AULA 03 - DERMATITES E ECZEMAS

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VICTORIA ALENCAR – 7º SEMESTRE – UNIFTC – 2021.2
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dermato
aula 03 – dermatites e eczemas
introdução
· Habitualmente são termos utilizados como sinônimos, mas na verdade os eczemas são considerados manifestações clinicas de algumas dermatites, que seriam o diagnóstico e o eczema a manifestação. Mas não há problema em utilizar como sinônimos.
· 10 a 30% das consultas dermatológicas – muito prevalentes no dia-dia, até mesmo em outras especialidades.
· Eczema: é um tipo de dermatose inflamatória não infecciosa que se caracteriza por apresentar vários tipos de lesões = polimórfica (dependendo da fase do exzema):
· Agudo: pápulas e placas eritematosas e edematosas, com vesículas serosas ou até mesmo bolhas aderidas na base eritematosa; 
· Subagudo: perda das vesículas (exsudato e crostas), mantendo certo grau de eritema; 
· Crônico: placas com liquenificação e prurigo (nódulo com liquenificação).
· Dermatite: doenças que manifestam com eczema.
· Dermatite atópica;
· Dermatite seborreica;
· Dermatite de contato alérgica e irritativa;
· Eczema asteatótico;
· Eczema/Dermatite de estase.
DERMATITE ATÓPICA
· Doença crônica cutânea mais comum.
· Acomete 10 a 30% crianças.
· Acomete 2 a 10% adultos.
OBS: Em geral se inicia na infância se perpetua até a fase adulta, mas também pode se iniciar somente na fase adulta.
· Doença genética complexa – poligênica, multifatorial.
· Mais prevalente em zonas urbanas e áreas com renda maior.
· Hipótese da higiene – relaciona que crianças que tiveram pouco contato com agentes infecciosos (sujeiras) tendem a desenvolver a imunidade adaptativa para o polo th2 e, portanto, teriam mais manifestações de atopia (mais alérgicas).
· Marcha atópica – em geral as pessoas com atopia manifestam a rinite alérgica, asma e a dermatite atópica, mas alguns também desenvolvem alergia alimentar e essas são as manifestações principais. A marcha atópica se refere à progressão das lesões atópicas: a primeira manifestação é a dermatite atópica, depois aos 5 anos podem surgir a rinite alérgica e a arma. A alergia a alimentos pode surgir concomitantemente. 
· Como a dermatite atópica é a primeira manifestação da marcha atópica, os pais de crianças identificadas com essa patologia são informados sobre cuidados preventivos (medidas ambientais) e orientações, pois elas podem evoluir com a rinite alérgica, a asma e a alergia alimentar, pois é uma marcha contínua e a criança tende a ter as outras no futuro. 
NESSE GRÁFICO É POSSÍVEL PERCEBER A MARCHA ATÓPICA: LOGO AO NASCIMENTO É POSSÍVEL PERCEBER QUE O NDIVÍDUO POSSUI UMA PELE MAIS RESSECADA, MAIS XEROTÍCA E LOGO NOS PRIMEIROS 2 ANOS DE VIDA COMEÇA A MANIFESTAR A DERMATITE ATÓPICA, AO CONTRÁRIO DA RINITE ALÉRGICA E DA ASMA, QUE SÃO MAIS TARDIAS (BEIRANDO OS 5 ANOS). INCLUSIVE, NÃO É POSSÍVEL DIZER QUE A PESSOA TEM ASMA ATÉ OS 5 ANOS, ANTES DISSO É CONSIDERADO LACTENTE SIBILANTE. ALIADO A ISSO A CRIANÇA PODE TER TAMBÉM ALERGIAS ALIMENTARES.
· Início precoce na infância: 2 primeiros anos ocasionalmente não há manifestações nos primeiros 2 anos, será de inicio tardio. Entretanto, existe um tipo de dermatite atópica que é da grávida e pode ocorrer somente durante a gestação. 
· Ocasionalmente de início tardio.
patogênese
· Genética:
· História familiar é fator de risco, mas não é a causa principal (não é herdada) – crianças com pai, mãe ou irmãos com atopia (dermatite atópica, rinite, asma, alergia alimentar) tem fator de risco maior para desenvolver dermatite atópica (DA), em especial a mãe, pois o gene materno tem maior penetrância na DA;
· Em geral os genes afetados na DA são os que codificam proteínas da epiderme (barreira cutânea) e com funções imunológicas;
OBS: A principal proteína afetada é a Filagrina e ela está diminuída em quem possui DA. 
