Resumo de Contratilidade Uterina

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CONTRATILIDADE UTERINA
Importância:
Inibição de contrações no trabalho de parto prematuro
Indução do trabalho de parto (em que seja necessária a resolução do parto)
Período de pós-parto (miotamponamento e involução uterina nos dias seguintes ao nascimento)
MECÂNICA DO PARTO
· Feto e anexos (conteúdo uterino – placenta, cordão umbilical)
· Bacia obstétrica
· Contrações uterinas durante o trabalho de parto (motor)
Modificações na estrutura miometrial (hipertrofia e hiperplasia das células) Para as células estarem preparadas para as contratilidades uterinas rítmicas 
COMPOSIÇÃO DO MIOMÉTRIO
· Células musculares lisas com grau máximo de diferenciação
· Matriz de tecido conjuntivo composta por colágeno (envolve as fibras musculares)
· Complexo proteico (actina – miosina) unidade geradora de contração uterina disposta em fuso dentro do citoplasma
A fibra muscular lisa é fusiforme, alongada e uninucleada
É composta por filamentos finos (actina e tropomiosina) e filamentos grossos (miosina)
Cálcio entra na célula se liga a tropomina? mudança de conformação da tropomiosina libera o sítio de ação da miosina miosina se encaixará no receptor deslizamento de um filamento sobre o outro encurtando o sarcômero contração uterina
UNIDADE CONTRÁTIL MIOMETRIAL:
Contração uterina depende da interação dos componentes do complexo proteico entre si (modulada por ação enzimática)
Enzima cinase da cadeia leve de miosina influenciada por 3 sistemas reguladores:
· Cálcio + calmodulina complexo ativador
· AMP cíclico ação inibitória
FISIOLOGIA DAS CONTRAÇÕES UTERINAS
Ativação da cinase da cadeia leve de miosina modula fosforilação da miosina deflagra interação actina miosina contração local
Sistemas reguladores da cinase da cadeia leve de miosina (Estão interrelacionados e respondem a ações hormonais e agentes farmacológicos):
· Progesterona (principal hormônio da gravidez) consolida ligações do cálcio no reticulo sarcoplasmático reduz fração livre de cálcio intracelular aumenta limiar de excitabilidade da fibra miometrial torna o útero quiescente (bloqueio progestagênico - impede que haja a contração)
· Prostaglandinas alteram permeabilidade da membrana celular aumentam nível de cálcio intracelular favorece contração das fibras
· GAP junctions (conexinas):
· Conexões proteicas que comunicam células musculares umas com as outras
· Facilitam sincronização e transmissão de estímulos eletrofisiológicos
· Aumentam em número com a progressão da gestação
· Sofrem influencia de esteroides placentários principalmente, estrógeno (aumenta a concentração)
CARACTERISTICAS DAS CÉLULAS MIOMETRIAIS
1) BAIXA SENSIBILIDADE À ESTIMULOS DOLOROSOS:
Discreta no colo e corpo uterino
Parto vaginal: dor coincide com a contração (resulta da projeção da apresentação fetal contra o segmento inferior e da compressão dos órgãos vizinhos)
Intensidade das contrações < 10 mmHg não são identificadas pelas gestantes
2) EXCITABILIDADE:
Resposta uterina a eventos estressantes está relacionada à produção de catecolaminas (adrenalina e noradrenalina) e com isso podem estar associadas a trabalho de parto prematuro 
3) CAPACIDADE ELÁSTICA:
Representada por:
· Extensibilidade capacidade de adaptação da parede miometrial às alterações do conteúdo uterino ao longo da gestação
· Retratilidade “capacidade de voltar”. Ocorre na amniotomia; expulsão fetal; após dequitação
4) TONICIDADE:
Representada pela pressão intrauterina no intervalo de 2 contrações
Normalmente seus valores pouco se alteram (apesar do aumento ou da redução moderada do conteúdo uterino)
5) CAPACIDADE CONTRÁTIL
Atividade contrátil do útero durante toda a gestação Tipos A e B
Contrações do tipo A não deflagram nada, pois existe o bloqueio progestagênico
Contrações do tipo B já é sentida pela gestante (Braxton Hicks)
