Fisiopatologia e complicações da Diabetes (DM1, DM2 e DMG)

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BRENDA RODRIGUES BIOQUÍMICA CLÍNICA 4° SEMESTRE 
 
Fisiopatologia Diabetes Tipo I
Destruição crônica das 
células beta-pancreáticas 
São as células produtoras 
de insulina
Ocorre por meio de
Mecanismos autoimunes
Mediados por células
Linfócitos T
Macrófagos
Os autoanticorpos são os 
marcadores da doença 
autoimune
Muitas vezes aparecem nos 
exames antes das 
manifestações clínicas
Mecanismos idiopático
Não possui marcadores de 
doença 
Tem início meses a anos 
antes do diagnóstico clínico 
Todos os pacientes terão 
indicação do uso de insulina
BRENDA RODRIGUES BIOQUÍMICA CLÍNICA 4° SEMESTRE 
 
Fisiopatologia Diabetes Tipo II
Ocorre por resistência e/ou por deficiência 
na secreção de insulina
Resistência à ação da 
insulina
Diminuição a 
captação de glicose 
em tecidos insulina-
dependentes
Ocorre 
hiperinsulinemia 
compensatória
Aumento da demanda 
de síntese da insulina 
na tentativa de 
compensar o déficit 
em sua ação
Disfunção e redução das 
células beta-
pancréaticas
Comprometimento da 
síntese e secreção de 
insulina
Necessidade de 
insulinoterapia
Pode ocorrer 
hipoinsulinismo 
relativo
Produção insuficiente 
para a alta demanda 
sistêmica
Hiperglicemia 
persistente
Queda dos níveis 
glicêmicos
BRENDA RODRIGUES BIOQUÍMICA CLÍNICA 4° SEMESTRE 
 
Fisiopatologia da Diabetes Gestacional
Resistência à insulina
Diminuição da 
tolerância à glicose
Hiperglicemia variável
Ocorre pela primeira 
vez durante a gestação
Quando mal controlado, 
resulta em uma elevada 
morbidade materna e 
fetal
A mulher pode ou não 
resistir após o parto
Período pós-
gestacional
Redução da 
concentração 
plasmática de 
hormônios 
contrainsulínicos
Diminuição das 
necessidades maternas 
de insulina
A glicemia volta à 
normalidade
Alto risco de 
desenvolver diabetes 
tipo II posteriormente
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I e
 
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II
A hiperglicemia 
crônica é o fator 
primário 
desencadeador
Macroangiopatias
Doença arterial coronariana
Doença vascular 
periférica
Acidente vascular 
encefálico
Microangiopatias
Retinopatia
Formação de neovasos na retina, 
podendo levar à cegueira
Acomete 90% dos pacientes 
DM1 e 60% na DM2
Nefropatia
Insuficiência renal 
em 5 a 10 anos após 
o diagnóstico de DM
Neuropatia 
periférica
Neuropatia 
sensitiva
Perda da 
sensibilidade 
protetora
Neuropatia motora
Responsável por 
alterações 
morfológicas
Neuropatia 
autônoma
Sistema nervoso 
vegetativoPé diabético
Perda de 
sensibilidade, 
dificuldade de 
circulação e feridas 
que não cicatrizam
Distúrbios 
metabólicos
Cetoacidose 
diabética
Acidose metabólica 
causada pelo acúmulo de 
cetoácidos
Pode causar progressiva 
deterioração metabólica
BRENDA RODRIGUES BIOQUÍMICA CLÍNICA 4° SEMESTRE 
 
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A curto prazo
Macrossomia Peso ao nascimento > 4.000g
Pré-eclâmpsia Diagnóstico ou aumento da hipertensão arterial
Polidramnia Aumento do volume de líquido amniótico
Feto natimorto
Aborto espontâneo
Malformações 
congênitas
Morbidades neonatais
Hipoglicemia Queda da glicose no sangue
Hiperbilirrubinemia Acúmulo de bilirrubina
Hipocalemia Queda na taxa de potássio no sangue
Hipomagnesemia Queda na concentração plasmática de magnésio
Policitemia Aumento da massa eritrocitária
Distúrbios respiratórios
Cardiomiopatias
Longo prazo
Risco de desenvolvimento de obesidade
Risco de síndrome metabólica para a prole
Aumento do risco de diabetes melitus II