A IMAGEM ACIMA REPRESENTA A PELE DO PACIENTE COM DA: ALTERAÇÃO DE BARREIRA CURÂNEA POR CONTA DE ESTRUTURAS ALTERADAS (MENOS FILAGRINA E MAIS PROTEASES DESFAZENDO A ADESÃO ENTRE OS QUERATINÓCITOS QUERATINIZADOS,CORNEÓCITOS) E ANORMALIDADES DE LIPÍDEOS, GERANDO UMA PELE XERÓTICA (RESSECADA, SECA, ÁSPERA).
· Disfunção da barreira: 
· Pele xerótica: alteração do estrato córneo que conduz à perda de água transepidérmica a alteração do estrato córneo leva a perda de água transepidérmica, deixando a pele mais xerótica ainda e mais suscetível a fatores ambientais. Tudo que piora a rinite também piora a DA e a pele (poeira, mofo, ácaros, amaciantes de roupa, perfumes), isso porque a barreira cutânea está prejudicada e esses alérgenos ambientais interagem com a barreira, despertando resposta imune desregulada (polo th2 na fase aguda e na crônica th1 e th17, gerando mais liquenificação).
· Prurido – sintoma cardinal da DA, é OBRIGATÓRIO ter prurido para pensar em DA: 
· Mediado por neuropeptídios e interleucinas, principalmente IL-31.
· Anti-histamínicos são ineficazes anti-histamínicos NÃO são eficazes para prurido de DA, mas são utilizados como sedativos (principalmente 1ª geração) a noite para que a pessoa durma e não se escorie a noite.
Quadro clínico
· Tríade: xerose cutânea + prurido + lesões de eczema.
OBS: É obrigatório encontrar o eczema pelo menos na fase crônica, área liquenificada, não necessariamente agudo ou subagudo. Isso porque, a xerose (pele ressecada) e o prurido podem acontecer em pessoas que não possuem DA por conta de cuidados inadequados com a pele e defeitos de barreira (chamado prurido esteatótico). Por isso, é importante encontrar o eczema, que informa que aquela doença é crônica e vem recidivando.
· A xerose pode ser localizada ou generalizada.
· Prurido acompanha todas as fases – interferindo nas ativadas diárias do paciente e no sono.
· O prurido piora com sudorese;
· Ciclo prurido – coçadura – prurido devemos quebrar esse ciclo!! Pois a coçadura leva a maior destruição de barreia, que piora o prurido e vira um ciclo vicioso;
· Infecção secundária bastante comum na infância;
· Liquenificação ocorre de ciclo prurido-coçadura não for interrompido.
· Eczema agudo, subagudo e crônico:
· Podem existir de forma sequencial ou coexistindo;
· Todos podem deixar hipocromia ou hipercromia pós-inflamatória – mesmo após resolvidos deixam a manchinha, que com o tempo melhora.
dermatite atópica infantil
· DA infantil: 3 meses a 2 anos.
· Lesões vesicossecretantes crostosas – predomina o eczema agudo e subagudo nesta fase;
· Predominam na face - poupando o maciço médio-facial (região de nariz e boca) – e couro cabeludo;
· Acomete pescoço, SUPERFÍCIES EXTENSORAS e pode ainda, generalizar;
· Prurido: gera agitação da criança, dificuldade para manter o sono escoriação infecções secundárias;
· Nesta fase existem lesões mais exsudativas que liquenificadas. Isso porque, o bebê ainda não tem o comando de coçar, mesmo que sinta coceira e por isso não coça tanto quanto a criança maior, não chegando a formar a liquenificação (lesão ocasionada pela coçadura intensa da pele). 
