratoriais avaliadas nos cães diagnosticados 
com Parvovirose, submetidos (GO) ou não (GC) à ozonioterapia; 
 
Durante o período de tratamento, os animais foram analisados segundo a 
consistência das fezes (CF), presença ou ausência de sangue nas fezes 
(PSF/ASF), presença ou ausência de êmese (PE/AE). O desfecho analisou a 
alta, o óbito e o número de dias de tratamento. Também foi coletado hemograma 
completo dos animais no dia 0, 2 e 4 com a finalidade de analisar a resposta 
medular dos animais frente aos tratamentos propostos. 
 
Análise da estatística 
Inicialmente, procedeu-se a análise descritiva dos dados com estimativa 
de frequência das variáveis qualitativas e média, mediana, desvio padrão das 
variáveis quantitativas. Para avaliar a diferença entre os grupos quanto ao 
desfecho, CF, PSF/ASF/ e PE/AE, utilizou-se o teste de qui-quadrado com um 
nível de significância de 5%. Para o desfecho, foi avaliada a intensidade das 
diferenças com estimativa de odds ratio e intervalo de confiança de 95% (IC 
33 
 
95%). Para avaliar o tempo para desfecho e as variáveis dos exames 
(hematócrito, mielócitos, metamielócitos, eosinófilos e basófilos), as mesmas 
foram testadas quanto à distribuição normal com o teste Shapiro-wilk. Todas não 
tiveram distribuição normal ao teste (p<0,05) e optou-se pela abordagem não 
paramétrica. Portanto, as diferenças entre os grupos foram avaliadas com o teste 
U de Mann-Withney. Todas as análises foram consideradas significativas 
quando p<0,05 e foram realizadas no SPSS 20.0. 
 
RESULTADOS 
A tabela 1 ilustra a diferença significativa entre a proporção de óbito no 
grupo controle (71,4%) e no grupo ozônio (11,1%). Os animais no grupo controle 
tiveram 20 (IC 95% 2,2 – 180,9) vezes mais chance de ir a óbito do que o grupo 
ozônio (p=0,007). 
 
 
Tabela 1 – Diferença entre os grupos no desfecho segundo o teste t-student (p=0,007). 
 
 
A tabela 2 ilustra a média, desvio padrão, mediana e o p-valor na análise 
do tempo até o desfecho. O tempo do desfecho foi maior no GO do que no GC. 
 
 
Tabela 2 – Análise do tempo até o desfecho entre o grupo controle e o grupo ozônio; 
 Grupo Controle Grupo Ozônio Total p-valor 
Média DP Mediana Média DP Mediana Média DP Mediana 
Tempo desfecho 5 3 4 6 1 6 5 2 6 0,013 
DP=desvio padrão 
 
A tabela 3 ilustra a média, desvio padrão, mediana e o p-valor na análise 
do hematócrito, mielócitos, metamielócitos, eosinófilos e basófilos. 
O hematócrito no D0 foi maior no GC que no GO. A contagem dos 
eosinófilos foi maior em D0 e D2 no GC e menor em D4 em relação ao GO. 
 
 Óbito Alta Total OR (IC 95%) p-valor 
N % N % N % 
 Grupo controle 5 71,4% 2 28,6% 7 100,0% 20 (2,2 – 180,9) 0,007 
 Grupo ozônio 2 11,1% 16 88,9% 18 100,0% 
34 
 