ANÁLISE QUALITATIVA E QUANTITATIVA DAS CONTRAÇÕES UTERINAS:
O trabalho uterino durante o parto é avaliado pela atividade uterina
Intensidade 20-40 mmHg x Frequência 2-3 contrações/10 min = atividade uterina (unidade montevidéu mmHg/10’)
ANALISE QUANTITATIVA DA PRESSÃO AMNIÓTICA:
Avalia contração uterina quanto a sua intensidade e sua frequência em determinado intervalo (geralmente, 10 min)
· Tônus: representa a menor pressão entre duas contrações
· Intensidade: elevação da pressão intrauterina basal, que a contração determina acima do nível definido como o tônus
· Frequência: nº de contrações no período de 10 minutos
*As contrações uterinas são percebidas pela palpação quando sua intensidade for > 10 mmHg
Duração clínica da contração uterina é mais curta que a duração real
Intensidade > 15 mmHg contrações tornam-se dolorosas
Tônus uterino é inferior a 10 mmHg
CONTRAÇÕES UTERINAS DURANTE A GESTAÇÃO:
Baixa frequência de contrações (principalmente no início da gestação) devido ao bloqueio progestagênico
Até 28 semanas predomínio de contrações tipo A 
A partir de 28 semanas contrações tipo B são mais frequentes
Ambas as contrações:
· Sujeitas a bloqueio progestagênico
· Não são dolorosas 
· Principal função estimular a circulação fetal 
CONTRAÇÕES DE BRAXTON HICKS (CONTRAÇÕES DO TIPO B):
Maior frequência nas últimas semanas de gravidez 
Provocam distensão do segmento inferior do útero e pequeno grau de encurtamento cervical → queda do ventre (“barriga mais baixa”)
Conduta repouso + antiespasmódico 
Diagnóstico diferencial contrações do trabalho de parto → dolorosas, rítmicas e não cessam com repouso ou uso de uterolíticos.
CONTRAÇÕES UTERINAS DURANTE O PARTO
Diagnóstico de trabalho de parto:
· Contrações uterinas regulares 
· Modificação cervical progressiva (encurtamento/apagamento do colo e dilatação)
Início do trabalho de parto: 
· dilatação cervical 2 cm para nulíparas / 3cm para multíparas 
· Atividade uterina entre 80 e 120 Unidades Montevidéu (*na prática, não tem como calcular)
TRÍPLICE GRADIENTE DESCENDENTE (DOMINÂNCIA FÚNDICA): características das contrações durante TP
· Sentido descente de progressão das contrações uterinas (fundo uterino)
· Maior duração no seu ponto de origem (no fundo uterino)
· Intensidade decrescente à medida que se aproxima do segmento inferior 
Fase de dilatação:
Frequência das contrações uterinas 2-3 contrações/10 min 
Intensidade 30 mmHg 
Durante período expulsivo: 
· Frequência das contrações: até 5 contrações /10 min 
· Intensidade: pode chegar a 50 mmHg 
· Puxo contração voluntária da musculatura abdominal 
Contração uterina impulsiona 300ml de sangue da placenta de volta para o corpo aumento do retorno venoso maior volume ejetado na sístole cardíaca aumenta PA e FC 
*Por isso é importante ter atenção a cardiopatas em trabalho de parto podem descompensar, pois a cada contração existe uma sobrecarga cardíaca 
*No puerpério também é perigoso, pois esvaziamento do conteúdo ocorre a descompressão da VCI aumenta o retorno venoso aumenta sobrecarga do coração 
CONTRAÇÕES UTERINAS NO PUERPÉRIO 
APÓS EXPULSÃO DO FETO:
Contrações rítmicas e indolores
Função dequitação (expulsão da placenta) e hemostasia (importante para evitar hemorragia)
Tempo corpóreo primeiro momento do secundamento (dura entre 6 e 10min após a saída do feto) função de desprender a placenta do seu lugar de implantação
Miotamponamento “laqueadura viva” dos vasos uterinos (globo de segurança de Pinard) obstrução dos vasos sanguíneos contração do miométrio que obstrui a saída de sangue de vasos que foram expostos depois da saída da placenta (primeira linha de defesa anti-hemorrágica do puerpério)
Após 12 horas pós-parto contração 1/10 min 
Aumento da frequência das contrações durante as mamadas (“dor de tortos”) 
DETERMINISMO DO PARTO 