· Conforme vai chegando ao 1º e 2º ano o bebê começa a escoriar e vem a fase de infecções secundárias.4
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IMAGEM 1- CRIANÇA COM ECZEMA SUBAGUDO (MAIS CROSTAS), POUPANDO NARIZ E ASA NASAL; IMGAEM 2 – ESCAMAS LAMELARES, PADRÃO ICTIOSIFORME... PROVAVELMENTE A CRIANÇA POSSUI UMA DA GRAVE E UMA ICTIOSE GENÉTICA ALIADA; IMAGEM 3 – LESÃO PERIORAL CLÁSSICA, ECZEMA SUBAGUDO PERIORAL, PODE SER CAUSADO PELA CHUPETA, SALIVA, PRODUTOS UTILIZADOS PARA LIMPAR CHUPETA, ETC; IMAGEM 4 E 5 – LESÕES NOS MALARES, CLÁSSICAS PARA A IDADE. A LESÃO DA IMAGEM 4 ESTÁ EXULCERADA; IMAGEM 6 – PELE EXTREMAMENTE XERÓTICA; IMAGEM 7 E 8- HIPOCROMIA PÓS INFLAMATÓRIA.
dermatite atópica pré-puberal
· DA pré-puberal/na juventude: 2 a 12 anos. 
· A DA pode continuar desde a fase infantil ou surgir nessa fase;
· Locais clássicos: dobras antecubitais e poplíteas acomete regiões FLEXORAS, diferente da DA infantil que é EXTENSORA;
· Acomete também face, pescoço, punhos, nádegas, face posterior de coxas (abordar sempre sobre o assento do vaso e sobre os produtos de limpeza utilizados, pois essas podem ser as causas; ou até mesmo pelo atrito), dorso de mãose pés;
OBS: As lesões em mãos e pés podem evoluir com fissuras dolorosas e distrofia ungueal (unhas);
· Lesões menos exsudativas do que as da DA infantil;
· São lesões mais crostosas e liquenificadas nesta idade o indivíduo já consegue coçar as lesões;
· Apresenta prurido com escoriação.
IMAGEM 1 – ACOMETIMENTO DE FOSSA ANTICUBITAL, LESÃO CLÁSSICA; IMAGEM 2 – LESÃO EM REGIÃO FLEXORA DE PÉ; IMAGEM 3- LESÃO EM REGIÃO FLEXORA DE PUNHO E DORSO DAS MÃOS.
IMAGENS ACIMA DEMONSTRAM ÁREAS FLEXORAS ACOMETIDAS PELA DA. AS IMAGENS 4 E 5 (DORSO DA MÃO E FACE) APRESENTAM IMPORTANTE XEROSE E LIQUENIFICAÇÃO. ISSO AFETA DEMAIS A QUALIDADE DA VIDA DA CRIANÇA, POIS NÃO DORME BEM, É SONOLENTA DURANTE O DIA E NÃO SE CONCENTRA. 
dermatite atópica da adolecência e do adulto
· DA da adolescência e do adulto: > 12 anos.
· Bem parecida com a DA pré-puberal;
· Acomete áreas flexoras: cervical, antecubtais e poplíteas;
· Apresenta lesões em regiões mais atípicas: punhos, mãos e mamilos principalmente em mãos, onde pode surgir a lesão conhecida como eczema desidrótico, que culmina no surgimento de vesículas nas mãos (tem várias causas e uma delas é a DA);
· Face: palidez e lesões eczematosas periorais e periorbitais;
· São lesões mais difusas, eritematosas, descamativas, pouco exsudativas e muita liquenificação;
· Prurido intenso escoriações e liquenificação.
IMAGEM 1- LESÃO PERIORAL; MAGEM 2- ECZEMA DE MAMILO COM MUITA XEROSE; IMAGEM 3- LESÃO EM DEDO INFECTADA, COM CROSTA MELICÉRICA; IMAGEM 4- PELE BASTANTE XERÓTICA; IMAGEM 5- LESÕES PRURIGÓIDES, NÓDULOS ESCORIADOS; IMAGEM 6 – LIQUENIFICAÇÃO IMPORTANTE DE FOSSA POPLITEA; IMAGEM 7 – PLASCAS COM LIQUENIFICAÇÃO ESPARSSAS. 
estigmas atópicos
· Além das manifestações clássicas da DA já citadas, existem os estigmas atópicos, que são manifestações muito associadas a DA.
1. Dupla prega de Dennie-Morgan – duas pregas infra-orbitárias, na pálpebra inferior. Não é patognomônico da DA, pode surgir na rinite também. Em geral existe também um escurecimento periorbitario relacionado ao prurido no local.