Tabela 3 – Médias, medianas, desvio padrão e p-valor dos valores de hematócrito, mielócito, metamielócito, eosinófilo e 
basófilo nos dias 0, 2 e 4 no GC e GO; 
 Dia 0 Dia 2 Dia 4 
 GC GO p-
valor 
entre 
grupos 
GC GO p-
valor 
entre 
grupos 
GC GO p-
valor 
entre 
grupos 
 M MD DP M MD DP M MD DP M MD DP M MD DP M MD DP 
Hematócrito 39,1 37,0 9,1 33,2 36,5 19,9 0,002 37,3 33,5 10,1 38,0 37,0 6,6 0,241 39,0 39,0 - 36,9 35,5 6,4 0,425 
 Mielócitos 0 0 0 0 0 0 1,000 0 0 0 0 0 0 1,000 0 0 0 0 0 0 1,000 
Metamielócitos 0 0 0 0 0 0 1,000 0 0 0 0 0 0 1,000 0 0 0 0 0 0 1,000 
 Eosinófilos 0,3 0 0,5 0,1 0 0,1 0,001 0,3 0,1 0,7 0,1 0 0,2 0,001 0 0 - 0,3 0 0,4 0,006 
 Basófilos 0 0 0,0 0 0 0 1,000 0 0 0 0 0 0 1,000 0 0 0 0 0 0 1,000 
 
 
 A tabela 4 ilustra a avaliação da consistência das fezes. Não houve 
diferença significativa nos momentos. 
 
Tabela 4 - Consistência das fezes em cães com diagnóstico clínico e laboratorial (PCR) de parvovirose no GC e GO; 
CF 
Grupo controle Grupo Ozônio Total p-valor 
N % N % N % 
Dia 0 
2 2 8,0% 4 16,0% 6 100,0% 0,739 
3 5 20,0% 14 56,0% 19 100,0% 
Dia 1 
0 0 0,0% 1 4,0% 1 100,0% 0,062 
2 1 4,0% 11 44,0% 12 100,0% 
3 6 24,0% 6 24,0% 12 100,0% 
Dia 2 
1 0 0,0% 2 8,7% 2 100,0% 0,734 
2 2 8,7% 6 26,1% 8 100,0% 
3 3 13,0% 10 43,5% 13 100,0% 
Dia 3 
1 0 0,0% 4 17,4% 4 100,0% 0,307 
2 2 8,7% 9 39,1% 11 100,0% 
3 3 13,0% 5 21,7% 8 100,0% 
Dia 4 
1 1 5,0% 8 40,0% 9 100,0%0,164 
2 0 0,0% 6 30,0% 6 100,0% 
3 2 10,0% 3 15,0% 5 100,0% 
 
1 1 5,3% 14 73,7% 15 100,0% 0,366 
2 0 0,0% 1 5,3% 1 100,0% 
3 1 5,3% 2 10,5% 3 100,0% 
Dia 6 
1 0 0,0% 1 33,3% 1 100,0% 0,223 
2 0 0,0% 1 33,3% 1 100,0% 
3 1 33,3% 0 0,0% 1 100,0% 
 
 
Referência: o=aquezia; 1=fezes sólidas; 2=fezes pastosas; 3=fezes líquidas; 
35 
 
 A tabela 5 ilustra a avaliação da presença ou ausência de sangue nas 
fezes. No D5 a aquezia foi maior em GO do que em GC. 
 
Tabela 5 - Presença ou ausência de sangue nas fezes em cães com diagnóstico clínico e laboratorial (PCR) de 
parvovirose no GC e GO; 
PSF/ASF 
Grupo controle Grupo Ozônio Total* p-valor 
N % N % N % 
Dia 0 
0 1 100,0% 0 0,0% 1 100,0% 0,125 
1 0 0,0% 4 100,0% 4 100,0% 
2 6 30,0% 14 70,0% 20 100,0% 
Dia 1 
1 1 6,7% 14 93,3% 15 100,0% 0,059 
2 5 55,6% 4 44,4% 9 100,0% 
Dia 2 
1 3 30,0% 7 70,0% 10 100,0% 0,097 
2 2 16,7% 10 83,3% 12 100,0% 
0 0 0,0% 1 100,0% 1 100,0% 
Dia 3 
1 3 25,0% 9 75,0% 12 100,0% 0,057 
2 2 18,2% 9 81,8% 11 100,0% 
Dia 4 
0 0 0,0% 1 100,0% 1 100,0% 0,051 
1 1 7,1% 13 92,9% 14 100,0% 
2 2 40,0% 3 60,0% 5 100,0% 
Dia 5 
0 0 0,0% 1 100,0% 1 100,0% 0,005 
1 1 6,7% 14 93,3% 15 100,0% 
2 1 33,3% 2 66,7% 3 100,0% 
Dia 6 1 1 50,0% 1 50% 2 100,0% 0,470 
 