PROCESSO DE AMADURECIMENTO CERVICAL: *auxilia o colo a responder às contrações
· Diminuição concentração total de colágeno 
· Alteração da solubilidade do colágeno
· Aumento da colagenólise 
· Franca resposta inflamatória (> concentração de macrófagos, neutrófilos e eosinófilos; IL-8 e prostaglandinas) 
UTEROTROPINAS
Principal função tornar o útero responsivo aos estímulos contráteisdeterminados pelas uterotoninas
*Uterotropinas são os “veículos/estruturas” pelos quais as uterotoninas (substâncias) agem para as contrações e o parto acontecer
 
Teorias para tentar justificar a presença das contrações no determinismo do parto:
1) TEORIA OCITÓCICA 
Ocitocina: 
· Peptídeo produzido no hipotálamo e armazenado na neuro-hipófise (produzida também pelo miométrio quando a mulher está gravida)
· Durante a gestação produzida também pela decídua 
· Ao se ligar ao receptor de membrana do miométrio → ativa formação do trifosfato de inusitol → libera cálcio do reticulo sarcoplasmático → contrações uterinas 
· Inativada rapidamente na circulação sanguínea pela ocitocinase 
· Atinge concentração sérica máxima em torno de 36 semanas
· Maior eficácia na fase mais avançada do trabalho de parto 
· Importante participação na expulsão do feto e dequitação
Acetato de Atosibana (inibição de parto prematuro): *na prática, não há muito uso no ES
· Bloqueador de receptores de ocitocina
· Agonista parcial fraco (molécula bastante parecida)
· Ligação mais estável e duradoura com o receptor da ocitocina
· Diminui a liberação de cálcio intracelular das células miometriais 
· Reduz o influxo de cálcio do espaço extracelular 
· Suprime liberação mediada por ocitocina das prostaglandinas E e F da decídua 
2) TEORIA DA GANGORRA:
Afirma que o parto ocorre em virtude do estiramento miometrial crescente determinado pelo crescimento do concepto 
Distensão excessiva da fibra → leva a contração reflexa 
Altas concentrações de progesterona ação inibitória (mantem o útero refratário às contrações)
Diminuição de progesterona → parto (prostaglandina) 
Volume uterino excessivo + deficiência de progesterona = parto prematuro 
Controvérsias: 
· Em seres humanos não há queda da progesterona antes do trabalho de parto; 
· No momento do parto há aumento da expressão de IL-8 e de gap junction (proteínas que estão sob inibição progestagênica); 
· Suplementação de progesterona em pacientes de risco para parto prematuro reduz de 40 a 60% de partos pré-termos 
· Progesterona aumenta o limiar de excitabilidade uterina 
3) TEORIA PROSTAGLANDÍNICA:
*Preconiza que os fosfolípides sofrem ação da fosfolipase A2, liberam ácido araquidônico, que sofre ação da ciclooxigenase, e em cada local ele é capaz de produzir prostaglandinas.
Prostaglandinas aumentam a permeabilidade da célula entrada de cálcio contração uterina 
COX-1: produzida durante toda a gravidez 
COX-2: produção aumentada em resposta à ação das citocinas e dos fatores de crescimento, principalmente no período próximo ao parto
4) TEORIA FETAL:
Preconiza que eixo hipotálamo-hipófise-adrenal do concepto se relaciona com o trabalho de parto e que este é precedido por um incremento da síntese de estrógeno, com consequente diminuição da concentração sérica de progesterona (em ovelhas)
Reação mediada pela enzima 17-alfa-hidroxilase placentária (não está presente na placenta humana)
Na espécie humana não há associação entre a queda da progesterona e o trabalho de parto e não há provas científicas do envolvimento fetal na deflagração do trabalho de parto 
CONSIDERAÇÕES FINAIS:
O conhecimento preciso do mecanismo de início do trabalho de parto continua incompleto nos dias atuais
Drogas utilizadas para se obter contratilidade:
· Estimulantes do receptor de ocitocina
· Prostaglandinas
· Bloqueador de receptores de progesterona 
Novas estratégias de cessação da atividade uterina é um desafio para os anos a seguir