2. Palidez centro-facial.
3. Pitiríase alba – máculas hipocrômicas mal delimitadas (imagem a direita). Controlada com a hidratação da pele.
4. Queratose pilar – pápulas ásperas, principalmente na face dorsal do braço causada pela queratinização alterada da pele. Pode ter a ver com a DA, mas pode ocorrer isoladamente e não tem cura, é controlada com a hidratação potente da pele (1ª imagem à esquerda).
5. Hiperlinearidade de palpas e plantas – linhas das mãos e dos pés bem marcadas.
6. Proeminência folicular.
7. Xerose.
8. Ictiose. 
9. Sinal de Hertog – perda da porção distal da sobrancelha, por conta do prurido. 
diagnóstico
· Combinação de história e exame clínico;
· Critérios maiores: (3/ 4 deve estar presentes).
· Prurido é obrigatório;
· Observar morfologia e distribuição típicas de lesões de pele;
· É uma dermatite crônica e recidivante?
· Histórico pessoal ou familiar de atopia.
· Critérios menores (3/ 23 devem presentes):
· Estigmas atópicos;
· IgE sérica elevada.
RECAPTULADO LOCAIS DAS LESÕES TÍPICAS DE DA NAS CRIANÇAS E NOS ADULTOS.
complicações
· São desencadeantes de crises e de difícil tratamento.
· Infecções (estafilococos e estreptococos), eczema herpético (herpes vírus, lesões disseminadas), molusco contagioso (comum, por conta das alterações de barreira).
· Complicações oculares: catarata, descolamento de retina, conjuntivite, blefarite, ceratocone e olho seco por conta do prurido intenso.
· Retardo de crescimento por conta das alterações na qualidade de vida causadas pela DA (criança não dorme bem, não se concentra, vive irritada).
tratamento
· Prevenção de fatores desencadeantes cuidados ambientais: evitar poeira, limpar ventilador, protetores de colchão e travesseiro, evitar dormir com animais (pelos tem poeira), limpar tapetes, cortinas, evitar bichos de pelúcia, banhos rápidos e poucos banhos por dia, sabonetes em um banho só e no outro apenas em áreas sujas (sabonetes syndet, não possuem detergentes, limpam sem agredir são recomendados quando paciente tem condições financeiras ou sabonetes de glicerina líquido), hidratação nos primeiros 5min de banho e hidratantes sem perfume, sem cor, não esfregar a pele nem coçar.
· Cuidados com a pele e barreira cutânea:
· Quando a pele está fissurada, ferida ou com escoriação é indicado o uso da vaselina, pois o hidratante pode arder e irritar mais a pele, já a vaselina é inerte e ajuda muito nesses casos.
· Uso de sabão de coco nas roupas de vestir e de cama, não utilizar amaciantes e evitar perfume na pele. Usar roupas de algodão e evitar tecido sintético, pois suor pode irritar a pele se for ocluído. 
· Tratar lesões agudas (eczemas) com:
· Anti-inflamatórios – corticoides tópicos por curto período, 10-14 dias, depois 3x por semanas para ir desmamando. Em alguns casos, quando há muita lesão de eczema, é necessária dose oral de 0,5mg/kg de prednisona. 
· Antibióticos se suspeita de infecção secundária, principalmente estafilococus.
· Antivirais se suspeita de eczema herpético. 
· Lesões por molusco contagioso são retiradas com cureta.
· Imunossupressores (casos graves, que não respondem ao tratamento), fototerapia com UVB, imunobiológicos (casos graves).
· Terapia proativa de longo prazo de manutenção (profilaxia) – consiste em orientar o paciente ou responsável em misturar o corticoide tópico (uma colher de chá) ao hidratante corporal e escolher áreas que sempre irritam, tem crise e coçam, e aplicar, mesmo se o paciente estiver sem crise 2x na semana. O ideal é também colocar um tecido levemente úmido por cima das regiões onde a mistura foi aplicada e ir dormir. 
DERMATITE SEBORRÉICA
· Doença inflamatória crônica (não tem cura, recidiva dependendo do ambiente e momento da vida).
· Quando no couro cabeludo é denominada “caspa”.
· Comum e recorrente:
· 1 a 3% da população geral;
· 3 a 5% em adultos jovens;
· Predomina no sexo masculino;
· Não há predileção racial.
PATOGÊNESE
· Não é 100% determinada.
· Hereditariedade contribui pouco para predisposição.