Referência: o=aquezia; 1=ausência de sangue; 2=presença de sangue; 
 
A tabela 6 ilustra a avaliação da presença ou ausência de episódios 
eméticos. Em D5, a porcentagem de episódios eméticos foi superior em GO em 
relação ao GC. 
36 
 
Tabela 6 - Presença ou ausência de episódio emético em cães com diagnóstico clínico e laboratorial (PCR) de 
parvovirose no GC e GO; 
PE/AE 
Grupo Controle Grupo Ozônio Total p-valor 
N % N % N % 
Dia 0 
0 0 0,0% 1 100,0% 1 100,0% 0,410 
1 0 0,0% 1 100,0% 1 100,0% 
1 3 42,9% 4 57,1% 7 100,0% 
2 3 23,1% 10 76,9% 13 100,0% 
3 0 0,0% 2 100,0% 2 100,0% 
Dia 1 
0 1 14,3% 6 85,7% 7 100,0% 0,251 
1 2 20,0% 8 80,0% 10 100,0% 
2 0 0,0% 1 100,0% 1 100,0% 
2 3 50,0% 3 50,0% 6 100,0% 
Dia 2 
0 1 16,7% 5 83,3% 6 100,0% 0,105 
1 2 18,2% 9 81,8% 11 100,0% 
2 2 33,3% 4 66,7% 6 100,0% 
Dia 3 
0 1 20,0% 4 80,0% 5 100,0% 0,198 
1 2 20,0% 8 80,0% 10 100,0% 
2 2 28,6% 5 71,4% 7 100,0% 
3 0 0,0% 1 100,0% 1 100,0% 
Dia 4 
0 1 17,5% 7 82,5% 8 100,0% 0,137 
1 1 14,3% 6 85,7% 7 100,0% 
2 1 20,0% 4 80,0% 5 100,0% 
Dia 5 
0 2 15,4% 11 84,6% 13 100,0% 0,006 
1 0 0,0% 5 100,0% 5 100,0% 
2 0 0,0% 1 100,0% 1 100,0% 
Dia 6 0 1 33,3% 2 66,7% 3 100,0% 0,826 
 
Referências: 0=ausência de episódio emético; 1=presença de até 3 episódios; 
 
DISCUSSÃO 
 
As gastroenterites virais em cães, em especial a parvovirose, tem grande 
importância dentre os diagnósticos realizados em enfermidades infecciosas. A 
base do tratamento convencional é sintomático e guiado pela administração de 
antibióticos, fluidoterapia, antieméticos e protetores gástricos. Dado o crescente 
número de cães atendidos com quadros severos de gastroenterites 
hemorrágicas e pelo aumento da mortalidade em decorrência da gravidade dos 
sinais clínicos, há uma tendência na busca por terapias complementares que 
proporcionassem uma melhora do estado geral desses pacientes. Este aumento 
37 
 
da casuística atrelada com a maior gravidade dos quadros clínicos, podem estar 
relacionados com a constante mutação genômica dos vírus, o que acaba por 
deixar o parvovírus canino mais patogênico. Estas mutações são definidas por 
pequenas alterações em alguns aminoácidos presente nos vírus (OTTO, 2001). 
A proposta desta nova abordagem terapêutica é parte da Medicina Veterinária 
Integrativa. 
 
Este trabalho trouxe uma redução estatística do número de óbitos nos 
animais diagnosticados com parvovirose e tratados com ozônio, o que poderia 
beneficia-los com a alta clínica, mesmo embora não tenha apresentado 
diferenças clínicas e laboratoriais significativas com a inclusão do tratamento 
deste mesmo grupo. Alguns trabalhos já demonstraram o uso do ozônio em 
gastroenterites hemorrágicas, utilizando-se da autohemoterapia maior como 
técnica, aplicada a cada 24 horas, durante 4 dias consecutivos. Os resultados 
demonstraram que o tratamento com ozonioterapia versus terapia convencional 
foi mais efetivo, com animais recuperados mais rapidamente e subsequente 
diminuição da mortalidade (ORTEGA et al., 1989). Estes resultados podem ser 
atribuídos ao fato do ozônio possuir propriedades terapêuticas que melhoram a 
oxigenação sanguínea, aumento da resposta do metabolismo celular pelo 
incremento do ciclo de Krebs, e também pela capacidade imunoestimulatória que 
a técnica proporciona (BOCCI, 2008). 
 