· Tem relação com a produção sebácea, mas pode existir seborreia (aumento da produção de sebo) ou não: 
· Seborreia é um fator predisponente;
· Nos pacientes com dermatite seborreica são encontradas alterações qualitativas no sebo: triglicérides e colesterol elevados e esqualeno e ácidos graxos livres reduzidos;
· Desequilíbrio da microbiota residente da pele, por redução do Propionibacterium acnes, ocasionando metabolismo alterado dos lipídios.
· Ácidos graxos livres são formados por ação da lipase do Propionibacterium acnes → em número reduzido, também reduz ácido graxos e sobram triglicérides e colesterol;
· Fungo comensal Malassezia spv elevado!
· Em contraposição há redução do Propionibacterium acnes;
· Se utilizar dos lipídeos, que induzem a resposta inflamatória cutânea;
· Não há relação entre quantidade deste fungo e gravidade da doença. Entretanto, se for reduzido o número este fungo com antifúngicos há melhora da inflamação. 
· Cascata inflamatória:
· Vai ter ação de metabólitos tóxicos, lipase, espécies reativas de oxigênio;
· Esta cascata inflamatória estimula o aumento da proliferação celular epidérmica e diferenciação incompleta da camada córnea (queratinócitos não amadurecem 100%) e por isso ocorre a descamação clássica da doença;
· Prejuízo da barreira epidérmica local, o que acaba favorecendo inflamações e isso vira um ciclo vicioso.
FATORES AGRAVANTES
· Calor.
· Umidade.
· Uso de roupas que retém suor (umidade).
· Estresse físico (doenças, viroses) ou emocional.
· Drogas: neurolépticos (pacientes psiquiátricos), metildopa, cimetidina.
· Doenças neurológicas: Parkinson (se supõe que seja por conta da imobilidade do paciente, que altera a flora cutânea e acaba favorecendo a dermatite seborreica), infecção pelo HIV (prevalência entre 20 e 83%, normalmente são pacientes resistentes ao tratamento).
· Alimentos: álcool, carboidratos, alimentos condimentados.
· Diabetes descompensada.
· Obesidade.
QUADRO CLÍNICO
· Manchas ou placas finas eritematodescamativas:· Mal delimitadas;
· Escamas branco-amareladas, “graxentas”, gordurosas, aderidas e localizadas em alguns pontos;
· Pode ter leve a moderado desconforto – em geral não tem prurido importante!
· Topografia das lesões: localizadas em áreas ricas em glândulas sebáceas – couro cabeludo, face (região centro facial e sobrancelha), pavilhão auricular, região pré-esternal;
· Lesões também são localizadas em áreas intertriginosas (áreas de dobras) – virilha, axila;
· Pode ser de pequena extensão a eritrodermia (acometimento chega a mais de 90% do corpo).
Duas formas clínicas
· Do lactente (recém-nascido aos 3 meses de vida): 
· Autolimitada: ocorre nos 3 primeiros meses de vida;
· O eczema é formado por andrógenos maternos, com 3 meses ele consegue depurar e a doença se resolve;
· O bebê possui escamas gordurosas e aderentes sobre base eritematosa no couro cabeludo: “crosta láctea”;
· Podem existir manchas eritematoescamosas na face e áreas de dobras, regiões retroauriculares, pescoço, axilas e região inguinal;
· Quando apresentar eritema ruborizado, muito avermelhada: infecção secundária bacteriana ou Candidíase associada;
· Prurido é discreto.
IMAGEM 1 - COURO CABELUDO REPRESENTANDO CROSTA LÁCTEA; IMAGEM 2 – LESÃO RUBORIZADA INDICANDO INFECÇÃO, PROVAVELMENTE CANDIDÍASE.
· Do adulto: 
· Pico de incidência entre 4ª e 6ª década de vida e também na adolescência;
· Regiões acometidas: couro cabeludo, face (sulco nasogeniano, glabela, sobrancelha), região retroauricular, conduto auditivo, pálpebras (blefarite), porções medianas do tórax, região pubiana e axilar;
· Prurido é variável;
· Recidivas são frequentes;
· São pacientes sensíveis à exposição solar, calor, terapias tópicas irritantes e quando expostos podem gerar exacerbação e/ou disseminação;
· Quando grave e extensa: sempre pensar em HIV!!
TRATAMENTO
· Pilares do tratamento:
· Controlar a inflamação (controlada com a diminuição da população fúngica, quando não for suficiente é possível utilizar corticoide local de baixa potência por curtíssimo período);
· Diminuir a população fúngica (antifúngicos);
· Controle da oleosidade (limpeza, uso de sabonetes com enxofre, ácido salicílico).
· Lactente: 
· Cuidados gerais: limpeza, hidratação, shampoos leves para remoção de crostas;
· Cetoconazol 2% creme se extenso e persistente.
· Adulto: 
· Cremes e shampoos antifúngicos em especial cetoconazol, ciclo mais intensivo de 30 dias e depois espaçar (3x na semana) – o paciente determina o uso, pois quando estiver melhor usará com mais frequência;
· Corticosteróides de baixa potência – orientar para que, de forma alguma, utilize o corticoide de forma indiscriminada;
· Sabonetes com enxofre (granado), piritionato de zinco, ciclopirox olamina, ácido salicílico.
OBS: existem shampoos específicos (caros) e os de mercado (clear, head and shoulders), que podem ser utilizados de forma intercalada com os específicos quando o paciente não estiver em crise (utilizar os específicos 1x na semana).
OBS: Sempre orientar que é uma doença crônica, os fatores de melhora e piora e preferir cetoconazol ao invés de corticoide, pois o paciente pode acabar usando por conta própria (em altas doses ou doses erradas) e desenvolver outras dermatites e gerar complicações.
DERMATITE DE CONTATO
· Muito comum.
· Dermatose causada por substâncias que quando entram em contato com a pele levam a uma reação inflamatória, podendo ser um eczema alérgico ou irritativo (mudando a fisiopatologia).
· Etiologia exógena → natureza alérgica ou irritativa.
· Epidemiologia varia conforme o agente que leva ao eczema.
· Tratamento geral – varia muito de acordo com o que esta causando a dermatite: 
· Retirar causa;
· Quando a causa for relacionada ao trabalho orientar o uso de EPI´s;
· Restaurar barreira;
· Anti-inflamatórios (corticoides tópios, pois são lesões localizadas, sem indicação de corticoide sistêmico).
DERMATITE DE CONTATO ALÉRGICA
· 20% dos casos de dermatite de contato (DC) → nem todos procuram ajuda médica, pois normalmente já percebem a que são alérgicas e interrompem o contato.
· Patogênese: 
· Não é uma alergia que irá envolver histamina, mastócitos.
· É uma reação de hipersensibilidade tardia do tipo IV mediado por células;
· O paciente precisa ter tido um contato anterior para estabelecer resposta (primeiro contato não acontece reação);
· Após primeiro contato com a substância já fica sensibilizado e há reação (mesmo que contato mínimo);
· Reação alérgeno-específica: sensibilização inicial → reexposição mesmo com baixa concentração → liberação de citocinas → eczema.
· Quadro clínico: 
· Eczema pruriginoso;
· Bem demarcados e localizados nas áreas de contato: placa ou mancha eritematosa vesiculosa e/ou descamativas:
· Aguda: bolhas, exsudação, edema;
· Crônica: liquenificação.
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IMAGEM 1 – ECZEMA CRÔNICO LIQUENIFICADO EM DECORRÊNCIA DA ALERGIA AO USO DA LUVA; IMAGEM 2 – LESÃO POR CONTATO COM HERA VENENOSA (PLANTA); IMAGEM 3 – ECZEMA DE PÊNIS COM EDEMA EM DECORRÊNCIA DO USO DE NEBACETIN.3
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IMAGEM 1 - ECZEMA EM REGIÃO INFRAUMBILICAL POR ALERGIA AO NÍQUEL DO BOTÃO DA CALÇA OU FIVELA DO CINTO, MUITO COMUM; IMAGEM 2 – REAÇÃO A TATUAGEM DE HENNA; IMAGEM 3 – REAÇÃO A CONTATO COM FOLHAS; IMAGEM 4 – ECZEMA DE MÃO AO CONTATO COM RESINA.
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IMAGEM 1 E 2 - EM ALGUNS CASOS O ALÉRGENO VEM PELO AR, O ROSTO TODO DO PACIENTE ESTÁ ACOMETIDO, COM ÁREAS DE FISSURAS, XEROSE E LIQUENIFICAÇÃO. MUITO COMUM COM CIMENTO; IMAGEM 3 – CONTATO COM HERA VENENOSA; IMAGEM 4 – CONTATO COM LENÇO DEMAQUILANTE.