A vantagem do nosso estudo se dá pela técnica ser minimamente 
invasiva, indolor, prática, mais simples e de baixo custo. A autohemoterapia 
maior requer maior prática na coleta de sangue de filhotes, que muitas vezes 
estão em condições críticas, possui um custo mais elevado devido a utilização 
da bolsa de coleta de sangue, e requer mais de uma sessão para alcançar sua 
efetividade clínica. 
 
A redução do número de óbitos deste estudo pode estar associada a ação 
anti-inflamatória, analgésica, antioxidante, antiviral e imunoestimulatória da 
Ozonioterapia (BOCCI, 2011). A ativação do sistema antioxidante 
proporcionado pela terapia, estimula o organismo a desenvolver uma proteção 
frente aos agentes radicalares causadores do estresse oxidativo (MANDHARE 
et al., 2012; MANOTO et al., 2016). Vale ressaltar que durante as múltiplas 
38 
 
reações descritas com a ozonioterapia, uma quantidade significativa da dose do 
ozônio é neutralizada pelos antioxidantes presentes no plasma (BOCCI, 2011). 
Os eritrócitos que sofrem pelo estresse oxidativo podem não apresentar a 
mesma resposta antioxidante quando comparados a uma célula normal 
(MANDHARE et al., 2012). Este fato pode explicar os resultados do hemograma 
do GO terem sidos diferentes dos do GC. 
A terapia se mostra eficiente no tratamento de doenças infecciosas pelo 
aumento na produção de interferon gama, potente agente antiviral (BOCCI, 
2011). Aliado a isso, o incremento da atividade fagocítica dos neutrófilos, efeitos 
positivos sobre os níveis de IgG e IgM, que podem ser iniciados logo na primeira 
sessão, conclui a sua ação imunoestimulatória (RAMOS et al., 1989). Esta 
potencialização da atividade antiviral, bem como aumento da imunidade, fizeram 
com que o número de animais que entravam em choque por sépse decorrente 
de translocação bacteriana diminuísse, o que vai de encontro com as análises 
que mostram a diminuição dos índices de óbito nos animais do GO. Tanto 
bactérias aeróbicas quanto anaeróbicas são suscetíveis ao ozônio. Bactérias 
como Campillobacter, Clostridium, E. Coli, Klebsiella, Mycobacterium, 
Pseudomonas, Salmonelas, Estafilococos e Estreptococos podem ser 
degradadas. Alguns vírus como o Herpesvirus são suscetíveis, bem como 
micoses causadas por Aspergillus e Cândida (González, 2011). 
 
CONCLUSÃO 
 
Embora este estudo experimental não traga uma diferença estatística 
significativa dos aspectos clínicos e laboratoriais nos cães com parvovirose, a 
inclusão do ozônio reduziu o número de óbitos, o que pode acabar por beneficiar 
os animais acometidos por esta moléstia infecciosa. O maior limitante deste 
estudo foi a distribuição desigual dos animais tratados frente aos não tratados 
com ozônio, o que dificultou uma conclusão robusta do real benefício da técnica 
nestes animais. Isto se deveu pelo fato do estudo ser clínico e pela experiência 
prévia do autor na melhoria do quadro geral dos pacientes anteriormente 
tratados com ozônio. Desta maneira, do ponto de vista ético, optou-se em utilizar 
o maior número de animais tratados com ozônio, buscando prover uma melhoria 
do estado clínico geral com subsequente redução da mortalidade. 
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REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
 
APPEL, M. J. G.; COOPER, B. J.; GREISEN, H.; SCOTT, F.