ECZEMA EM LÁBIO CAUSADA POR MAQUIAGEM.
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2IMAGEM 1 - LESÃO POR HERA VENENOSA; IMAGEM 2 – ECZEMA AGUDO COM VESÍCULA SEROSA E BOLHA;.
REGIÕES MAIS COMUNS DE DERMATITE DE CONTATO COM NÍQUEL, BORRACHA E ROUPAS.
· Exame complementar teste de contato – bateria padrão: patch test. 
· É solicitado quando o paciente quer ter certeza do alérgeno ou envolve ambiente de trabalho;
· Também solicitado quando o paciente é resistente a aceitar o diagnóstico;
· O teste padrão faz o teste com 30 substâncias.
dermatite de contato irritativa
· 80% dos casos de DC:
· Ativação do sistema imune inato por efeito citotóxico direto de um agente químico ou físico;
· Não precisa contato prévio, não envolve resposta mediada por célula, quando encosta com a pele machuca e faz a irritação por si só;
· Ocupacional (uso de produtos químicos).
· Quadro clínico: 
· Eczema agudo imediato por irritante forte com queimadura e irritação local;
· Reação aguda tardia quando o tóxico não é tão forte: após 8-24 horas da exposição – queimação! 
· Cumulativa: várias exposições abaixo do limiar de tolerância da pele – predomina liquenificação e queratose.
OBSERVADA PRINCIPALMENTE EM MÃOS, POR USO DE PRODUTOS DE LIMPEZA. OCASIONA APAGAMENTO DE DIGITAIS (DERMATOGRIFOS).
PODE SER AGUDO, SIMILANDO UMA QUEIMADURA QUÍMICA.
ECZEMA ASTEATÓTICO OU CRAQUELÊ
· Se inicia com bastante prurido, depois a pele torna-se áspera, xerótica, com descamação e fissuras – em geral em região anteroinferior de MMII, mas pode ocorrer em qualquer região.
· Disfunção da camada córnea. Causas endógenas e exógenas:
· Idade avançada (pele fica mais xerótica);
· Clima seco: piora no inverno;
· Contato com detergentes e alcalinos;
· Exposição excessiva a água;
· Má nutrição e desnutrição;
· Insuficiência renal e hemodiálise;
· Neoplasias (principalmente linfoma);
· Doenças hereditárias: ictiose e atopia.
· Tratamento: se apresentar fissura utilizar vaselina e orientações de banho e hidratação. Retirar tudo de irritante e explicar ao paciente.
DERMATITE DE ESTASE
· Espectro clínico da insuficiência venosa crônica de MMII.
· Sinal precoce ou em todos os estágios:
· Inicia-se com hipertensão venosa → edema, dermatite ocre (deposição de hemossiderina na pele);
· Pode evoluir com microangiopatia, que leva para uma inflamação crônica → eczema;
· Do eczema vai fazer uma fibrose e remodelação tecidual → lipodermatoesclerose úlceras venosas.
· Paciente se apresenta com queixa de edema no final do dia, ou quando fica muito tempo em pé ou sentado e devemos encaminhar ao vasculare angiologista, para conter a progressão dessa insuficiência.
· Alto risco de trombose e infecções (pincipalmente erisipela, sendo indicado em alguns casos bezetacil profilática todos os meses).
· Orientar para NÃO SE AUTOMEDICAR, pois é agravado por sensibilização a produtos e medicações tópicas:
· Prurido, xerose;
· Antibióticos → neomicina, lanolina, antissépticos etc;
· Maceração, colonização.
IMAGEM 1 - DERMATITE OCRE; IMAGEM 2 – ECZEMA COM ÍNICIO DE ÚLCERA; IMAGEM 2 – LIPODERMATOESCLEROSE AGUDA; IMAGEM 3 – LIPODERMATOESCLEROSE CRÔNICA (PELE BRILHANTE E RÍGIDA, SEM PREGAS, FORMANDO A GARRAFA INVERTIDA PRÓXIMA AO TORNOZELO, AFINANDO); IMAGEM 4 – ÚLCERA.
 
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